腦內(nèi)對稱性病變CT和MRI診療介紹

1、腦內(nèi)對稱性病變CT和MRI診療介紹病因新生兒缺血缺氧性腦病一氧化碳中毒腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良肝豆狀核變性乙腦和腮腺炎病毒性腦炎病毒性腦炎酒精中毒（胼胝體變性）妊高癥 甲醇中毒其它有機化學物質(zhì)中毒霉變甘蔗中毒靜脈血栓維生素1缺乏性腦病海洛因中毒性腦病腦炎和腦白質(zhì)病妊高癥妊娠20周以上,出現(xiàn)高血壓伴嗜睡、抽搐等癥狀,表現(xiàn)為腦葉白質(zhì)廣泛對稱性低密度改變即可診斷。隨病情好轉(zhuǎn),表現(xiàn)可恢復(fù)正常。 一個病例酒精中毒（胼胝體變性）罕見,多男性,病因不清,疑與酒精中毒及營養(yǎng)不良有關(guān),病情呈進行性加重。主要病理改變?yōu)殡蓦阵w脫髓鞘及軟化灶形成,病灶也可侵及其它白質(zhì)呈對稱性分布。表現(xiàn)胼胝體均勻性低密度改變可伴有雙側(cè)側(cè)腦

2、室三角區(qū)白質(zhì)呈對稱性斑片狀低密度。 病例酒精中毒性腦萎縮：顯示皮質(zhì)性與髓質(zhì)性腦萎縮，腦室周圍白質(zhì)內(nèi)可見片狀脫髓鞘。 霉變甘蔗中毒變質(zhì)甘蔗中的節(jié)菱孢霉菌食用霉變甘蔗后發(fā)病胃腸道的癥狀嗜神經(jīng)毒素(3 硝基丙酸)選擇性損害基底節(jié)與腦皮質(zhì)。兩側(cè)豆狀核對稱性的低密度。兩側(cè)豆狀核對稱性低密度改變病毒性腦炎在感染性疾病中,病毒性腦炎是引起基底節(jié)區(qū)對稱性低密度或異常信號改變的常見原因,主要累及兩側(cè)蒼白球、豆狀核及尾狀核。上表現(xiàn)為對稱性低密度。1上呈對稱性低信號,2上呈高信號。治療后病變可消失示兩側(cè)豆狀核、尾狀核頭部及兩側(cè)丘腦同時受累，2表現(xiàn)為高信號維生素1缺乏（韋爾尼克腦病wernicke encephalo

3、pathy） 維生素B1缺乏常見于不正常飲食病人，可引起心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病損害。維生素B1作為輔酶，長期缺乏時會引起葡萄糖代謝障礙，繼而導(dǎo)致心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，引發(fā)腳氣病和韋爾尼克腦病。 表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)對稱性低密度改變,以豆狀核受累最多,其次為尾狀核及丘腦,也可累及內(nèi)囊、外囊和腦室旁腦白質(zhì)。通過硫胺素的早期治療, 其神經(jīng)系統(tǒng)的病變是可逆的。維生素1缺乏性腦病兩側(cè)豆狀核、兩側(cè)丘腦及內(nèi)囊后肢低密度改變 64Y,F,維生素1缺乏性腦病 PdWI增強T1WI45y,F,白血病，腸外營養(yǎng),有共濟失調(diào)、眼球震顫 PdWI 增強T1WI海洛因中毒性腦病靜脈吸毒,主要引起缺氧性、過敏性、感染性

4、或代謝性腦與脊髓疾病。5%10%出現(xiàn)蒼白球損害,合并或不合并缺氧或缺血性損害(腦梗死)。部位以大腦皮層、海馬、丘腦和小腦的蒲肯野細胞層為主。燙吸可引起海綿狀白質(zhì)腦病。腦海綿狀白質(zhì)變性海綿狀變性區(qū)內(nèi)空泡融合成較大的空洞、局灶性壞死。腦海綿狀白質(zhì)變性,伴有腦腫脹和水腫。部位：小腦半球、大腦半球、小腦上腳最嚴重,錐體束脫髓鞘改變較輕。 海綿狀白質(zhì)腦病臨床表現(xiàn)分3個階段階段1：運動靜止不能、情感淡漠、智力遲鈍、小腦性語言障礙和小腦性共濟失調(diào)為特征。階段2：快速惡化的小腦癥狀(如步態(tài)改變)、腱反射亢進、病理征陽性(如假球反射)、痙攣性偏癱或四肢癱、震顫、肌陣攣、舞蹈樣或手足徐動樣運動為主要表現(xiàn)。階段3：以伴有大汗的植物神經(jīng)功能失調(diào)和中樞性發(fā)熱為特征。MRI顯示彌散的、對稱性的白質(zhì)高信號病灶, 無強化,部位在小腦、小腦腳、大腦半球后部、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、腦干、大腦腳、內(nèi)囊后肢和半卵圓中心, 主要累及錐體系和錐體外系,以白質(zhì)纖維為主。神經(jīng)核團也可受累。階段1階段2階段3吸食海洛因10年出現(xiàn)走路困難，累積雙側(cè)小腦齒狀核、內(nèi)囊后肢、枕葉皮層下白質(zhì)腦炎和腦白質(zhì)病腦炎出現(xiàn)血管周圍的小膠質(zhì)細胞、單核細胞、巨噬細胞浸潤。腦炎2表現(xiàn)為基底節(jié)、丘腦、腦干、胼胝體及白質(zhì)的多灶性高信號 腦白質(zhì)病表現(xiàn)彌漫性白質(zhì)變性,如脫髓鞘、神經(jīng)膠質(zhì)增生、多核巨細胞。 腦白質(zhì)病表