病理生理學(xué)題庫(kù) 肝功能不全

1、第十六章 肝功能不全一、型題1肝功能不全是指A肝臟分泌功能障礙 D肝臟解毒功能障礙B肝臟合成功能障礙 E肝細(xì)胞廣泛壞死C肝細(xì)胞功能障礙所致的臨床綜合征答案 題解 各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使肝臟的分泌、合成、解毒、免疫和代謝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙所致的臨床綜合征稱為肝功能不全。3肝功能障礙不包括代謝和生化轉(zhuǎn)化障礙 D免疫功能障礙B膽汁分泌、排泄障礙 E胃泌素滅活障礙C凝血障礙答案 題解 肝功能障礙包括代謝障礙、生化轉(zhuǎn)化障礙、膽汁分泌和排泄障礙、凝血障礙和免疫功能障礙，因此臨床上可出現(xiàn)多種癥狀，如黃疸、出血、繼發(fā)性感染和腦病等癥狀。而胃泌素主要在腎臟滅活，不會(huì)發(fā)生滅活障礙。14肝性腦病的正確概

2、念應(yīng)是（ 03臨麻影口:區(qū)分度太低0.099）A嚴(yán)重肝病并發(fā)腦水腫 D嚴(yán)重肝病所致的精神紊亂性疾病B嚴(yán)重肝病所致的昏迷 E嚴(yán)重肝病所致的精神神經(jīng)綜合征C嚴(yán)重肝病所致的神經(jīng)癥狀答案 E題解 肝性腦病發(fā)生在肝細(xì)胞廣泛壞死而引起肝功能衰竭或慢性肝臟病變引起門體分流的基礎(chǔ)上，是繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。15有關(guān)肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀的描述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A輕微性格和行為改變 D最后階段可出現(xiàn)昏迷B睡眠障礙和行為失常 E發(fā)病早期就出現(xiàn)昏迷表現(xiàn)，故臨床上C精神錯(cuò)亂 常稱肝昏迷答案 E 題解 肝性腦病的臨床表現(xiàn)有一系列精神神經(jīng)癥狀。早期可出現(xiàn)注意力不集中、欣快感、煩躁不安和反應(yīng)淡漠；重者可表現(xiàn)為性格

3、行為異常，出現(xiàn)語(yǔ)無倫次、哭笑無常、衣著不整等；最后才出現(xiàn)嗜睡、昏迷及不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)?；杳圆⒉皇歉涡阅X病的惟一癥狀，故以往稱肝性腦病為肝性昏迷不妥。16肝性腦病的發(fā)生機(jī)制學(xué)說中較為全面的是A氨中毒學(xué)說 D-氨基丁酸學(xué)說B假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 E血漿氨基酸失衡學(xué)說C綜合學(xué)說答案 C題解 目前認(rèn)為，單用一種學(xué)說難以完全解釋肝性腦病的發(fā)生機(jī)制，而主張用包含多種學(xué)說內(nèi)容的綜合學(xué)說來解釋肝性腦病的發(fā)生，在不同類型肝性腦病中可能以某種因素為主要，具體情況需作具體分析。17肝硬化病人血氨增高的常見誘因是（0.304，0.385，03臨床）A胃腸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng) D脂肪攝入減少B胃腸道出血 E糖類攝入增多C腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)減弱答

4、案 B題解 肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。肝硬化病人常因門脈高壓而引起胃腸道淤血水腫，胃腸蠕動(dòng)和分泌減弱，消化吸收功能低下，腸道細(xì)菌大量繁殖，細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，尿素合成障礙，氨的清除不足。肝硬化病人伴消化道大出血時(shí)，可為細(xì)菌繁殖提供良好環(huán)境，促進(jìn)氨的生成；大失血尚可進(jìn)一步損害肝功能，減少氨的清除。18嚴(yán)重肝病時(shí)氨清除不足的主要原因是A谷氨酰胺合成障礙 D谷氨酸合成障礙B尿素合成障礙 E-氨基丁酸合成障礙C乙酰膽堿合成障礙答案 B題解 正常人體內(nèi)主要依靠肝臟的鳥氨酸循環(huán)合成尿素清除氨。門靜脈血氨濃度比體循環(huán)

