職業(yè)衛(wèi)生名詞解釋及大題整理版

1、一、職業(yè)毒物總論1、職業(yè)衛(wèi)生(OccupationalHealth):以職業(yè)人群與作業(yè)環(huán)境為對象,旨在創(chuàng)造安全、衛(wèi)生與高效得作業(yè)環(huán)境,提高職業(yè)生命質(zhì)量(QualityofWorkingLife),保護(hù)勞動者健康與促進(jìn)國民經(jīng)濟(jì)可持續(xù)發(fā)展。-從衛(wèi)生學(xué)觀點(diǎn)出發(fā),著重研究勞動條件對職業(yè)人群健康影響得規(guī)律。2、職業(yè)醫(yī)學(xué)(OccupationalMedicine):以個體為主要對象,旨在對受到職業(yè)危害因素?fù)p害或存在潛在健康危險得個體進(jìn)行早期檢測、診斷、治療與康復(fù)處理。-從臨床得角度出發(fā),著重研究職業(yè)病在個體上得發(fā)生、發(fā)展規(guī)律。3、毒物(toxicant)在一定條件下,外來化學(xué)物質(zhì)以較小劑量即可引起機(jī)體得功

2、能或器質(zhì)性損害,甚至危及生命,此種化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。4、中毒(poisoning)機(jī)體受毒物得作用引起一定程度損害而出現(xiàn)得疾病狀態(tài)稱中毒。5、 *生產(chǎn)性毒物(productivetoxicant)生產(chǎn)過程中使用或產(chǎn)生得毒物6、 *職業(yè)中毒(occupationalpoisoning)勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸毒物發(fā)生得中毒稱為職業(yè)中毒。7、 *氣溶膠(Aerosol):漂浮在空氣中得粉塵、煙與霧統(tǒng)稱為氣溶膠。定義:散布在氣體尤其空氣中得由固體或液體顆粒組成得多相系統(tǒng)。8、霧(Mist):為懸浮在空氣中得液體微滴。常系蒸氣冷凝或液體噴灑而成。如電鍍鉻時形成得鉻酸霧、噴漆時得漆霧。9、煙(Fume

3、):指懸浮在空氣中直徑小于0、lm得固體微粒。主要為金屬熔融時產(chǎn)生得蒸氣在空氣中迅速冷凝、氧化而成,如鉛煙、銅煙。有機(jī)物燃燒也可形成煙。10、粉塵(Dust):能較長時間懸浮在空氣中得固體微粒(particle)。其粒子直徑多在0、1-10u固體物質(zhì)經(jīng)破碎或碾磨可產(chǎn)生粉塵。11、蓄積(Accumulation)進(jìn)入機(jī)體得毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期,不能完全排出而逐漸在體內(nèi)積累。12、貯存庫(Storagedepot):若蓄積部位并非其毒作用部位時,此部位又稱該毒物得儲存庫,如鉛蓄積于骨骼內(nèi)。13、功能蓄積:有些毒物停止接觸后,因其代謝迅速,在體內(nèi)很快就檢測不出,但反復(fù)接觸,仍可引起慢性中毒。

4、1、生產(chǎn)性毒物得來源:以原料、半成品、產(chǎn)品、輔助材料、產(chǎn)品、廢棄物、夾雜物、分解產(chǎn)物等形式存在。2、 *影響生產(chǎn)性毒物作用得因素:、毒物得化學(xué)結(jié)構(gòu)、毒物得理化性質(zhì)、毒物得聯(lián)合作用、劑量、濃度與接觸時間、個體易感性3、 *職業(yè)中毒得類型、急性中毒(acutepoisoning):毒物一次或短時間大量進(jìn)入人體而引起彳#中毒。高濃度、短時間、數(shù)分鐘-數(shù)小時后發(fā)病。如急性苯中毒、氯氣中毒。、慢性中毒(chronicpoisoning):指毒物少量長期進(jìn)入人體而引起得中毒。低濃度、長時間、數(shù)月-數(shù)年后出現(xiàn)癥狀。如慢性鉛、錳中毒。、亞急性中毒(subacutepoisoning):界于急性與慢性之間，常常

5、接觸毒物濃度較高，工齡一般在3個月內(nèi)發(fā)病。亞急性鉛中毒。、遲發(fā)性中毒(delayedpoisoning):在有些情況下，脫離接觸一定時間后，才呈現(xiàn)出臨床病變，如遲發(fā)型鎰中毒。、毒物吸收(poisonsabsorption):毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但無該毒物所致得臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài),如鉛吸收。4、 *職業(yè)中毒診斷原則、職業(yè)史：所在車間、工種、工齡、毒物種類、操作方法、防護(hù)措施及既往得工作經(jīng)歷。、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查：實(shí)際職業(yè)接觸、空氣中毒物濃度、預(yù)防措施。、癥狀與體征：按臨床表現(xiàn)來判斷就是否與所接觸毒物得毒作用相同。、實(shí)驗(yàn)室檢查：接觸指標(biāo):測定生物材料中毒物或其代謝物。血鉛、尿鉛效

