流行性腦脊髓膜炎

1、關于流行性腦脊髓膜炎第一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2概述 epidemic cerebrospinal meningitis 簡稱流腦 由腦膜炎奈瑟菌引起的化膿性腦膜炎 呼吸道傳播，病變最后局限于腦膜和脊髓膜。主要臨床表現：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征 腦脊液呈化膿性改變 本病多見于冬春季，兒童發(fā)病率高 第二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3概述腦膜炎球菌病： 還可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、關節(jié)炎、眼炎等，統(tǒng)稱腦膜炎球菌病。第三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4病原學第四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5 病原學腦膜炎奈瑟

2、菌，又稱腦膜炎球菌屬奈瑟菌屬 形態(tài)為革蘭染色陰性雙球菌，菌體呈腎形或卵圓形，直徑0.60.8um，凹面相對成雙或四聯排列寄生于中性粒細胞內，僅少數在細胞外。 僅存在于人體，可自帶菌者鼻咽部及病人血液、腦脊液、皮膚淤點中發(fā)現。 本菌裂解可釋放毒力較強的內毒素，為其致病的重要因素。第五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月6第六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月7流腦csf革蘭染色成對排列雙球菌第七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月8 病原學理化特性本菌為專性需氧菌，營養(yǎng)要求高，常用巧克力瓊脂平板，在5l0CO2、pH7.47.6下最易生長。最適宜溫度為3537，低于30或高于

3、50均不能生長。體外生活力及抵抗力均很弱，對干燥、寒、熱和常用消毒劑均甚敏感?？僧a生自溶酶，在體外易自溶而死亡。第八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月9細菌血清學分類 1莢膜多糖 為群特異性抗原，據其抗原性的不同將腦膜炎球菌分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13個血清群。其中以A、B、C三群最常見，占流行病例的90以上。A群引起大流行，B、C群引起散發(fā)和小流行。近30年我國流行株一直是A群，占90以上，B及C群為散發(fā)菌株，但近年來B群流行有上升趨勢。目前歐美國家致病菌以B、C群為主，A群極少。第九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月10第十張，PP

4、T共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月11細菌血清學分類2脂寡糖抗原(LOS)：為外膜脂質成分，是細菌的主要致病因子，其抗體具有補體調節(jié)活性。據LOS抗原性可將腦膜炎球菌至少分為L1L12血清型，我國A群株至少有L9一L11 3個血清型，L10為流行優(yōu)勢株。第十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月12細菌血清學分類3外膜蛋白型特異抗原：腦膜炎球菌外膜蛋白(Opae)共5種，但并非所有菌株都含有全部5種蛋白。其主要抗原決定簇在Opa，刺激機體產生殺菌抗體，第十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月13細菌血清學分類4菌毛抗原：細菌菌毛與致病有關，細菌透過菌毛與鼻咽部上皮細胞受體結合，使

5、細菌粘附并侵入人體。菌毛有相的變異，無菌毛相有助于細菌離開定殖部位向他處擴散。菌毛主要成分為菌毛蛋白，為型特異性抗原。第十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月14流行病學傳染原傳播途徑易感性流行特征第十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月15傳染源帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。病人在潛伏期末期和急性期均有傳染性，但病人作為傳染源的意義遠不如帶菌者重要。本病隱性感染率高，感染后細菌可存在于正常人鼻腔，不引起癥狀而成為帶菌者，且?guī)Ь卟灰妆话l(fā)現，流行期間人群帶菌率顯著增高，可達50以上。第十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月16傳播途徑經呼吸道傳播 病原菌主要是通過咳嗽