5、氨濃度高數(shù)十倍，但只要肝功能健全，都能及時(shí)被肝臟清除而不會(huì)引起血氨升高。所以肝病時(shí)血氨升高的根本原因在于鳥氨酸循環(huán)障礙而不能合成尿素。雖然人體還可通過皮膚和肺的蒸發(fā)及大小便排出極少量氨，腎臟還能以NH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因。19氨對(duì)腦組織的毒性作用是A干擾腦組織的能量代謝 D刺激神經(jīng)細(xì)胞膜興奮B使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增多 E使NADH增加C使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少答案 A題解 氨對(duì)腦組織的主要毒性作用為干擾腦組織的能量代謝。20血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是A影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程 D使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒?dòng)B使乙酰膽堿產(chǎn)生過多 E使去甲腎上腺素作用減弱C干

6、擾腦組織的能量代謝答案 C題解 病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學(xué)變化，大量臨床資料與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：肝性腦病的發(fā)生與嚴(yán)重肝臟疾病時(shí)的物質(zhì)代謝障礙和肝臟不能解毒有關(guān)。按照氨中毒學(xué)說提供的資料，血氨升高能干擾腦組織的能量代謝，腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少是神經(jīng)精神活動(dòng)發(fā)生紊亂的基礎(chǔ)。21氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是A鳥氨酸循環(huán)障礙 B三羧酸循環(huán)障礙C磷酸肌酸分解障礙 E氧化磷酸化障礙D脂肪氧化障礙答案 B 題解 腦組織氨含量增加，可與-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物減少，三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脫羧酶的輔酶，因而氨

7、中毒能使丙酮酸和-酮戊二酸的氧化脫羧過程發(fā)生障礙，從而也使三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。22氨對(duì)腦能量代謝的影響中，下列哪項(xiàng)使還原型輔酶I（NADH）消耗增多？A氨與-酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸B谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺C糖酵解增強(qiáng)D丙酮酸氧化脫羧E乙酰輔酶A與膽堿合成乙酰膽堿答案 A題解 氨與-酮成二酸結(jié)合能降低血和組織中氨含量，這個(gè)反應(yīng)消耗還原型輔酶I，可使呼吸鏈中的遞氫過程發(fā)生障礙。26腦組織內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)不發(fā)生A谷氨酸減少 D谷氨酰胺增多B乙酰膽堿減少 E5-羥色胺減少C-氨基丁酸增多答案 E題解 腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸、

8、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自腦外逸，促進(jìn)色氨酸進(jìn)入腦內(nèi)，其結(jié)果是腦內(nèi)5-羥色胺生成增多。27氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響是造成A細(xì)胞內(nèi)鉀增多 D細(xì)胞內(nèi)鈣減少B細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏 E細(xì)胞內(nèi)鈣增多C細(xì)胞內(nèi)鈉增多答案 B題解 氨對(duì)腦的另一毒性作用為氨可以干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的正常離子運(yùn)轉(zhuǎn)，使腦細(xì)胞外的氨與鉀競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+泵而進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)K+缺乏，使神經(jīng)元的膜電位降低和興奮過程不能正常進(jìn)行。28下列哪一種不是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的真性神經(jīng)遞質(zhì)？A去甲腎上腺素 D谷氨酸B多巴胺 E-氨基丁酸C腎上腺素答案 C題解 腎上腺素不是真性神經(jīng)遞質(zhì)，其余均是。30肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指A苯乙胺和酪