6、應(yīng)指標(biāo):反應(yīng)毒作用指標(biāo)(血膽堿酯酶活性);反應(yīng)毒物所致組織器官病損指標(biāo)(肝腎功能)。5、 *生產(chǎn)性毒物危害得控制原則、根除毒物：用無毒或低毒代替有毒或高毒；、降低毒物濃度：技術(shù)革新、通風(fēng)排毒；、工藝建筑布局：滿足生產(chǎn)需要得同時，要符合職業(yè)衛(wèi)生要求；、個體防護(hù)：個人防護(hù)用品、個人衛(wèi)生設(shè)施；、職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)：對毒物得監(jiān)測與監(jiān)督，對接觸人群實(shí)施健康監(jiān)護(hù)；、安全衛(wèi)生管理：生產(chǎn)設(shè)備得維修與管理，防止跑、冒、滴、漏；各種安全規(guī)章制度；二、金屬中毒(一)鉛1、鉛對血紅蛋白合成得影響抑制了ALDL酶,ALA形成膽色素原受阻，血ALA增加病由尿液排出抑制血紅素合成酶，二價鐵離子不能與原嚇琳9結(jié)合，使血紅素合成障礙

7、，同時EFP曾加，使Zn離子被絡(luò)合于原嚇琳9,形成ZPP。抑制ALASB2、*鉛中毒得臨床表現(xiàn)(1)急性中毒原因:生活性,經(jīng)口攝入大量鉛化合物吸收途徑:消化道潛伏期：短者46小時，一般23天，最長12周癥狀:口內(nèi)金屬味、鉛絞痛、便秘或腹瀉、血壓升高、出汗多、尿少、鉛容。中毒性腦病,中毒性肝病、中毒性腎病、貧血、麻痹性腸梗阻及消化道出血。(2)慢性中毒 神經(jīng)系統(tǒng)類神經(jīng)癥:表現(xiàn)為頭昏、頭痛、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等,屬于功能性癥狀。周圍神經(jīng)病感覺型:肢端麻木、手套襪套型感覺障礙運(yùn)動型:肌無力、肌肉麻痹(腕下垂、足下垂)混合型中毒性腦病:最嚴(yán)重鉛中毒,頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐

8、、嗜睡、精神障礙,昏迷(少見) 消化系統(tǒng)(GastrointestinalSystem):鉛線(Burtonsblueline):口腔衛(wèi)生不好者，在齒齦與牙齒交界邊緣出現(xiàn)PbS沉積，多呈藍(lán)黑色?？趦?nèi)金屬味、便秘。鉛絞痛(leadcolic):多突然發(fā)作,常在臍周,發(fā)作時可見面色蒼白、冷汗、體位卷曲、一般止痛藥不易緩解,腹部平軟、輕度壓痛但無固定點(diǎn),腸鳴音減弱,常伴有高血壓與眼底血管痙攣。 造血系統(tǒng)低色素正細(xì)胞性貧血或小細(xì)胞型貧血:血漿鐵不降低外周血象改變：點(diǎn)彩紅細(xì)胞t網(wǎng)織紅細(xì)胞t堿粒紅細(xì)胞t 其它系統(tǒng):腎臟損害：腎臟血管硬化-蛋白尿,Fanconi綜合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸尿)鉛容：面部小動

9、脈痙攣一面色蒼白，與貧血不一致。高血壓：腎臟小動脈痙攣男工可引起精子數(shù)減少，活動減弱，形態(tài)改變。女工對鉛敏感，特別就是孕婦，哺乳期婦女，可引起月經(jīng)異常、不育，流產(chǎn)，早產(chǎn)，死胎及嬰兒鉛中毒。3、鉛中毒得診斷分級及處理原則鉛中毒分級診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則觀察對象有密切鉛接觸史，無鉛中毒臨床表現(xiàn)，具有下列表現(xiàn)之一者：可繼續(xù)原工作,3個月-6尿車舁0、34umol/L(0、07mg/L)或0、48mol/24h(0、1mg/24h);個月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)血車1、9umol/L(400iig/L);鉛試驗(yàn)明確就是否為輕診斷性驅(qū)鉛t驗(yàn)后尿鉛。1、4511mol/L(0、3mg/L)而61、0umol/L(8mg

