血氣分析病例

1、拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個方面：一、病人的主訴癥狀一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因.注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾??；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血.當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多?，F(xiàn)在只要有一個初步的認識就可以了.二、體征和實驗室檢查結(jié)果醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部

2、炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC曾高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。三、病史主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結(jié)合起來分析這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們

3、要仔細分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。示范病例一：病人男性,64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮月中2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37。8C,脈搏104次/min,呼吸32次/min,血壓12.0/8.0kPa(90/60mmHg.慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)綱，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音。劍突下可見

4、搏動，范圍較彌散.心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3c成劍突下5cni質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水月中。實驗室檢查：白細胞11X109/|,（正常4000-10000/mM）,中性粒細胞0.83（正常0。70）,淋巴細胞0。17。pH7.31,PaO52mmHgPaCQ64。8mmHg,BJ2。8mmol/Lo胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值:<15mn），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。（摘自戚曉紅主編病理生理學）對每個病例，我們都要求從病理過程、發(fā)病機制和防治原則三個方面

5、來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發(fā)病機制怎樣？各病理過程和發(fā)病機制之間有什么聯(lián)系？一、病理過程：1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R3困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)綱、PaOjPaCOT,屬于II型呼衰。2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率3雙下肢水月中，心電圖：右心室肥大.3、水月中：心性水月中4、缺氧：氧分壓J（低張性缺氧）5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pHj,PaCOT,BE正常（未給出AB,不計算）。6、發(fā)熱：感染史、37。8C、血象T.二、發(fā)病機制：r反復咳嗽曖痰22年一慢性支

6、氣管炎f小氣道管壁腫脹痙攣、纖維化等十新近感染、炎癥滲出、阻塞小氣道f慢性阻塞性肺氣B中f缺氧及C5潴留fII型慢性呼衰f呼吸困難f用力呼氣p胸內(nèi)壓1臟受壓不利于心臟舒張I用力吸氣擱內(nèi)壓I負壓t-右心收縮負荷!1一心衰、肺心病&?。ń桓信d奮肺血管u受體（+）肺縮血管物質(zhì)（LTs.丁公二等）生成tI1肺舒血管物肪（PG5NO）/U腫以鼻"K+通道關(guān)閉、箱道開放J一右心肥大f右心覆竭一體儲環(huán)淤血f下肢水腫一肺Cr病長期慢性缺氧f肺血蕾平滑肌細胞和成纖維細胞肥大噌生.'血管硬化卜tRBC代償性t-血懶粘度tf肺血流阻力T一|f:肺動脈高壓f心寰、|缺氧、高碳酸血底f1直接值

7、心肌受損f心衰1酸減失衡（呼吸性酸中毒）三、防治原則：吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心示范病例二：女，36歲，體重50kg,因燒傷入院。燒傷面積85%（田度占60%，并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10。0/7。3kPa（75/55mmHg,并有血紅蛋白尿.實驗室檢查:pH7.312,HCO315.1mmol/L,PaCO255mmHgPaQ50mmHg,K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl101mmol/L.立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml,右旋糖酊500ml,5%S萄糖水1400ml,20%甘露醇200

8、ml,10%KCl10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12。0/9。3kPa（90/70mmHg，尿量1836ml。24h,pH7.380,HCQ23.4mmol/L,PaCO5.5kPa（41mmHg）入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9。3/6.7kPa（70/50mmHg）,出現(xiàn)少尿甚至無尿,pH7.088,HCO9。8mmol/L,PaC（24.45kPa（33。4mmH）gK+5.8mmol/L,Na+132mmol/L,Cl102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡。（摘自“病理生理學實驗教程”）一、病理過程：1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO

9、T。2、休克（低血容量性休克一敗血癥休克）：入院時Bp75/55mmHg死亡前Bp70/50mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）5、酸堿平衡紊亂：pHj、HCOJ、PaCOT（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG,再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認為都是對的.重要的是，要根據(jù)病史和H-H公式來確定原發(fā)或繼發(fā).同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCH補償，即AAGt=HCOTJ,也就是說緩沖前的HCO應(yīng)加上HC。；的部分，才是真正實際

10、HCO的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。這個病例的酸堿失衡，有個動態(tài)變化過程：入院時的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。我們先分析入院時的異常情況：一看pH:7.312偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先.所以，PaCOT為原發(fā)，HCQJ為繼發(fā)。三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCOT為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據(jù)H-H公式及PaC%HCb反向偏移特點，二個因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時存在。四看AG:AG=135-（101+15。1）=18。916判斷有高AG型代酸AG=