9、胺 D多巴胺和苯乙醇胺B苯乙胺和苯乙醇胺 E苯乙醇胺和羥苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇胺答案 E題解 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺是假性神經(jīng)遞質(zhì)。31假性神經(jīng)遞質(zhì)羥苯乙醇胺與下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)化學(xué)結(jié)構(gòu)相似？A5-羥色胺 D-氨基丁酸B乙酰膽堿 E谷氨酰胺C去甲腎上腺素 答案 C題解 假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上極為相似。32假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是A對(duì)抗乙酰膽堿 D抑制糖酵解B干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 E引起堿中毒C阻礙三羧酸循環(huán)答案 B題解 假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與神經(jīng)細(xì)胞的正常遞質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺極為相似，因此能取代去甲腎上腺素和多巴胺，被神經(jīng)細(xì)

10、胞攝取、貯存和釋放而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)功能，引起肝性腦病。33假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在A大腦皮質(zhì) D間腦B小腦 E腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)C丘腦答案 E題解 假性神經(jīng)遞質(zhì)作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)部位，已發(fā)現(xiàn)假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙。345-羥色胺在肝性腦病發(fā)病中的作用是A對(duì)抗乙酰膽堿 D替代多巴胺B對(duì)抗多巴胺 E替代去甲腎上腺素C對(duì)抗去甲腎上腺素答案 E 題解 5-羥色胺在肝性腦病中能替代去甲腎上腺素，被兒茶酚胺神經(jīng)元攝取。5-羥色胺也是一種假性神經(jīng)遞質(zhì)。36肝性腦病病人血液中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是A支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D肌肉

11、等組織攝取、分解、利用支鏈氨基酸增多E支鏈氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)答案 D題解 嚴(yán)重肝臟疾患時(shí)，肝臟對(duì)于許多激素如對(duì)胰島素的滅活作用減弱，可使血液胰島素水平升高，胰島素能增加肌肉等組織攝取、分解和利用支鏈氨基酸，而使支鏈氨基酸在血漿中含量降低。37肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)血漿芳香族氨基酸含量增加的機(jī)制是A芳香族氨基酸合成加速 D芳香族氨基酸分解減少B芳香族氨基酸異生增多 E芳香族氨基酸利用減少C芳香族氨基酸排出減少答案 D題解 芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在體內(nèi)可被轉(zhuǎn)化為酪氨酸，這兩種氨基酸僅在肝臟內(nèi)才能氧化脫氨或經(jīng)轉(zhuǎn)氨基而被作用分解。當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，血內(nèi)酪氨酸、苯丙氨酸因分解減少而含量明顯升高。38肝

12、性腦病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影響是使A支鏈氨基酸濃度減少 D假性神經(jīng)遞質(zhì)增多B支鏈氨基酸濃度增加 E真性神經(jīng)遞質(zhì)增多CATP減少答案 D題解 肝性腦病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，這是因?yàn)檫@些氨基酸的分解過程只在肝內(nèi)進(jìn)行，肝功能嚴(yán)重受損時(shí)便在血內(nèi)大量滯留，并有許多芳香族氨基酸分子進(jìn)入腦細(xì)胞，當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酪氨酸濃度升高時(shí)，酪氨酸脫羧酶活性升高，而酪氨酸羥化酶活性較低，因此酪氨酸代謝就不能像正常那樣先羥化為二羥基苯丙氨酸，而是先脫羧形成酪胺，而后經(jīng)-羥化酶作用形成羥苯乙醇胺，發(fā)揮假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。39肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸入腦增多的機(jī)制是A血氨濃度增加 D血硫

13、醇含量增多B芳香族脂肪酸增加 E血支鏈氨基酸減少C血腦屏障破壞答案 E題解 在生理性pH條件下，血液中芳香族氨基酸和支鏈氨基酸都是不電離的氨基酸，它們由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)而通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。因此，在它們從血液進(jìn)入腦組織的過程中，必然相互競(jìng)爭(zhēng)同一載體。肝性腦病時(shí)，血液支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸與載體結(jié)合量增多，進(jìn)入腦組織的量也多。42肝性腦病時(shí)血漿內(nèi)-氨基丁酸（GABA）水平升高的機(jī)制是A突觸前神經(jīng)元囊泡釋放GABA增多 D腦內(nèi)GABA儲(chǔ)存減少B肝臟清除GABA減少 E來自腸道的GABA增多CGABA不能穿過血腦屏障答案 B題解 肝功能衰竭時(shí)，肝臟不能代謝清除腸源性GABA，