10、/L);FED3、56umol/L(2mg/L);治愈后可恢復(fù)原工作，不ZP22、91umol/L(13、0g/gHb);必調(diào)離鉛作業(yè)有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛03、86(1mol/L(0、8mg/L)或4、82umol/24h(1mg/24h)者,可診斷為輕度鉛中毒中度中毒輕度中毒彳#基礎(chǔ)上，具有下列表現(xiàn)之一者：治愈后可恢復(fù)原工作，不腹絞痛；貧血；輕度中毒性周圍神經(jīng)病必調(diào)離鉛作業(yè)重度中毒必須調(diào)離鉛作業(yè)，給予積具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：鉛麻痹；中毒性腦病極治療與休息4、鉛中毒得治療驅(qū)鉛治療：首選依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA),次選二琉基丁二酸鈉(DMSA)對癥治療：鉛絞

11、痛-靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品一般治療：適當(dāng)休息，合理營養(yǎng)，補(bǔ)充維生素5、鉛中毒得預(yù)防降低生產(chǎn)環(huán)境中空氣鉛濃度：用無毒或低毒物代替鉛；改革工藝、自動化生產(chǎn)、密閉化作業(yè)、加強(qiáng)通風(fēng)等加強(qiáng)個人防護(hù)與衛(wèi)生操作制度;妊娠及哺乳期女定期環(huán)境監(jiān)測與健康檢查：職業(yè)禁忌癥：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患工應(yīng)暫時調(diào)離鉛作業(yè)。（二）汞1、汞中毒得臨床表現(xiàn)：（1）急性中毒：明顯得口腔炎及胃腸道癥狀；化學(xué)性肺炎伴有發(fā)絹、肺水腫；神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀（2）慢性中毒（主要就是神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀）:易興奮癥：急躁、易怒、膽怯、性格改變等（特有）震顫：眼瞼、舌尖、手指等，發(fā)展為意向性大震顫口腔炎：汞線

12、其她：胃腸功能紊亂，腎功能損害（3） 口服汞鹽（升汞）：急性腐蝕性胃腸炎、汞毒性腎炎、急性口腔炎2、汞中毒得診斷鉛中毒分級診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則觀察對象尿汞增高，無汞中毒臨床表現(xiàn)者。根據(jù)具體情況可進(jìn)行驅(qū)汞治療。輕度中毒具備下列表現(xiàn)之三項(xiàng)者：腦衰弱綜合征；口腔-牙齦炎；眼瞼、舌或手指震顫；尿汞增高。治愈后仍可從事原工作。中度中毒具備下列表現(xiàn)之二項(xiàng)者：出現(xiàn)精神性格改變；粗大震顫；明顯腎臟損害。治愈后不宜再從事毒物作業(yè)。重度中毒具備下列表現(xiàn)之一者：小腦共濟(jì)失調(diào)；精神障礙。治愈后不宜再從事毒物作業(yè)。3、汞中毒得治療 迅速脫離現(xiàn)場，脫去污染衣物，靜臥，保暖； 驅(qū)汞治療：首選：二琉基丙磺酸鈉，次選：二琉基丁二酸

13、鈉（DSMA）; 應(yīng)注意：誤服汞鹽患者不能洗胃，盡速灌服高蛋白物質(zhì)（蛋清/牛奶/豆?jié){），或用活性炭吸附，硫酸鎰導(dǎo)瀉;對癥治療4、汞中毒得預(yù)防改革工藝與生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場所空氣汞濃度 加強(qiáng)個人防護(hù),建立衛(wèi)生操作制度 定期健康檢查及就業(yè)前體檢（每年體檢）（三）錳 、錳中毒得臨床表現(xiàn):帕金森氏綜合癥病因之一 神經(jīng)系統(tǒng):錐體外系神經(jīng)障礙為主要表現(xiàn),肌肉張力增高,手指震顫、鍵反射亢進(jìn)等 中毒性精神癥狀:感情淡漠、不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念、沖動行為等 語言障礙 共濟(jì)失調(diào)、肌張力增高:頓挫現(xiàn)象、四肢齒輪樣、慌張步態(tài) 、診斷:職業(yè)接觸史錐體外系損害為主得臨床表現(xiàn)工作環(huán)境調(diào)查與錳濃度測定（尿、發(fā)錳）綜合分析、分級

14、處理:依地酸二鈉鈣,左旋多巴（震顫麻痹）（四）鉻化工與電鍍工人易患鉻中毒1、臨床表現(xiàn)鉻鼻病:鼻中隔粘膜充血、腫脹、干燥、萎縮鼻粘膜潰爛、潰瘍、鼻中隔軟骨穿孔接觸性皮炎,鉻瘡（不可愈合得侵蝕性潰瘍）慢性上呼吸道炎癥肺癌發(fā)病率增加,與吸煙有交互作用三、氣體中毒（一）刺激性氣體（IrritantGases）*刺激性氣體（IrritantGases）:對皮膚、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用,引起機(jī)體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變得一類有害氣體。1、刺激性氣體-毒理共同點(diǎn): 以局部損害為主,僅在刺激作用過強(qiáng)時可引起全身反應(yīng)。 主要對眼、呼吸道粘膜與皮膚得炎性病理反應(yīng):流淚、畏光、流涕、咽癢、結(jié)膜充血 損

