病理生理考試重點(diǎn)

1、13、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么?(1) 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(2) 腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3) 腹瀉可丟失大量的NaHCO3，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。14、簡(jiǎn)述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)理。 廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。 肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引起急性腎功能衰竭，排鉀減少。 休克時(shí)可發(fā)生代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀外移。 休克導(dǎo)致循環(huán)性缺氧，細(xì)胞膜鈉泵失靈，

2、引起細(xì)胞鉀內(nèi)移減少。15、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易發(fā)生。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀?高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細(xì)胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。18、為什么說低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰

3、竭?低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通過以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭： 細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。 滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加。 喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。19、急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無力和腹脹?急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液K+濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。

4、22、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。

5、23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。 休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時(shí)腎小管泌H+增加而排K+減少。 休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。 體內(nèi)70%的K+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)，而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期

6、Ca2+內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度增高，興奮收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H+和Cl大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排H+減少而泌k+增加；3)大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。  

7、;  26、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制包括： 胃液大量丟失H使小腸、胰腺等缺少H的刺激造成分泌HCO3-減少，H吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3-得不到足夠的H中和而導(dǎo)致血漿HCO3-原發(fā)性升高。 胃液大量丟失使Cl丟失, 機(jī)體缺氯可使腎泌H和重吸收HCO3-增多。 胃液大量丟失使K丟失，機(jī)體缺鉀使腎小管H-Na交換增強(qiáng)，腎臟泌H和重吸收HCO3-增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K外移，細(xì)胞外H內(nèi)移。 胃液大量丟失使細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H和重吸收HCO3-增加。以上均導(dǎo)致血漿HC

8、O3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí)CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H增加為主，H為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴(yán)重。加上CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿

9、性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?引起代謝性酸中毒的原因有： 固定酸生成過多如乳酸、酮體等。 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。 堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。 血鉀升高。 酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H濃度升高

10、，H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H濃度升高，使腎小管H-Na交換增強(qiáng)而K-Na交換減弱，腎排H增多而排K減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。 高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度升高，H濃度降低，使腎小管K-Na交換增強(qiáng)，H-Na交換減弱，腎排K增多而排H減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H濃度升高, 發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度降低；腎小管

11、上皮細(xì)胞內(nèi)H濃度降低，使腎小管H-Na交換減弱而K-Na交換增強(qiáng)，腎排H減少而排K增多，導(dǎo)致血鉀濃度降低。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，使腎小管K-Na交換減弱， H-Na交換增強(qiáng)，腎排K減少而排H增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H濃度降低, 發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的? 腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。 腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)。 泌氨作用增強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多

12、，中和H，間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。 心血管系統(tǒng)：血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細(xì)胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化? 誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀

13、血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。 pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。 PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測(cè)某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{pH主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對(duì)值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測(cè)某病人血液pH在7.35-7.4

14、5，則可能表明三種情況：無酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。36、急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用5%NaHCO3治療?為什么?在外呼吸功能沒有改善時(shí)不能用5%NaHCO3治療,因?yàn)镠CO3-與H結(jié)合生成H2CO3。H2CO3CO2H2O, CO2必須經(jīng)肺排除體外。呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙，CO2排除受阻引起，故應(yīng)用NaHCO3糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2進(jìn)一步升高，反而加重病情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查，內(nèi)生肌酐清除率為正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),

15、HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂? 判斷依據(jù)是什么？從pH7.39上看，該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的20%，可見發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該患者AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L)，因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢(shì)相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)

16、生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。39、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是： 吸入氣氧分壓過低； 外呼吸功能障礙； 靜脈血分流入動(dòng)脈。41、試述循環(huán)性缺氧的概念與產(chǎn)生原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等。42、何謂組織性缺氧？簡(jiǎn)述其發(fā)生的常見原因。在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見原因： 氰化物等毒物抑制細(xì)胞氧化

17、磷酸化。 射線、細(xì)菌毒素等損傷線粒體。 維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。43、何謂紫紺?與缺氧有何關(guān)系?當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見于低張性和循環(huán)性缺氧。發(fā)紺是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白(實(shí)際上是不可能的)，也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺，但缺氧卻相當(dāng)嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%),出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。44、