14、使血漿中GABA濃度增高，通過通透性增高的血腦屏障而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。44下述哪一物質(zhì)不是促進(jìn)肝性腦病發(fā)生的神經(jīng)毒質(zhì)？A硫醇 D酚類B胺類 E多巴胺C短鏈脂肪酸答案 E題解 硫醇、胺類、短鏈脂肪酸和酚類等全部為神經(jīng)毒質(zhì)，均能作用于神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。而多巴胺是中樞的正常神經(jīng)遞質(zhì)。45肝性腎衰竭的發(fā)生機(jī)制中下列哪一項(xiàng)不存在？A腎血管收縮 D腎小管壞死B腎血栓形成 E腎小球?yàn)V過率下降C腎血流減少答案 B題解 肝性腎衰竭的發(fā)生在上述諸因素中除血栓形成不存在外，其余均存在。47下述哪一因素不會(huì)使肝性腦病時(shí)腦對(duì)神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高？A缺氧 D鎮(zhèn)靜劑B感染 E左旋多巴C堿中毒答案 E題解 缺氧、

15、感染、堿中毒和鎮(zhèn)靜劑等諸因素都可使腦對(duì)神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高。而左旋多巴有治療慢性肝性腦病的作用。49肝腎綜合征是指A假性腎衰竭 D肝性功能性腎衰竭B真性腎衰竭 E肝性器質(zhì)性腎衰竭C肝性腎衰竭答案 C題解 肝腎綜合征是指肝性腎衰竭，包括肝性功能性腎衰竭和肝性器質(zhì)性腎衰竭。51. 肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調(diào)可表現(xiàn)為：A、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均 B、芳香氨基酸，支鏈氨基酸 C、芳香氨基酸，支鏈氨基酸 D、芳香氨基酸正常，支鏈氨基酸 E、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均 答案 C題解肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調(diào)可表現(xiàn)為芳香氨基酸，支鏈氨基酸二、名詞解釋題1肝功能衰竭（hepatic failure）答案

16、 各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生廣泛嚴(yán)重?fù)p害，使肝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、腎和腦功能障礙等一系列癥狀的臨床綜合征。2肝性腦?。╤epatic encephalopathy）答案 肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷。4假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）（0.41，0.537，03臨床）答案 在肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。5氨基酸失衡（

17、imbalance of amino-acids）答案 正常人血漿內(nèi)支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值為3-3.5。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多，使兩者比值小于3，此稱為氨基酸失衡，它能促進(jìn)肝性腦病發(fā)生。7肝腎綜合征（hepatorenal syndrome）答案 肝腎綜合癥是指嚴(yán)重肝病患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰竭。三、簡(jiǎn)答題11為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下很容易發(fā)生肝性腦病？答題要點(diǎn) 在生理pH情況下，動(dòng)脈血中的NH4+占99%而NH3僅為1%，但在血pH值增高時(shí)，NH4+變?yōu)镹H3增多，能自由通過血腦屏障而入腦，參與肝性腦病發(fā)生。12肝硬化患者伴上消化道出血