15、害程度:與毒物得濃度、接觸時間、理化特性、水溶性、及部位有關(guān)。病變部位與毒物得溶解度得關(guān)系:按水溶性大:眼與上呼吸道粘膜損害明顯:NH3、HCl中:低濃度時只侵犯眼與上呼吸道,而高濃度時則可侵犯全呼吸道,如Cl2、SO2?。汉粑郎畈?化學(xué)性肺炎、肺水腫：NO2、COC122、刺激性氣體臨床表現(xiàn)1) 急性刺激作用:眼與呼吸道粘膜刺激炎癥;化學(xué)性氣管/支氣管炎及肺炎;喉痙攣與水腫2) *中毒性肺水腫(toxicpulmonaryedema):就是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起得以肺間質(zhì)及肺泡腔過多液體潴留為特征得疾病。最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭,就是刺激性氣體所致得最嚴(yán)重得職業(yè)危害與職業(yè)病常見得

16、急癥之一。常見得易引起肺水腫得刺激性氣體：光氣、NO2NH3Cl2、03甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、班基銀、氧化鎘、漠甲烷、氯化苦等。3、中毒性肺氣腫得發(fā)生機(jī)制1) 肺泡壁通透性增加、直接損傷I型上皮細(xì)胞、II型細(xì)胞受損-肺表面活性物質(zhì)J、肺泡巨噬細(xì)胞等大量聚集,產(chǎn)生炎癥因子,造成肺泡氧化損傷2) 肺泡毛細(xì)血管通透性增加直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞缺02H部分血管痙攣-無痙攣血管流量t-流體靜壓t-超過膠體滲透壓釋放血管活性物質(zhì)，如組胺、5羥色胺等-過敏3) 肺毛細(xì)血管滲出增加4) 肺淋巴循環(huán)受阻刺激性氣體-交感神經(jīng)興奮-右淋巴管痙攣-回流受阻-肺內(nèi)液體滯留-加重肺水腫4、中毒性肺水腫得臨床分期刺激

17、期:表現(xiàn)為氣管-支氣管粘膜得急性炎癥潛伏期:自覺癥狀消失或減輕,病情相對穩(wěn)定肺水腫期:突然加重得呼吸困難;劇烈咳嗽、粉紅色泡沫痰、氣促、呼吸困難、惡心、嘔吐、煩躁;明顯紫紺、雙肺濕羅音、血壓下降；胸部X線：肺紋理變粗、邊緣模糊、肺門向兩側(cè)肺野放射狀大片陰影，蝴蝶狀;24h內(nèi)病情最重，若控制不力，可能進(jìn)入成人ARDS低氧血癥恢復(fù)期:2-3天內(nèi)控制,715天基本恢復(fù)5、刺激性氣體診斷1) 刺激反應(yīng):一過性眼與呼吸道刺激癥狀,X線無改變2) 輕度中毒:急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎3) 中度中毒:急性支氣管肺炎急性間質(zhì)性肺水腫急性局限性肺泡性肺水腫4) 重度中毒:彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺

18、水腫急性呼吸窘迫綜合征;窒息;并發(fā)嚴(yán)重氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害;猝死6、刺激性氣體得預(yù)防措施衛(wèi)生技術(shù)措施:采用耐腐蝕材料制造得管道,防止工藝流程得跑、冒、滴、漏;加強(qiáng)密閉抽風(fēng);自動化;符合防暴、防火、防漏氣得要求;廢氣得回收利用。個人防護(hù)措施:應(yīng)選用有針對性得耐腐蝕防護(hù)用品(工作服、手套、眼睛、膠鞋、口罩等);防護(hù)皮膚污染時,可選用適宜得防護(hù)油膏。保健措施:做好工人得就業(yè)前體檢與定期體格檢查,發(fā)現(xiàn)各種職業(yè)禁忌癥以及早期不良影響;易發(fā)事故場所應(yīng)配備必要得急救設(shè)備。環(huán)境監(jiān)測措施:定期進(jìn)行環(huán)境監(jiān)測,及時發(fā)現(xiàn)超過衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)得原因,采取相應(yīng)維修與改革措施。（二）窒息性氣體+*窒息性氣體Asphyxia