18、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。45、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范

19、圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。46、試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。47、簡(jiǎn)述DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC： 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)； 組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)； 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活； 其它促凝物質(zhì)（

20、如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些? 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 抗纖溶藥物使用不當(dāng)。49、簡(jiǎn)述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制。 出血使循環(huán)血量減少 廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少 因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲 FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張 心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。50、產(chǎn)科意外時(shí)為何易發(fā)生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產(chǎn)科意外(宮內(nèi)死胎、胎盤早剝等)

21、時(shí)易發(fā)生DIC。51、DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機(jī)制如何?DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機(jī)制： 全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子(、因子和血小板)水解。 FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。52、什么是3P試驗(yàn)？其陽性說明什么問題？3P試驗(yàn)即魚精蛋白副凝試驗(yàn)。其原理是:將魚精蛋白加入患者血漿后,可與FDP結(jié)合,使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝

22、固,DIC患者呈陽性反應(yīng)。53、D-二聚體檢查有什么臨床意義？D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才能生成D-二聚體。因此D-二聚體檢查： 反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)； 用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓療法的監(jiān)測(cè)。溶栓藥物使血栓迅速溶解，D-二聚體明顯升高。如藥物已獲療效，則D-二聚體升高后很快下降，如升高后維持在高水平，則提示藥物用量可能不足。54、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。55、為什么休克早期血壓可以不降低?試述其機(jī)制。血壓

23、主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內(nèi)皮素、心肌抑制因子也產(chǎn)生增加，這些均有縮血管作用。同時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列代償反應(yīng)： 體內(nèi)血液重分布，腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮，腦血管無明顯改變，冠狀動(dòng)脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應(yīng)； 微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用； 微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉，灌流，毛細(xì)血管壓，組織間液回流入血管，相當(dāng)于“自身輸

24、液”； 動(dòng)靜脈吻合開放，回心血量； 醛固酮和ADH分泌，使腎臟重吸收鈉水。這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。56、何謂全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）？發(fā)生SIRS時(shí)有何主要臨床表現(xiàn)？SIRS指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。其主要臨床表現(xiàn)：體溫38或36  WBC計(jì)數(shù)12×109/L或4×109/L或幼稚粒細(xì)胞10%  心率90次/分 呼吸20次/分或PaCO232mmHg  全身高代謝狀態(tài)。57、全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)為何肺最容易受損？ 肺是全身

25、血液的的濾器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺。 血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。 肺富含巨噬細(xì)胞，被激活后產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。58、試述休克時(shí)血液流變學(xué)改變的主要表現(xiàn)和機(jī)制及對(duì)休克過程的影響。  休克時(shí)血液流變學(xué)改變的主要表現(xiàn)是：1)血細(xì)胞比容先降后升，紅細(xì)胞變形能力降低，聚集力加強(qiáng)；2)白細(xì)胞附壁粘著和嵌塞，其發(fā)生主要與白細(xì)胞變形能力降低和粘附分子的作用有關(guān)；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流變學(xué)改變，將進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙和組織缺血缺氧，并促進(jìn)DIC的

26、發(fā)生。59、什么是多器官功能障礙綜合征（MODS）？在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增強(qiáng)。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。 休克時(shí)出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。 心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。 內(nèi)毒素對(duì)心肌有直接抑制作用。 65、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可

27、激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4) 促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纖維過度收縮。66、試述上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。 消化道出血時(shí)，血液中的蛋白質(zhì)在腸道經(jīng)細(xì)菌作用可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病主要機(jī)制。 出血可引起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對(duì)腦、肝、腎器官的不利影響，在一定程度上參與誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生。68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者

28、血氨升高的機(jī)制： 血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。 血氨清除不足肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑

29、制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；氨與酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH3和K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。69、

