課件1心力衰竭

1、心力衰竭h(yuǎn)eart failure什么是心力衰竭？ 各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降時心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。基本病因原發(fā)性心肌損害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙性疾病 心臟負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過重 容量負(fù)荷過重誘因感染 呼吸道感染最常見心律失常 心房顫動常見，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)血容量增加 攝鈉鹽過多或輸液過多過快過度的體力勞累或情緒激動治療不當(dāng) 不適當(dāng)?shù)耐Ｋ幵行呐K病變加重或并發(fā)其他疾病誘因病理生理一 代償機制（一）Frank-Starling機制心臟指數(shù)左室舒

2、張末壓（mmHg)正常心力衰竭18病理生理一 代償機制（二）心肌肥厚 心肌纖維增多，細(xì)胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液的代償機制交感神經(jīng)興奮性增強腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活病理生理二 體液因子的改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP 擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留 與心衰的程度呈正相關(guān)，BNP可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別 病理生理二 體液因子的改變精氨酸加壓素AVP 抗利尿和周圍血管收縮內(nèi)皮素 很強的收縮血管的作用，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生病理生理三 舒張功能不全主動舒張功能障礙 Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外 冠心病心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 心

3、室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病四心力衰竭的類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰AHA分級方案A級：無心血管病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查提示有輕度心血管病C級：有中度心血管病的客觀證據(jù)D級：有嚴(yán)重心血管病的表現(xiàn)慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)一 左心衰竭（一）癥狀1 程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫一 左心衰竭（一）癥狀2 咳嗽、咳痰、喀血3 乏力、疲倦、頭暈、心慌4 少尿及腎功能損害癥狀（二）體征1 肺部濕性啰音2 心臟體征 心臟固有體征，P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律二 右心衰竭（一）癥狀1 消化道癥狀2 勞力性呼吸困難三 全心衰竭（

4、二）體征1 水腫胸腔積液2 頸靜脈征3 肝臟腫大4 心臟體征 基礎(chǔ)體征，右室擴大三尖瓣關(guān)閉不全雜音實驗室檢查X線檢查MS觀察心影大小肺淤血程度二尖瓣開放面積縮小心臟彩超觀察心臟的結(jié)構(gòu)功能變化二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強；EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線舒張期二尖瓣后葉運動與前葉同向診斷與鑒別診斷一 診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病診斷。二 鑒別診斷1 支氣管哮喘 年齡、病史、癥狀、體征2 肝硬化伴下肢浮腫3 心包積液、縮窄性心包炎慢性心力衰竭的治療一 治療原則和目的 不僅緩解癥狀，必須采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少神經(jīng)體液

5、因子的過度激活。提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。二 治療方法（一）病因治療：治療基本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入（三）藥物治療：利尿劑的應(yīng)用 緩解淤血，減輕水腫ACEI和ARB的應(yīng)用ACEI抑制RAS系統(tǒng)，減少AII生成抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多ACEI試驗結(jié)果總結(jié) 迄今為止39個應(yīng)用ACEI治療心衰的臨床試驗： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF35-45%，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI；合用或不用地高辛。 結(jié)果：都能改善臨床情況 對輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險性下降

6、24%（95%可信限13-33%）。 亞組分析進(jìn)一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴大的發(fā)展，包括無癥狀性心衰患者。如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB正性肌力藥物洋地黃類藥物正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)，提高心房、交界區(qū)、心室自律性迷走神經(jīng)興奮 適應(yīng)癥與禁忌癥心腔擴大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時伴有心房顫動是最好指征。代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。洋地黃中毒因素心肌缺血缺氧水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀腎功不全與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定洋地黃中毒表現(xiàn)1 心律失常： 典型表現(xiàn)為快速異位心律

7、加不同水平的傳導(dǎo)阻滯。2 胃腸道癥狀 納差、 惡心、 嘔吐； 納減是較早出現(xiàn)的癥狀, 若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。3 神經(jīng)癥狀 少見， 視力， 定向力 混 亂。洋地黃中毒處理立即停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失?？焖傩孕穆墒С?，如血鉀降低可靜脈補鉀，如不低可用利多卡因。電復(fù)律禁用。傳導(dǎo)阻滯及心律失常者可用阿托品非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)醛固酮受體拮抗劑肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯6-阻滯劑治療心力衰竭所有病情穩(wěn)定的級心功能不全患如 無禁忌癥均應(yīng)給予-阻滯劑，推薦與利尿 劑、ACEI合用。應(yīng)使病人了解： 開始服用時可有副作用，但大部

8、分 病人 （約90%）可耐受長期用藥； 治療23個月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)； 即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發(fā)展舒張性心力衰竭-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血明顯的可用靜脈擴張劑或利尿劑無收縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失常或嚴(yán)重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。病理生理 心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急劇減少 左室舒張末壓迅速升高 肺靜脈壓快速升高 肺毛細(xì)血管壓升高 急性肺水腫。臨床表現(xiàn) 癥狀：突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。 體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。治療坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）嗎啡，510mg鎮(zhèn)靜，舒張小血管呋塞米，2040mg利尿，靜脈擴張血管擴張劑，硝普鈉，硝酸甘油，酚