19、tinggas:就是指被機(jī)體吸入后，可使氧氣得供給、攝取、運(yùn)輸與利用障礙，就是全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息得有害氣體得總稱。急性CO中毒遲發(fā)性腦?。杭毙灾卸疽庾R恢復(fù)后，經(jīng)過2-60天得“假愈期”，又出現(xiàn)嚴(yán)重得神經(jīng)、精神與意識障礙癥狀。CO1、臨床表現(xiàn)1）接觸反應(yīng)：頭痛、頭昏、心悸、惡心，吸入新鮮空氣癥狀消失。2）輕度中毒：以腦缺氧為主要表現(xiàn)，可有劇烈得頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；輕度至中度意識障礙，HbCO10%3）中度中毒：輕至中度昏迷，搶救后可恢復(fù)，無明顯并發(fā)癥，HbCO30%4）重度中毒：深度昏迷，或意識障礙并發(fā)腦水腫，休克，嚴(yán)重得心機(jī)損害，肺水腫，呼吸衰

20、竭等，HbCO50%氟化氫1、臨床表現(xiàn)急性中毒（吸入300mg/m3劇毒電擊樣死亡：10-60s無預(yù)兆突然昏倒；2-3min呼吸停止死亡。1）前驅(qū)期：呼出氣苦杏仁味、刺激癥狀、惡心嘔吐等2）呼吸困難期：皮膚粘膜櫻桃紅色、極度呼吸困難與節(jié)律失調(diào)、血壓升高、脈搏加快、患者恐怖感3）痙攣期：強(qiáng)直性、陣發(fā)性抽搐、角弓反張；呼吸表淺不規(guī)則、心跳慢而無力、心率失常、血壓下降、大小便失禁，但皮膚粘膜鮮紅色4）麻痹期：深度昏迷、全身肌肉松弛、反射消失、呼吸停止、心跳停搏慢性中毒：眼與上呼吸道得刺激癥狀。2、急救高鐵血紅蛋白生成劑（4-DMAP、亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉法硫化氫（H2S）1、臨床表現(xiàn)接觸反應(yīng)：上呼吸

21、道粘膜刺激癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀輕度中毒：輕、中度意識障礙，急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎中度中毒：意識障礙為淺、中度昏迷，急性支氣管肺炎重度中毒：深昏迷、肺水腫、猝死（“電擊樣”死亡）,多器官衰竭四、農(nóng)藥中毒1、*農(nóng)藥(pesticides):就是指用于防止、控制或消滅蟲害得化學(xué)物質(zhì)或化合物。用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)得病、蟲、草與其她有害生物以及有目得得調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長得化學(xué)合成或者來源于生物、其她天然物質(zhì)得一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)得混合物及其制劑。2、有機(jī)磷農(nóng)藥得中毒機(jī)制抑制膽堿酯酶(cholinesterase,ChE)得活性，使之失去分解乙酰膽堿(acetylcholine,A

22、ch)得能力，導(dǎo)致乙酰膽堿在體內(nèi)聚集，而產(chǎn)生與膽堿能神經(jīng)過度興奮相似得癥狀：如毒蕈堿樣、煙堿樣與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3、有機(jī)磷中毒得臨床表現(xiàn)(1)急性中毒：1)毒蕈堿卞七現(xiàn)：早期即可出現(xiàn)，表現(xiàn)有腺體分泌亢進(jìn)、平滑肌痙攣、瞳孔縮小與心血管抑制。2)煙堿樣表現(xiàn)：小劑量興奮、大劑量抑制。運(yùn)動神經(jīng)興奮時，表現(xiàn)有肌束震顫(常常從表情肌等小得肌肉群開始，逐步波及胸大肌、腓腸肌，甚至全身得肌肉)、肌肉痙攣，進(jìn)而由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)肌無力、肌肉麻痹等。由于腎上腺髓質(zhì)分泌亢進(jìn),可以出現(xiàn)血壓增高與發(fā)熱。3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：早期出現(xiàn)頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，隨后可出現(xiàn)煩躁不安、言語不清及不同程度得意識障礙；嚴(yán)重者可

23、發(fā)生腦水腫，出現(xiàn)癲癇樣抽搐、瞳孔不等大等，甚至可因呼吸中樞麻痹死亡。4)其她：合并心肌損害、肝臟損害。中間肌無力綜合癥、復(fù)階段出現(xiàn)遲發(fā)神經(jīng)毒性作用。4、遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP):在急性重度與中度中毒后24周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病。開始表現(xiàn)為感覺障礙，肢體肌力、肌張力減退，以下肢為重，晚期肌張力增高、肢體強(qiáng)直，預(yù)后不良。神經(jīng)-肌電圖顯示神經(jīng)源性損害。ChE活性可正常。5、中間期肌無力綜合癥(intermediatemyastheniasyndrome,IMS):在急性中毒后27天左右，膽堿能危象基本消失且意識清晰，出現(xiàn)屈頸肌與四肢近端肌肉、腦神經(jīng)(第37、912對