18、時(shí)為什么容易導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生？答題要點(diǎn) 上消化道出血時(shí)，大量血液進(jìn)入消化道，血中蛋白質(zhì)經(jīng)腸道細(xì)菌作用生成大量氨、硫醇等；出血還引起低血容量和低血壓，進(jìn)一步損傷肝臟和腦，增強(qiáng)腦對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性。13臨床上為什么應(yīng)用左旋多巴治療肝性腦病有效？答題要點(diǎn) 肝性腦病時(shí)，體內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，左旋多巴是真性遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素的前體，且易透過血腦屏障，而多巴胺和去甲腎上腺素不能透過血腦屏障。輸入左旋多巴后，在腦內(nèi)神經(jīng)元處脫羧形成多巴胺，進(jìn)而轉(zhuǎn)變成去甲腎上腺素，使真性神經(jīng)遞質(zhì)增加，與假性神經(jīng)遞質(zhì)相競(jìng)爭(zhēng)，恢復(fù)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)。14為何口服乳果糖治療肝性昏迷具有一定效果？答題要點(diǎn) 乳果糖可使腸道內(nèi)pH值下降

19、，還可吸引血中氨向腸道擴(kuò)散，降低血氨。四、論述題2肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？如何促成肝性腦病發(fā)生？答題要點(diǎn) 誘發(fā)因素有：氮的過度負(fù)荷，由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導(dǎo)致氨中毒；鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，在毒性物質(zhì)作用下，腦對(duì)這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦病；堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦病；低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。3肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？答題要點(diǎn) 血氨超過1mg/L即為高氨血癥。產(chǎn)生原因是：氨產(chǎn)生過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨；高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨；氨清除不足，肝嚴(yán)重

20、受損時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。5假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的？如何促進(jìn)肝性腦病發(fā)生？答題要點(diǎn) 蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細(xì)菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野?，?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時(shí)經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損或有門-體側(cè)支循環(huán)時(shí)，這些胺由體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細(xì)胞內(nèi)-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們?cè)诰W(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動(dòng)傳遞產(chǎn)生嚴(yán)重障礙。五、判斷題：1. 氨中

21、毒學(xué)說對(duì)肝性昏迷發(fā)生機(jī)制有充分的解釋。( )2肝功能不全引起低鉀血癥的主要原因是醛固酮增加。( )3肝性腦病最常見的誘因是上消化道出血。( )4結(jié)腸內(nèi)pH較高時(shí)，有助于腸道排氨。( )5假性神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似。( )6血漿氨基酸失衡學(xué)說是指氨基酸含量明顯減少。( )7GABA主要在腸內(nèi)生成增多，通過血腦屏障人腦，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。( )8氨中毒學(xué)說與血漿氨基酸失衡學(xué)說之間產(chǎn)生矛盾。( )9肝性功能性腎衰竭起病時(shí)腎并無器質(zhì)性病變，腎小管功能正常。( )10肝性腦病病人血中支鏈氨基酸減少。( )11肝性腦病病人腦中-氨基丁酸增多。( )12肝性腦病病人血氨增高的主要原因是

22、氨清除障礙。( )13肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨生成過多。( )答案：1() 氨中毒學(xué)說對(duì)肝性昏迷發(fā)生機(jī)制的解釋尚缺乏足夠?qū)嶒?yàn)依據(jù)，臨床上又有許多難以解釋的事實(shí)，因此受到其他學(xué)說的挑戰(zhàn)。2() 肝功能不全時(shí)對(duì)醛固酮的滅活減弱，醛固酮過多引起鉀隨尿排出增加。3() 由于嚴(yán)重肝病導(dǎo)致門脈高壓，常見上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨。4() 結(jié)腸內(nèi)pH降至5.0時(shí)，不但不從腸道吸收氨，反而可向腸道內(nèi)排氨，稱為酸透析。5() 假性神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理功能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱。6() 血漿氨基酸失衡學(xué)說是指支鏈氨基酸(BCAA)芳香族氨基酸(AAA)比值

23、由正常值33.5下降至0.61.2，血中支鏈氨基酸水平下降，而芳香族氨基酸明顯增加。7() 腸細(xì)菌叢是GABA的主要來源，通過通透性增高的血腦屏障人腦，導(dǎo)致相應(yīng)受體增加并與之結(jié)合，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。8() 氨中毒學(xué)說與血漿氨基酸失衡學(xué)說之間相互依賴，互為因果，共同促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。9() 肝性功能性腎衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，腎血流量減少，GFR嚴(yán)重降低。10()肝性腦病病人血中支鏈氨基酸減少。11() 肝性腦病病人腦中-氨基丁酸增多。12()肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨清除障礙。13()見上題。 六、分析題1.男，28歲，因右肋疼、乏力4年，嘔血、便血、昏迷15h急診入

