常見急性中毒應急處理報告

1、常見急性中毒應急處理報告臨床常見中毒 有機磷中毒 一氧化碳中毒 酒精中毒 百草枯中毒 鎮(zhèn)靜藥物中毒急性有機磷農(nóng)藥中毒定義 急性有機磷農(nóng)藥中毒急性有機磷農(nóng)藥中毒是指有機磷經(jīng)過皮膚、呼吸道或消化道進入人體后與膽堿酯酶作用形成能以解離的磷酰化膽堿酯酶，使酶的活性受到抑制，導致膽堿在體內(nèi)蓄積過度作用于外周及中樞膽堿受體，引起毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)樣癥狀改變的臨床綜合癥。急性有機磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機體狀態(tài)(空腹或進餐后）密切相關?？诜卸驹?0分鐘至兩個小時發(fā)??；吸入約30分鐘；皮膚吸收后約2到6小時發(fā)病，中毒后出現(xiàn)膽堿能危象表現(xiàn)為：1 1、毒蕈堿樣癥

2、狀：、毒蕈堿樣癥狀：又稱M樣癥狀。這 組 癥 狀 出 現(xiàn) 最 早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣（支氣管、胃腸平滑肌等）和腺體分泌增加（包括淚腺、唾液、胃的腺體、支氣管腺體等）：有瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛 、腹 瀉；腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎、括約肌松弛：尿頻、大小便失禁、氣道分泌物增多：咳嗽、氣促、雙肺出現(xiàn)干性或濕性羅音，嚴重者可出現(xiàn)肺水腫。 2 2、煙堿樣癥狀：、煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積 和 刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌 發(fā)生肌肉纖維顫動， 甚至全身肌肉強直性 痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻 痹， 引起周圍性呼吸衰竭

3、。（稱為中間綜 合征一般在2496小時發(fā)生 intermediate syndrome ,IBM） 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭 暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄，抽搐和昏迷。特別觀察：特別觀察：反跳：反跳：有機磷中毒經(jīng)搶救后癥狀好轉(zhuǎn)，數(shù)日內(nèi)突然加重再次昏 迷稱為反跳。原因重吸收、停藥過早等。中間綜合癥：中間綜合癥：急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后23周，發(fā)生四肢 肌肉萎縮，下肢癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，稱遲發(fā)性周圍神經(jīng)病。遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。哼t發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病：急性中度或重度中毒者癥狀消失后2-3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)神經(jīng)病變，主要累計肢體末端

4、，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。急性有機磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)急性有機磷農(nóng)藥中毒治療1 1、迅速清除毒物、迅速清除毒物 ：離開現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水清洗 污染的皮膚、毛皮、指甲?？诜?者 可 用 清水或2%碳酸氫鈉溶液（ 敵百蟲忌用）或1 ：5000PP（ 對硫磷、樂果忌用）反復洗胃， 然 后給予硫酸鈉導瀉。2 2、清除已吸收的毒物：、清除已吸收的毒物： 吸氧法：短時間高流量吸氧可促進毒物從肺部排除。 輸液法：在預防肺、腦水腫、維持酸堿及水電平衡的情況下視病情可適量多輸液以促 進毒物從腎臟排泄。 血液凈化法：血液灌流換血或血漿置換法。 3 3、解毒藥的使用：、解毒藥的使用：膽堿酯酶復活劑膽堿

5、酯酶復活劑 ：肟化合物，能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。原理：肟基與磷原子有較強的親和力，可與磷?；憠A酯酶的磷形成結(jié)合物從而恢復乙酰 ）膽堿酯酶的活力。膽堿酯酶復活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯。常用的復活劑有碘解磷定、氯磷定（ 雙復磷、雙解磷）?？鼓憠A藥阿托品：抗膽堿藥阿托品：阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞 神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿 癥狀對抗呼吸中樞抑制有效。 輕度中毒：12mg H 12 h 次；中度中毒：24mg iv 0.5h 次重度中毒310mg iv 1030 分 次 要求： 及早應用，足量應用，24h 達 到阿托品化。急性有機磷農(nóng)藥中毒治療 阿托品化主要評價指