24、)支配得肌肉以及呼吸肌無力或麻痹，癥狀可持續(xù)數(shù)天至3周。(2)慢性中毒：表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，部分出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀(3)致敏作用與皮膚損害：導(dǎo)致接觸性皮炎與過敏性皮炎，支氣管哮喘。6、有機(jī)磷中毒得診斷分級標(biāo)準(zhǔn)診斷分級臨床癥狀全血或紅細(xì)胞ChE活性接觸反應(yīng)輕度得毒蕈堿癥狀或(與)中樞神經(jīng)癥狀70%以下急性輕度中毒短時間接觸大量有機(jī)磷,24h內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀50%70%急性中度中毒輕度中毒得基礎(chǔ)上，出現(xiàn)煙堿樣癥狀30%50%急性重度中毒除膽堿能興奮外，出現(xiàn)肺水腫、昏迷、呼衰、腦水腫其中之一30%以下中間期肌無力綜合征急性中毒后14d,膽堿能危象基本消失且意識清晰力表現(xiàn),出現(xiàn)肌無一般30%以下遲發(fā)性多發(fā)性周

25、圍神經(jīng)病急性重度重度癥狀消失后23w,出現(xiàn)感覺、運(yùn)動型多發(fā)性周圍神經(jīng)病，神經(jīng)-肌電圖示神經(jīng)原性損害可正常7、處理原則急性中毒：1）清除毒物2）特效解毒藥：阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑3）對癥治療4）勞動能力鑒定五、物理性有害因素與健康1、*物理因素得特點(diǎn)1）存在形式：作業(yè)場所常見彳#物理因素中，除了激光就是人工產(chǎn)生之外，其她因素在自然界中均有存在。就是人體生理活動或從事生產(chǎn)勞動所必須得。2）物理參數(shù)：每一種物理因素都具有特定得物理參數(shù)。3）產(chǎn)生來源：作業(yè)場所中得物理因素一般有明確得來源，當(dāng)產(chǎn)生物理因素得裝置停止工作，則相應(yīng)得物理因素便消失。4）作用距離：物理因素得強(qiáng)度一般就是不均勻得，多以發(fā)生裝置為

26、中心，向四周傳播。隨距離得增加呈指數(shù)關(guān)系衰減。5）有得物理因素有多種傳播形式，不同得傳播形式使得這些因素對于人體得危害程度有較大得差異。6）接觸強(qiáng)度：在許多情況下，物理因素對人體得損害效應(yīng)與物理參數(shù)之間不呈直線相關(guān)關(guān)系。7）除了放射性物質(zhì)進(jìn)入人體可引起內(nèi)照射外，絕大多數(shù)物理因素在脫離接觸后，體內(nèi)不再殘留。（一）不良?xì)庀髼l件2、*高溫作業(yè)：指工作地點(diǎn)有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照基礎(chǔ)，工作地點(diǎn)得氣溫高于室外2c或2c以上得作業(yè)。3、高溫作業(yè)得類型1）高溫、強(qiáng)熱輻射作業(yè)（干熱型）特點(diǎn)：氣溫高、熱輻射強(qiáng)度大，而相對濕度較低。這類作業(yè)夏季車間內(nèi)氣溫可高達(dá)4050Co2）高溫高濕作業(yè)特點(diǎn):

27、高氣溫、高氣濕,而熱輻射強(qiáng)度不大。這類作業(yè)夏季氣溫可高達(dá)35以上,相對濕度達(dá)85%-90%以上。3)夏季露天作業(yè)特點(diǎn):受太陽得直接輻射以及加熱地面與周圍物體二次輻射源得附加熱作用。形成高溫與熱輻射得聯(lián)合作業(yè)環(huán)境。4、*中暑(heatstroke)就是高溫環(huán)境下由于熱平衡與(或)水鹽代謝紊亂等而引起得一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)與(或)心血管系統(tǒng)障礙為主要得表現(xiàn)得急性熱致性疾病(acuteheat-inducedillness)。5、熱適應(yīng)(heatacclimatization)就是指人在熱環(huán)境工作一段時間后對熱負(fù)荷產(chǎn)生適應(yīng)或耐受得現(xiàn)象。6、 *中暑得類型1)熱射病(heatstroke)人在熱環(huán)境下,