6、、噴嚏等經飛沫直接從空氣中傳播。密切接觸如同睡、懷抱、喂奶、接吻等，對2歲以下嬰幼兒傳染本病有重要意義。室內空氣不流通、人口流動及居住擁擠等均有利于本病的傳播蔓延。第十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月17易感性人群普遍易感，但6個月以內的嬰兒可自母體獲得免疫而很少發(fā)病；5歲以下兒童尤其是6個月至2歲的嬰幼兒發(fā)病率最高。但目前在流動人口、大學生中常有發(fā)生。新兵發(fā)病高。人感染后可對本群病原菌產生持久免疫力；各群間有交叉免疫，但不持久。本病隱性感染率高，感染后60-70為無癥狀帶菌者，約30為上呼吸道感染型和出血點型，僅約1為典型流腦表現。第十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月

7、18流行特征季節(jié)性：全年可發(fā)生，但冬春季為高峰。周期性：本病呈周期性流行，一般每35年小流行，710年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10萬，發(fā)病300多萬，病死16萬多。但由于在易感者中普遍進行預防接種，可打破此周期性流行。第十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月19地區(qū)分布：見于世界各國, 呈流行性或散發(fā)性如美國每年發(fā)病3000例，非洲許多國家有流行(腦膜炎地帶)。一般大城市散發(fā)，中小城市較多，山區(qū)農村多無病例，但可爆發(fā)。第十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月20發(fā)病機制與病理解剖第二十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月21發(fā)病機制 人體免疫

8、力強 細菌消滅病原菌 鼻咽部 免疫力較弱 無癥狀帶菌自愈 上感、鼻咽炎 免疫力明顯低下 侵入血循環(huán) 菌血癥 敗血癥 偶可發(fā)生化膿性關節(jié)炎和心內膜炎等遷徙性病灶 第二十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月22細菌 內毒素 小血管、毛細血管 出血、壞死、栓塞 淤點淤斑 大量內毒素 全身小血管痙攣 微循環(huán)障礙 感染性休克 廣泛血管內皮細胞受損 血小板下降 DIC 出血 激活內、外凝血系統(tǒng) 凝血物質下降 多器官功能衰竭 MOF 敗血癥第二十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月23細菌 CNS 腦脊髓膜炎癥 顱內高壓 腦疝腦實質炎癥 （驚厥、昏迷） 內毒素 腦血管微循環(huán)障礙 缺血缺氧 腦

9、水腫 3.侵入CNS 腦脊髓膜炎 .第二十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月24病理解剖敗血癥期主要病變：血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死及血栓形成，血管周圍出血。皮膚粘膜局灶性出血，肺、心、胃腸道及腎上腺皮質等臟器亦可有廣泛出血。第二十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月25病理解剖腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網膜，早期表現為腦膜血管內皮充血、出血、炎癥和水腫，可引起顱內壓升高；后期大量纖維蛋白滲出中性粒細胞浸潤腦脊液混濁血漿外滲亦可引起顱底部炎癥、粘連，而發(fā)生視神經、外展神經、動眼神經、面神經或聽神經等腦神經損害，并出現相應的臨床表現。第二十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作

10、于2022年6月26病理解剖暴發(fā)型腦膜腦炎型病變主要在腦實質，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫，顱內壓顯著升高，嚴重者可發(fā)生腦疝。少數病人可引起腦室孔阻塞，造成腦脊液循環(huán)障礙，可引起腦積水。第二十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月27臨床表現潛伏期平均23日(110日)。輕型普通型暴發(fā)型 第二十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月28（一）普通型最常見，占全部病例的90以上。 1.前驅期(上呼吸道感染期) ：可無表現或可有低熱、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染癥狀，咽拭子培養(yǎng)可陽性。持續(xù)12日。臨床表現第二十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月29 （ 一）普通型2敗血

11、癥期 毒血癥癥狀：起病急，寒戰(zhàn)高熱，伴頭痛、全身不適、乏力肌痛及精神萎糜等毒血癥癥狀。幼兒哭鬧不安、驚厥 皮膚粘膜淤點或淤斑（出血性皮疹）：最顯著的體征 ，約70-90病人出現，1-2mm至1-2cm大小，初為鮮紅色， 后為暗紫色，重者淤斑迅速擴大，中央可呈紫黑色壞死或大皰。持續(xù)1-2日后進入腦膜炎期。少數病人有脾腫大。第二十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月30第三十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月31第三十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月32第三十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月33第三十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月34 （一）普