6、標：阿托品化主要評價指標： 神志轉(zhuǎn)清或昏迷變淺。 皮膚干燥、無汗、溫暖、面色潮紅、口干。 瞳孔較前擴大（3-6mm大小為宜）。 肺部濕啰音消失，呼吸音清。 體溫較前升高（37.51）。. 心律較前加快（100次/分10次） 腸鳴音較前減弱，輕度腹脹。 輕度尿潴留。 無肌顫。急性有機磷農(nóng)藥中毒治療4 4、支持營養(yǎng)及對癥處理：、支持營養(yǎng)及對癥處理： 吸 氧 補液，維持水電平衡及營養(yǎng)，量較大（ 恢復飲食一般于清醒后第二天，病情有效控制時）。 防止肺水腫，腦水腫（以強化阿托品治療為主輔以激素及脫劑）。 維持呼吸功能，保持呼吸道通暢，必要實行氣管切開或應用呼吸機。 維持循環(huán)功能，防止休克，抗心律失常。

7、危重患者可用輸血療法。 還應及時治療有機磷農(nóng)藥配方中的有機溶劑所致的細胞毒性作用?？山o予大劑量的肝太樂，如克，靜脈點滴，1日2次。 急性有機磷農(nóng)藥中毒治療中間綜合征中間綜合征(IMS)(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸。有人認為在抗膽堿能藥的輔助下，重復使用足量復能劑是逆轉(zhuǎn)呼吸衰竭的關鍵。遲發(fā)性周圍神經(jīng)病治療：遲發(fā)性周圍神經(jīng)病治療：OPIDP的治療目前尚無特異治療方法。可規(guī)納為三方面：（1）針刺療法（2）激素療法 如強的松510mg/日（3）神經(jīng)生長劑的應用 如維生素B1 0.1g im qd；彌可保500 wg im qd；恩經(jīng)復(mNGF)60wg im qd或神經(jīng)節(jié)苷酯4

8、0wg iv drip qd。急性有機磷農(nóng)藥中毒常見并發(fā)癥的處理 Co中毒 定義：定義：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人體短期內(nèi)大量吸入一氧化碳而造成腦及全身組織缺氧，最終導致腦水腫和中毒性腦病。 病因：病因：1、工業(yè)上煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸、燒窖窖門關閉不嚴等導致產(chǎn)生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窩煤爐，通風不良。3、失火現(xiàn)場。 中毒機制：中毒機制：中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍；碳氧血紅蛋白不能攜氧，且不易解離；解離速度是氧和血紅蛋的13600.CoCo中毒臨床表現(xiàn)中毒臨床表現(xiàn)1 1 輕度中毒：輕度中毒：病人可出現(xiàn)頭痛，頭暈，惡心，嘔

9、吐，無力，心悸，表情淡漠，甚至短暫意識模糊，如能即使脫離有毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，數(shù)小時內(nèi)急好轉(zhuǎn)。COHb濃度10%-20%。2 2 中度中毒：中度中毒：中度以上意識障礙，對光反射和角膜反射遲鈍，但對疼痛刺激有反應，腱反射減弱，呼吸，脈搏加快，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅。若迅速脫離現(xiàn)場，給與治療和加壓給氧，病人可較快清醒，12天可恢復，一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。 COHb濃度30%-40%。3 3 重度中毒：重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睜眼，但無意識，不主動進食或大小便，并有肌張力增強?？沙霈F(xiàn)并發(fā)癥，腦水腫，呼吸抑制，肺炎，肺水腫，嚴重心肌損害等。四肢和胸部皮膚出現(xiàn)水皰或紅腫，最終病人刻

10、印呼吸抑制而死亡。多數(shù)病人昏迷數(shù)小時至12天后可清醒，少數(shù)患者蘇醒后數(shù)日或數(shù)周可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如神經(jīng)衰弱，再度昏迷，中度精神病，感覺運動障礙等。 COHb濃度40%-60%。4 4 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后2-60天的“假愈期”，出現(xiàn)下列臨床癥狀之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)帕金森綜合癥的表現(xiàn)；（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱，病理性發(fā)射陽性或大小便失禁等；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語，失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢

11、查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。5 5 慢性影響：慢性影響：長期低濃度接觸可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合癥，有頭暈，頭痛，失眠，思眠，乏力，記憶力減退，注意力不及中等。CoCo中毒臨床表現(xiàn)中毒臨床表現(xiàn)CoCo中毒中毒治療與護理1.1.迅速脫離中毒環(huán)境：迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣新鮮，通風良好的地方。取平臥位，松開服，注意保暖。2. 2. 清除體內(nèi)毒物，糾正缺氧：清除體內(nèi)毒物，糾正缺氧：輕度或中度中毒者用面具或鼻導管給氧，重度中毒者應實施高壓氧治療。高壓氧可迅速提高血液中溶解氧量，促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的清除，是血紅蛋白恢復攜氧能力，同時增加血液中氧氣的溶解，解除組織缺氧。在病人吸氧過程中，