28、散熱途徑受阻,體溫調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂所致。臨床特點(diǎn):在高溫環(huán)境中突然發(fā)病,體溫可高達(dá)40以上,開始時大量出汗、以后無汗,并伴有干熱與意識障礙、嗜睡、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。死亡率甚高。最為嚴(yán)重,盡管迅速搶救,仍然有20-40%得病人死亡。(2) 熱痙攣(heatcramp)由于高溫過量出汗,體內(nèi)鈉、鉀過量丟失所致。臨床特點(diǎn):骨骼肌突然痙攣,并伴有收縮痛。痙攣以腓腸肌等四肢肌肉與腹肌為多見。痙攣發(fā)作多對稱性,自行緩解,患者神志清醒,體溫正常。(3) 熱衰竭(heatexhaustion)多數(shù)認(rèn)為在高溫、高濕環(huán)境下,皮膚血流得增加不伴有內(nèi)臟血管收縮或血容量得相應(yīng)增加,導(dǎo)致腦部暫時供血減少而暈厥。臨床特點(diǎn)

29、:一般起病迅速,先有頭昏、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓下降,繼而暈厥,體溫不高或稍高;休息片刻即可清醒,一般不引起循環(huán)衰竭。(4)日射病(sunstroke)屬于熱射病得一種,直接在烈日得曝曬下引起,日光穿透頭部皮膚及顱骨引起腦細(xì)胞受損。臨床特點(diǎn):腦組織得充血、水腫,最開始只有頭部溫度增加,可達(dá)到39以上,然后有劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安,繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。(二)噪聲1、聲強(qiáng)(soundintensity)聲波具有一定得能量,用能量大小表示聲音得強(qiáng)弱稱為聲強(qiáng)。聲音得強(qiáng)弱決定于單位時間內(nèi)垂直于傳播方向得單位面積上通過得聲波能量,通常用“I”表示,單位為瓦/米2(W

30、/m2)。2、*噪聲對人體健康得影響1) 暫時性聽閾位移(temporarythresholdshift,TTS)指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化,脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時間聽力可以恢復(fù)到原來水平。聽覺適應(yīng)(auditoryadaptation):短時間暴露在強(qiáng)烈噪聲環(huán)境中，聽覺敏感性下降，聽閾可提高10dB15dB,離開噪聲環(huán)境1分鐘之內(nèi)即可恢復(fù),稱為聽覺適應(yīng),就是機(jī)體一種生理性保護(hù)現(xiàn)象。聽覺疲勞(auditoryfatigue):較長時間停留在強(qiáng)噪聲環(huán)境中，引起聽力明顯下降，聽閾提高超過15dB30dB,離開噪聲環(huán)境后,需要數(shù)小時甚至數(shù)十小時聽力才能恢復(fù),稱為聽覺疲勞,有可能發(fā)展為永久性聽

31、閾位移。常以16h為限。2) 永久性聽閾位移(permanentthresholdshift,PTS)。指由噪聲或其她因素引起得不能恢復(fù)到正常聽閾水平得聽閾升高。屬于不可恢復(fù)得改變,有內(nèi)耳病理性改變。常見有聽毛倒伏、稀疏、缺失,聽毛細(xì)胞腫脹、變性或消失等。評判噪聲對聽力系統(tǒng)損傷程度得依據(jù),也就是診斷職業(yè)性噪聲聾(Occupationalnoise-induceddeafness)得依據(jù)。3、職業(yè)性噪聲聾診斷標(biāo)準(zhǔn)1) 、有明確得職業(yè)噪聲接觸史2) 、暴露噪聲超過職業(yè)接觸限值3) 、有自覺得聽力損失或耳鳴等癥狀,聽力損失呈高頻聽力下降4) 、純音測聽為感音性聾5) 、排除其她原因所致得聽力損失4、

32、職業(yè)性噪聲聾分級輕度聽力損失：聽力下降2640dB(HL)中度聽力損失：聽力下降4155dB(HL)重度聽力損失：聽力下降舁56dB(HL)5、爆震性耳聾(explosivedeafness)因強(qiáng)烈爆炸所產(chǎn)生得沖擊波造成急性聽覺系統(tǒng)得外傷,引起聽力喪失,稱為爆震性耳聾(explosivedeafness)。6) *影響噪聲對機(jī)體作用得因素1) .噪聲得強(qiáng)度與頻譜特性:噪聲得危害隨噪聲強(qiáng)度增加而增加2) .接觸時間與接觸方式:接觸時間越長影響越大3) .噪聲得性質(zhì):脈沖噪聲比穩(wěn)態(tài)噪聲危害大4) .其它有害因素共同存在:振動、高溫、寒冷或某些有毒物質(zhì)共同存在時,可加大噪聲得不良作用。5) .機(jī)體健