12、通型3腦膜炎期 多與敗血癥癥狀同時出現除高熱和毒血癥癥狀外，出現CNS癥狀 劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安腦膜刺激征陽性：頸項強直、克氏征及布氏征陽性。 因神經根受刺激而出現 不同程度的意識障礙：嗜睡、 譫妄、昏迷及抽搐等。顱壓升高及腦實質受損有關 通常在2-5日內進入恢復期。第三十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月35 （一）普通型4恢復期 體溫逐漸下降至正常，皮膚淤點淤斑消失，大淤斑中央壞死部位可形成潰瘍，后結痂而愈 癥狀逐漸好轉 神經系統(tǒng)檢查正常 約10病人可出現口唇皰疹 一般在13周內可痊愈。第三十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月36第三十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)

13、作于2022年6月37第三十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月38(二)暴發(fā)型多見于兒童，起病急驟，進展迅速，病勢兇險，如不及時治療可于24小時內危及生命，病死率高。 敗血癥休克型分型 腦膜腦炎型 混合型第三十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月391 敗血癥休克型有普通敗血癥期表現，但更嚴重寒戰(zhàn)高熱或體溫不升，伴頭痛、嘔吐及全身嚴重中毒癥狀，精神萎糜、煩躁不安及意識障礙。全身皮膚粘膜廣泛淤點、淤斑，可迅速增加并融合成片伴中央壞死。休克征象：面色蒼白、四肢厥冷、唇指紫紺、皮膚花紋，脈搏細數，血壓下降，尿少或無尿。易并發(fā)ARDS、DIC、MOF等。腦膜刺激征大多缺如。腦脊液檢查

14、大多正常。淤點涂片和血培養(yǎng)可陽性。第三十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月40第四十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月41第四十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月42 2腦膜腦炎型 腦實質損害特別嚴重，除高熱、頭痛、嘔吐外，有較深的意識障礙 ，迅速昏迷，頻繁抽搐，錐體束征陽性。腦膜刺激癥特別明顯顱內壓嚴重升高者可發(fā)生腦疝，常見的有枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）或天幕裂孔疝（顳葉鉤回疝），均可因呼吸衰竭而死亡。 淤斑淤點可不突出。 第四十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月43 3混合型 以上兩型臨床表現同時或先后出現，病情極嚴重，病死率高。第四十三張，PPT共八

15、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月44(三)輕型表現為低熱，輕微頭痛及咽痛，皮膚粘膜可有少數細小出血點腦脊液多正常無明顯變化，咽培養(yǎng)可有病原菌。第四十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月45(四）慢性型多見于成人，病程可遷延數周甚至數月，臨床表現不典型，血培養(yǎng)陽性。第四十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月46嬰幼兒流腦的特點：臨床表現不典型。呼吸道癥狀：咳嗽等消化道癥狀：拒食、吐奶、腹瀉等 煩躁不安、尖叫、驚厥及囪門隆起而緊張 腦膜刺激征可不明顯。第四十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月47 老年人流腦的特點免疫功能差，暴發(fā)型發(fā)病率較高。臨床表現重，上感癥狀多見，意識障礙

16、明顯，皮膚粘膜淤點淤斑發(fā)生率高。熱程長，多10日左右；并發(fā)癥及夾雜癥多，預后差，病死率高，據統(tǒng)計其病死率為17.6，而成人流腦病死率為1.19。實驗室檢查血白細胞數可能不高，示病情重，機體反應差。第四十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月48實驗室檢查第四十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月49(一)血象 白細胞計數明顯增高，中性粒細胞亦明顯增高。并發(fā)DIC者血小板可減少。第四十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月50(二)腦脊液檢查是明確診斷的重要方法 1、顱壓升高2、CSF常規(guī)：外觀混濁，白細胞數明顯升高可達1000106/L以上，以中性粒細胞增高為主。3、CSF