11、189-12=6。9貝U緩沖前HCO=AB+AAG=15.1+69=22正常無代堿AGTMHCOJ五看預測代償公式：用呼酸代償公式計算：預測HCO=24+0.4X（5540）±3=24+6±3=30±3實測HCb=15。1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）入院時的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復再看死亡前的情況：看PH為7。088；,嚴重酸中毒.二看病史，發(fā)生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCOJ為原發(fā)改變一代酸，PaC創(chuàng)為名8發(fā).根據(jù)H-H公式也能說明，HCOJ為原發(fā)一代酸.三看AGAG=1

12、32-（102+9.8）=20.216判斷有高AG弋酸AG=20212=8。2則緩沖前HCO=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計算：預測PaCO1。5X9。8+8±2=22。7±2實測PaCO33。424。7說明體內(nèi)CO潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸,盡管病人較入院時PaCO明顯下降了，但仍大于代償范圍.以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機制怎么？二、發(fā)病機制：呼吸道燒傷f呼吸困灌f缺氧、COj潴留i呼吸衰竭大面積燒傷f失液失血f低血容量性休克I創(chuàng)面繼發(fā)感染f敗血癥f敗血癥休克I一血壓腎灌注壓下降，腎血管收縮

13、（兒茶醐胺歸W素一血管緊張素系統(tǒng)活，前列臊素11腎麻肽系統(tǒng)作用f）L腎血液流變學改變（休克時血液粘度hWBC附壁、微血管口徑7骨缺血TGFR|、ATMTARIT死亡休克（敗血癥）一殂織缺血缺氧-乳酸堆積一酸喊失衡防治原則：1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。病例3代謝性酸中毒一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa,脈搏101次/min,呼吸28次/min。檢驗結(jié)果：血球分析：MCV75fL、HCT065L/L,其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、B羥丁酸1。0mmol/

14、L、尿素8。0mmol/L、K+5o0mmol/L、NS160mmol/L、Cl104mmol/L;pH7。136、PCO30。45mmHgPO74。33mmHgBE18.0mmol/L、HCO9.9mmol/L、AG35mmol/L尿:酮體（+）,糖（+）,酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常.根據(jù)檢驗結(jié)果報告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施,6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3。4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。

15、病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及0羥丁酸經(jīng)血中HCS/H2CO緩沖，使HCO減少致使HCO/H2CO比值為<20/1,血pH<7.35（7.111）。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCB的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態(tài)，引起細胞內(nèi)脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖

16、作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。病例4脫水女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院.近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷;呈重度脫水征.呼吸17次/min,血壓16/9。3kPa,診斷為幽門梗阻。檢驗結(jié)果:血球分析：MCV72fLHCT0.56L/L,其余正常。血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K3。61mmol/L、Na+158mmol/L、C90mmol/L、pH7.50、PCG59.4mmHgPCO50.25mmHgBE8o0/mmol/L、HCO45mmol/L、AG264mmol/L。病案分析

17、患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻.嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCb得不到中和即被吸收入血，使血中HCO量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCVE?。?，尤其是腦細胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。病例5代謝性堿中毒男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院.入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中

18、發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿月中破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流.術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；灆z查血pH7.54、PC(248o30mmHgBE+10.6mmol/L、HCQ40mmol/L、K+302mmol/L、Na+142mmol/L、Cl_105mmol/L,尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒.經(jīng)補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗：血pH7.44、PCO為42.75mmHgBE+3。0HCO28mmol/Lk4.2mmol/L、Ns+148mmol/L、Cl105mmol/L。病案分析該病人因較長時間減壓，胃

19、腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K;減少，即K+Ns+交換減弱，而H：Na+交換占優(yōu)勢，排H+過多，使血pH升高.同時又造成NaHC33fc血中增力口，另外，該病人也有HCO的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補充，使血K+得到補充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na'交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。病例6呼吸性酸中毒男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結(jié)果為：血生化檢查，pH7024、PCO64.50mmHPO45。0mmHBE+3。0mmol/LHC(38mmol/L、AG18mmoTL、K+、Na和C分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8。5mmol/L.腎功能正常,尿液偏堿性.病案分析病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，02進量減少，C0無法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO#高。肺部疾患引起的血TCO及PCO升高，使血中CO不斷擴散入腎小管細胞，導致CO+H2cHH2C0HCO+，使H升高進行H-Na+交換，消除CO的同時腎小管回吸收的HC