30、肝硬化病人進(jìn)食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發(fā)生肝性腦病的誘因。 肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動(dòng)障礙，細(xì)菌大量繁殖?，F(xiàn)進(jìn)食不潔肉食，可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過多。 高熱病人，呼吸加深加快，可導(dǎo)致呼吸性堿中毒；嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子，同時(shí)發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引起低鉀性堿中毒；嘔吐丟失大量H+和Cl-，可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨升高。 肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細(xì)胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。 進(jìn)食不潔肉食后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性氮質(zhì)血癥。 7

31、1、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。 收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。73、 簡(jiǎn)述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。 酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。 酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。 嚴(yán)重酸中毒降低兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，心肌收縮性減弱。

32、酸中毒引起外周血管擴(kuò)張，回心血量減少。 酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。75、左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。 癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。 機(jī)制：體力活動(dòng)需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加劇：左室充盈減少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加?；匦难吭龆?，肺淤血加重。78、簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。 腎小球?yàn)V過率降低：動(dòng)脈壓下降，腎血液灌注減少。腎血管收縮，腎血流量減少：A交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量?jī)翰璺影?。B 腎素-血管緊張素

33、-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。 腎小管鈉水重吸收增多：大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對(duì)增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。81、簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。83、舉例說明氣體彌散障礙的病因。 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等。 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡

34、透明膜形成、矽肺等。84、試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有： 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動(dòng)變慢或停

35、止。 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。86、什么叫限制性肺通氣功能不足？簡(jiǎn)述其主要病因。吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能不足。其主要病因有： 呼吸中樞損傷或功能抑制：腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、*過量 周圍神經(jīng)的器質(zhì)性損傷：多發(fā)性神經(jīng)炎 呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等 胸廓的順應(yīng)性降低：胸廓畸形，胸膜纖維化 胸膜腔負(fù)壓消失：胸腔積液和氣胸 肺的順應(yīng)性降低：肺纖維化、肺泡型肺水腫87、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。 血液H

36、+濃度過高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。 肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動(dòng)脈高壓的病因。 呼吸困難時(shí)，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。88、肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式? 肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對(duì)增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。 支

37、氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動(dòng)脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。89、簡(jiǎn)述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要機(jī)制。 支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點(diǎn)上移引起阻塞性通氣功能障礙。 肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。 肺泡通氣/血流比例失調(diào)。90、簡(jiǎn)述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。 促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少。 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對(duì)骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對(duì)紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。 慢性腎功能障礙

38、可引起腸道對(duì)鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多； 毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細(xì)胞的破壞與丟失。 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血。91、簡(jiǎn)述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。 腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素形成增多。血管緊張素可直接引起小動(dòng)脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，導(dǎo)致血壓上升。 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生。92、簡(jiǎn)述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)

39、制。腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制與慢性腎功能衰竭時(shí)高磷血癥、低鈣血癥、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成減少以及酸中毒、鋁中毒等有關(guān)。 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)： 腎小球?yàn)V過率（GFR）減少引起腎臟排磷減少，血磷升高。血磷升高使血鈣降低，剌激甲狀旁腺引起繼發(fā)性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，同時(shí)局部鈣結(jié)節(jié)形成。血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙。 維生素D3活化障礙：導(dǎo)致腸鈣吸收減少，低血鈣和骨質(zhì)鈣化障礙而發(fā)生腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化癥。 酸中毒：使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。同時(shí)酸中毒可干擾1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制

40、腸對(duì)鈣磷的吸收。 鋁中毒：CRF時(shí)鋁在骨基質(zhì)和成骨細(xì)胞線粒體內(nèi)聚積，直接抑制成骨細(xì)胞增生，膠原蛋白合成和羥磷灰石結(jié)晶的形成和生長(zhǎng)。93、簡(jiǎn)述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)。 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。 在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除。94、試述慢性腎衰（CRF）時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)及其機(jī)制。 高血磷： CRF早期GFR降低，腎臟排磷減少，血磷暫時(shí)升高。繼發(fā)性血鈣降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存腎單位對(duì)磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性腎功能衰竭患者在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)不發(fā)生血磷過高。