17、生化：蛋白質含量增高，糖及氯化物明顯減低。但發(fā)病早期或敗血癥休克型病人腦脊液檢查可正常。必要時可復查腦脊液，以免漏診。第五十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月51 (二)腦脊液檢查注意事項：對顱壓明顯增高的病人，腰穿時應注意防止發(fā)生腦疝， 先靜脈滴注甘露醇降低顱壓后再操作。 腰穿時應使腦脊液緩慢流出，以免流出過快量多致顱壓急劇下降，必要時穿刺針芯不要完全拔出。操作后病人應平臥68小時。第五十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月52(三)細菌學檢查確診的重要方法1直接涂片染色 淤點：陽性率可達80% 腦脊液離心沉淀后 ：陽性率為60-70 2細菌培養(yǎng) 可取淤斑組織液、血或腦脊液檢

18、測，但陽性率較低，應在使用抗菌藥物前進行檢測。 陽性者須做藥敏試驗。 因本病原菌體外易自溶，故標本采集后應及時送檢。細菌培養(yǎng)陽性是臨床診斷的金標準第五十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月53(四)血清免疫學檢測 協(xié)助確診，多應用于已用抗菌藥物治療，細菌學檢查陰性者。 1特異性抗原 檢測病人早期血及腦脊液中之細菌抗原。可用對流免疫電泳法、乳膠凝集試驗、葡萄球菌A蛋白協(xié)同凝集試驗、ELISA或免疫熒光法 。上述方法靈敏、特異、快速，有助于早期診斷。第五十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月54(四)血清免疫學檢測2特異性抗體 可用間接血凝法、殺菌抗體試驗、ELISA及RIA法檢測

19、，陽性率約在70左右。尤其用固相放射免疫分析法(SPRIA)可定量檢測A群腦膜炎球菌特異性抗體，陽性率可高達90，明顯高于其他方法。第五十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月55(五)其他 1.核酸檢測 PCR法敏感性、特異性、快速性，不受抗生素影響。 2.RIA法檢測腦脊液2微球蛋白 流腦病人早期即明顯增高，故有助于早期診斷、鑒別診斷。 3.鱟溶解物試驗 用于內毒素檢測，有助于鑒別診斷。第五十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月56并發(fā)癥與后遺癥早期應用抗菌藥物治療，并發(fā)癥及后遺癥均已少見。 (一)并發(fā)癥 中耳炎、化膿性關節(jié)炎、心內膜炎、心包炎、肺炎等。 第五十六張，PPT共

20、八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月57 化膿性關節(jié)炎第五十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月58(二)后遺癥 硬膜下積液、腦積水、動眼神經麻痹、耳聾及失明等，亦可有肢體癱瘓、癲癇、精神 障礙或智力減退。并發(fā)癥與后遺癥complication and sequela第五十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月59斜視（外展神經受損）第五十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月60診斷與鑒別診斷第六十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月611.流行病學資料： 冬春季流行，兒童多見，當地有本病發(fā)生或流行 。2.臨床表現： 突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點淤斑及腦膜刺

21、激征。 嚴重者可表現暴發(fā)型敗血癥型、腦腦膜腦炎型，而有感染性休克、 神志障礙、驚厥及呼吸衰竭。(一)診斷 第六十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月62(一)診斷 3.實驗室檢查：血白細胞總數及中性粒細胞均明顯增高 腦脊液檢查呈化膿性改變 腦脊液或血液培養(yǎng)出腦膜炎奈瑟菌可確診（確診病例）淤點或腦脊液涂片見革蘭陰性雙球菌可臨床診斷（推定病例）抗原陽性，培養(yǎng)陰性，為可能病例第六十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月63(二)鑒別診斷1與其他細菌引起的化腦鑒別：共同特點：起病急，畏寒發(fā)熱、頭痛嘔吐，腦膜刺激征陽性，重者腦實質損害表現，顱壓增高，CSF呈化膿性改變。與流腦不同點：無季節(jié)