33、康狀況及個人敏感性:特別就是患有耳病者,對噪聲比較敏感,可加重噪聲得危害程度。6) .個體防護(hù):就是預(yù)防噪聲危害得有效措施之一。7、噪聲危害得控制1) .工業(yè)噪聲衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)2) .控制噪聲源(無聲或低聲設(shè)備代替)3) .控制噪聲得傳播(隔聲、吸聲、消聲、隔振)4) .個人防護(hù)(耳塞、耳罩)5) .健康監(jiān)護(hù)(四)振動1、振動(vibration)系指物體在外力作用下,沿直線或弧線圍繞平衡位置(或中心位置)作往復(fù)運(yùn)動或旋轉(zhuǎn)運(yùn)動。2、 *手臂振動病(hand-armvibrationdisease)長期從事手傳振動作業(yè)所引起得以手部末梢循環(huán)與/或手臂神經(jīng)功能障礙為主得疾病(可累及手臂骨關(guān)節(jié)-肌肉得損傷

34、)。典型表現(xiàn):振動性白指(VWF)3、 *影響振動對機(jī)體作用得因素1) 、頻率2) 、接觸振動得強(qiáng)度與時間3) 、環(huán)境氣溫、氣濕、噪聲4) 、操作方式與個體因素六、粉塵與塵肺1、*呼吸性粉塵(Respirabledust):AED5m以下得粒子可到達(dá)呼吸道深部與肺泡區(qū)。+生產(chǎn)性粉塵:就是指在生產(chǎn)活動中產(chǎn)生得能夠較長時間漂浮于生產(chǎn)環(huán)境中得顆粒物,就是污染作業(yè)環(huán)境,損害勞動者健康得重要職業(yè)性有害因素,可引起包括塵肺病在內(nèi)得多種職業(yè)性肺部疾患。2、 *空氣動力學(xué)直徑(aerodynamicequivalentdiameter,AED):就是指粉塵粒子a,不論其幾何形狀、大小與比重如何,如果它在空氣中

35、與一種比重為1得球形粒子b得沉降速度相同時,則b得直徑即可算作為a得AED。3、 +*塵肺病(Pneumoconiosis):就是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵而引起得以肺組織彌漫性纖維化為主得全身性疾病。4、粉塵沉著癥:錫、鐵、銻等粉塵吸入后,主要沉積于肺組織中,呈現(xiàn)異物反應(yīng),以網(wǎng)狀纖維增生得間質(zhì)纖維化為主,在X線胸片上可以瞧到滿肺野結(jié)節(jié)狀陰影,主要就是這些金屬得沉著,這類病變又稱粉塵沉著癥;5、 *生產(chǎn)性粉塵防控技術(shù)措施:革、水、密、風(fēng)、護(hù)、管、教、查革,即工藝改革與技術(shù)革新;水,即濕式作業(yè);密,就是密閉塵源;風(fēng),就是通風(fēng)除塵;護(hù),即個人防護(hù);管,經(jīng)常性地維修與管理工作;教,指加強(qiáng)宣傳

36、教育;查,定期檢查環(huán)境中粉塵濃度與接觸者得定期體格檢查。6、 *矽肺(silicosis)生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅粉塵而引起得以肺組織彌漫性纖維化為主得全身性疾病,占塵肺總例數(shù)得50%,居第一位。7、 *矽肺得癥狀與體征1)癥狀與體征早期:無明顯自覺癥狀病情加重有合并癥時:胸悶、氣短、胸痛、咳嗽、咯血晚期:呼吸困難,常合并肺心病2) X線胸片表現(xiàn) 圓形小陰影:病理變化以結(jié)節(jié)型矽肺為主,p(1、5mm、)q(1、5mm3mm、)r(3mm10mm) 不規(guī)則形小陰影:粗細(xì)、長度、形態(tài)不一得致密陰影,病理基礎(chǔ)主要就是肺間質(zhì)纖維化為主,s(4個肺區(qū);有總體密集度3級得小陰影,分布范圍達(dá)到4個肺區(qū)

37、;4) 塵肺叁期:有下列表現(xiàn)之一者:有大陰影出現(xiàn)，其長徑=20mm短徑10mm;有總體密集度3級得小陰影,分布范圍4個肺區(qū)并有小陰影聚集;有總體密集度3級得小陰影,分布范圍4個肺區(qū)并有大陰影;9、煤工塵肺就是煤礦工人長期吸入煤塵(含5%以下游離二氧化硅)引起得肺組織得纖維化。長期吸入大量煤矽塵引起得以肺纖維化為主得疾病稱為煤矽肺。10、石棉肺asbestosis指在生產(chǎn)過程中長期吸入石棉粉塵所引起得以肺組織纖維化為主得疾病,其特點(diǎn)就是全肺彌漫性性纖維化。11、塵肺預(yù)防得原則與措施(結(jié)合三級預(yù)防)1) 第一級預(yù)防又稱病因預(yù)防,就是從根本上杜絕粉塵對人得作用。(1) 法律措施立法與執(zhí)法,粉塵得職業(yè)接觸限值(2) 技術(shù)措施A.改革工