24、院?；颊哂?年前工作后感到十分疲乏無力，休息疲勞不能解除。夜間發(fā)熱、出汗。不思飲食，肝區(qū)疼痛。約半月后，發(fā)現(xiàn)面色及眼球黃染，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常。診斷“肝炎”，在本單位治療半年。黃染漸退，疲乏無力基本消失，食欲好轉(zhuǎn)。但身體情況較前差，只做些輕工作。1年半前因工作勞累，疲乏漸漸加重，右肋區(qū)也經(jīng)常疼痛，食欲不振，食量減少為每天4 -8兩。時(shí)有頭昏，不愿活動(dòng)，不能堅(jiān)持工作而休息。半年前上述癥狀加重，身體日漸消瘦。1個(gè)月前繼續(xù)少量嘔血、解黑便。入院前一天晚8時(shí)，同事發(fā)現(xiàn)患者勉強(qiáng)呈站立狀，衣服扒亂，褲子墜地，意識(shí)欠清楚。地面有一攤黑紅色大便，煩燥不安，晚11時(shí)送到我院時(shí)，已昏迷。在門診又多次嘔吐咖啡

25、色血液，解暗紅色血便，給以止血、輸液輸血800ml等搶救后收入病房。查體溫36.4，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾聲，深度昏迷。營(yíng)養(yǎng)欠佳。面色晦暗，手背、頸部有許多蜘蛛痣。肝掌，鞏膜不黃，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼瞼浮腫。有特殊肝臭味。雙肺粗濕羅音。心臟（一），腹部飽滿，肝脾肋下未觸及。腹叩診臍以上稍鼓，無明顯移動(dòng)性濁音。腹壁反射、提睪反射消失。四肢肌肉松馳，膝反射弱，巴賓斯基征陽(yáng)性。血象：血色素106g/L，血小板47109/L，WBC20.6109/L，中性92%，單核2%，淋巴6%。尿蛋白（），RBC少許，透明管型和顆粒管型

26、（）。大便潛血強(qiáng)陽(yáng)性。肝功：鋅濁14單位，高田氏反應(yīng)（），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3mol/L（239g%），凝血酶原時(shí)間23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。問題：該病人發(fā)生的主要病理過程是什么？依據(jù)有哪些？本病例的病理過程屬何類型？有無誘因？誘因是什么？發(fā)生機(jī)制如何？答題要點(diǎn)：病人發(fā)生了肝功能不全，出現(xiàn)了肝性腦病及肝性腎功能衰竭。依據(jù)：慢性肝炎病史，出現(xiàn)衣服扒亂，褲子墜地，意識(shí)欠清楚，煩燥不安，昏迷。嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便。體檢發(fā)現(xiàn)有許多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿蛋白（），RBC少許，透明管型和顆粒管型（）。大便潛血強(qiáng)陽(yáng)性。肝功：鋅濁14單位，高田氏反應(yīng)（），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3mol/L（239g%），凝血酶原時(shí)間23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)本病例的病理過程屬慢性肝功能不全，外源性肝性腦病、肝性功能性腎衰竭誘因?yàn)樯舷莱鲅l(fā)生機(jī)制：參見論述題3、4、6、92. 患者，男性，65歲。14年前因上腹部不適感、疼痛及食欲不振而住院。檢查肝大肋下250n，肝功能正常，經(jīng)服用“保肝藥物”等好轉(zhuǎn)出院。出院后常有度脹，上腹部鈍痛，病情時(shí)輕時(shí)重。 4年前上述癥狀加重，出現(xiàn)皮膚、鞏膜黃染，進(jìn)食后上腹部