12、護士應注意保持病人的呼吸道通暢，尤其是昏迷病人，頭偏向一側(cè)，及時清除口，鼻腔分泌物及嘔吐物，防止舌后墜阻塞喉部而影響氧療的效果。3.3.高壓氧治療：高壓氧治療： 絕對禁忌癥：有活動性出血和未經(jīng)處理的氣胸。相對禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機制異常者，嚴重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個月者。4.4.預防腦水腫：預防腦水腫： 氫化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml靜脈滴入。5.5.改善腦組織代謝：改善腦組織代謝： 胞二磷膽堿、ATP0、細胞色素c、輔酶A、大量維生素C和B族維生素。6.6.預防并發(fā)癥

13、：預防并發(fā)癥：昏迷病人宜平臥位，頭偏向一側(cè)，使口腔內(nèi)分泌物和嘔吐物沿口角流出，防止誤吸而導致吸入性肺炎。病人要注意保暖，預防繼發(fā)感染。有心肌損害的病人進行心電監(jiān)護，以便及時發(fā)現(xiàn)心律失常的征兆。重癥病人清醒后應繼續(xù)高壓氧治療，直至癥狀體征全部消失為止。7 7、皮膚護理：、皮膚護理：水腫患者應抬高患肢。皮膚局部出現(xiàn)水泡時用無菌注射器抽出水泡內(nèi)液體，再用無菌敷料包扎，防止感染。定時翻身，四肢皮膚易磨損或受壓處點棉墊或氣圈預防壓瘡。CoCo中毒治療與護理中毒治療與護理8.8.心理護理：心理護理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經(jīng)方面尚處于不穩(wěn)定狀態(tài)，護士應多安慰病人，向病人講解中毒后的轉(zhuǎn)歸，幫助輕生者解

14、除心理壓力，恢復生活的信心。9.9.健康教育：健康教育：大力加強一氧化碳的基本知識和防護措施的宣傳。工礦車間應認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意個人防護，普及急救知識。車間定期測定空氣中一氧化碳的濃度，檢修煤氣管道。冬季，及時向居民宣傳取暖時不能將沒爐火炭火放在密閉的臥室中；廚房煙囪必須通暢；裝有煤氣管道的房間不能做臥室用煤氣熱水器者，切勿安裝在浴室內(nèi)，不要用燃燒煤起來取暖。接觸一氧化碳的人若有頭暈，頭痛，要立即離開所在環(huán)境，以免中毒更深。CoCo中毒治療與護理中毒治療與護理1有飲入過量酒精或酒類飲料史。2臨床表現(xiàn)有3期（1）興奮期：表現(xiàn)為頭昏、乏力、自控力喪失、欣快感、語言增多、顏面潮紅或蒼白。（2

15、）共濟失調(diào)期：動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次、伴眼球震顫。（3）昏迷期：表現(xiàn)為沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、呼吸淺表、口唇微紫。嚴重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭，心、肺、肝、腎病變，預后較差。3呼吸及嘔吐物均有酒精味，血、尿中可測到乙醇。 急性酒精中毒診斷要點急性酒精中毒診斷要點 1一般輕癥者不需治療，自行康復。 2中、重癥應迅速催吐、洗胃，催吐不用阿樸嗎啡，洗胃用 0.5%活性炭或1%碳酸氫鈉。洗胃之后同時導瀉。 3.靜脈注射50%葡萄糖100ml，同時肌注維生素B1 100mg,維生 素B6 100mg,煙酸100mg. 4.納絡酮的應用 納絡酮系阿片受體特異性拮抗劑，對腦、心、肝

16、、腎、小腸的阿片受體競爭性結(jié)合。有效地拮抗內(nèi)啡肽對機體的不良反應。 對心血管和循環(huán)系統(tǒng)不產(chǎn)生抑制作用，對麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒有特異拮抗作用。并對酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治療作用。急性酒精中毒處理要點急性酒精中毒處理要點 5.嚴重者可采用透析治療 6.對癥及支持治療 興奮躁狂者可用小劑量的地西泮肌注。呼吸衰竭或腦水腫給予對癥治療。同時注意保暖，預防吸入性肺炎。急性酒精中毒處理要點急性酒精中毒處理要點急性百草枯中毒概念與毒性急性百草枯中毒概念與毒性 百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。正常情況下使用對野生動物和環(huán)境無危害，正確的使用對噴灑作業(yè)人員的健康無不良影響

17、。 本品屬中等毒類。人口服吸收致死量約為14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高達60%-80%，幸存者也常遺留嚴重的肺纖維化，預后不良。 發(fā)病機制：發(fā)病機制：一般認為百草枯為一種電子受體，吸收入體后可分布于各組織器官，特別易富積于肺臟，被型、型肺泡細胞主動轉(zhuǎn)運而攝取到細胞內(nèi)，作用于細胞內(nèi)的氧化還原反應，在細胞內(nèi)活化為自由基是毒作用的基礎?？梢鸱?、肝、腎等臟器細胞膜脂質(zhì)過氧化，從而造成組織細胞損害。 急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)急性百草枯中毒臨床表現(xiàn) 局部刺激反應局部刺激反應 ： 皮膚接觸接觸性皮炎、紅斑、水皰或潰 瘍 眼接觸 結(jié)膜及角膜灼傷 呼吸道 可引起鼻出血、呼吸困難

18、胃腸道 口腔及咽部燒灼感，并可有口腔及食道糜爛、 潰瘍，或消化 道出血。 呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng) ：癥狀最突出。呼吸困難、紫紺及肺部干、濕羅音，、 頑固性的低氧血癥等。 大量口服后：4h內(nèi)可出現(xiàn)肺水腫出血常在13天內(nèi)因ARDS死、 亡；存活者病人在1014天可出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化進行性呼吸困、難呼吸衰竭死亡。 非大量吸收者：開始時肺部癥狀可不明顯12周內(nèi)因發(fā)生肺纖 維化肺部癥狀肺纖維化。急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)急性百草枯中毒臨床表現(xiàn) 消化系統(tǒng)癥狀：消化系統(tǒng)癥狀：可有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉甚至出現(xiàn)血便，胃腸功能衰竭。數(shù)天后可出現(xiàn)肝大、黃疸、肝功能異常等中毒表現(xiàn)。 泌尿系統(tǒng)癥狀：泌尿系統(tǒng)癥狀：可有膀胱

19、炎癥狀，亦可發(fā)生腎臟損害表現(xiàn)或急性腎功能衰竭。尿常規(guī)可見蛋白，細胞及管型等 。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭疼、頭暈、幻覺、昏迷、抽搐。 其他：其他：如發(fā)熱、血壓下降、中毒性心肌損害；亦可發(fā)生神經(jīng)精神癥狀；貧血或血小板減少者亦有報道；個別病例有高鐵血紅蛋白血癥。急性百草枯中毒相關檢查急性百草枯中毒相關檢查 實驗室檢查：實驗室檢查：外周血細胞計數(shù)明顯升高；重度低氧血癥；血漿或尿中可檢出百草枯。 肺部肺部X X線檢查：線檢查： 中毒早期（3天1周）主要為肺紋理增多，肺間質(zhì)炎性變，肺野透亮度減低或呈毛玻璃樣改變，也可見點、片狀陰影。 中期（12周）肺出現(xiàn)實變或大片實變，開始出現(xiàn)部分肺纖維化

20、。 后期（2周后），出現(xiàn)明顯肺纖維化，可見肺紋理粗亂，葉間裂增厚或呈網(wǎng)格狀改變，并可出現(xiàn)肺不張。急性百草枯中毒治療急性百草枯中毒治療 本病無特殊救治方法，減少百草枯吸收，加速排瀉及消除化學性炎癥損害是其主要治療手段，處理宜快，6小時內(nèi)處理可明顯降低死亡率。 防止毒物繼續(xù)吸收：防止毒物繼續(xù)吸收： 皮膚污染用肥皂水徹底清洗 眼污染后用水沖洗1015min 經(jīng)口中毒應催吐、洗胃、灌腸、導瀉，迅速徹底清除消化道中的毒物，避免繼續(xù)吸收。 由于本品有腐蝕性，洗胃時應小心，以免引起食道或胃穿孔。洗胃及灌腸液內(nèi)加入吸附劑，如30漂白土、皂土或活性炭粉，可減少毒物吸收。最后用20甘露醇或硫酸鎂口服導瀉。漂白土混懸液可繼續(xù)口服23天，以徹底消除腸道中的百草枯。 加速毒物排出：加速毒物排出： 血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血漿置換（PE）、換血等療法，在早期應用有一定療效。急性百草枯中毒治療急性百草枯中毒治療 抗炎、阻止肺纖維化形成抗炎、阻止肺纖維化形成 ：有人報道認為早期肺部病變主要為化學性間質(zhì)炎性變，腎上腺皮質(zhì)激素有消除此炎癥和預防肺纖維化的作用，可早期、足量、脈沖式應用