22、性，多散發(fā)，無淤點、淤斑。確診需細菌學檢查。 (1)肺炎鏈球菌腦膜炎 多見于嬰幼兒及老年人，常繼發(fā)于中耳炎、肺炎、顱腦外傷及手術病人。易復發(fā)。 (2)流感嗜血桿菌腦膜炎 多見于6-18M嬰幼兒。 第六十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月64 (3)金黃色葡萄球菌腦膜炎 多繼發(fā)于皮膚感染或敗血癥等。（4）銅綠假單孢菌腦膜炎：常 繼發(fā)于腰穿、麻醉或手術后；（5）革蘭陰性桿菌腦膜炎：常繼發(fā)于中耳炎、顱腦手術后病人。第六十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月65 2結核性腦膜炎 起病緩慢，病程較長。多有結核病史或結核病人密切接觸史。有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，起病12周后才出現神經系統(tǒng)

23、表現，皮膚粘膜無淤點、淤斑腦脊液檢查顱壓升高更明顯， 外觀渾濁呈毛玻璃狀，白細胞多在500106/L以下，以淋巴細胞增多為主。蛋白質增加，糖及氯化物減低；腦脊液涂片抗酸染色可檢出耐酸桿菌。第六十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月66預后病死率由70%降至目前5%左右。預后與以下因素有關：暴發(fā)型預后兇險；小于l歲的嬰幼兒及老年人預后較差；有反復驚厥、持續(xù)昏迷者預后較差；治療較晚或治療不徹底者預后較差，且易伴有并發(fā)癥和后遺癥。第六十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月67治療第六十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月68(一)普通型1一般治療 早期診斷，就地隔離治療。密切

24、監(jiān)護，及時發(fā)現病情變化。做好護理，預防并發(fā)癥。必要時給氧，保證足夠液體量及電解質以維持內環(huán)境穩(wěn)定。第六十八張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月69 (一)普通型2病原治療 早期、足量、敏感藥物 (1)青霉素G：目前為治療流腦首選。為一種對腦膜炎雙球菌高度敏感的殺菌藥物，腦膜炎癥時為血濃度的10-30，大劑量治療有效。劑量： 成人每日20萬 ukg 兒童每日20萬-40萬ukg， 分次靜脈注射或靜脈點滴，療程57日。不宜做鞘內注射。第六十九張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月70 (一)普通型(2) 頭孢菌素：包括頭孢呋辛、頭孢噻肟或頭孢曲松等三代頭孢抗菌活性強，易透過血腦屏障，且毒

25、副作用小。劑量：成人2g，兒童50100mg/kg，每12小時靜滴1次。第七十張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月71 (一)普通型（3）氯霉素：對腦膜炎球菌抗菌活性好， 易通過血腦屏障，腦脊液濃度為血濃度的30-50。劑量：成人每日2-3g，兒童50mgkg，分次加入葡萄糖液內靜滴，好轉后改為口服或肌肉注射，療程5-7日。但對骨髓造血功能有抑制作用，故一般不首選。 (4)磺胺：可用SD或 SMZco ，現已不用或少用。第七十一張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月72 (一)普通型3對癥治療 高熱：可用物理降溫及應用退熱藥物； 顱壓升高：可用20甘露醇1-2g/kg，每 隔4-6小

26、時一次，靜脈快速滴注。第七十二張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月73(二)暴發(fā)型 休克型1.抗菌治療：盡早應用有效抗生素， 首選青霉素G，每日20萬-40萬u/kg，分次靜脈滴注。 常聯合應用氯霉素或頭孢菌素。第七十三張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月74 (二)暴發(fā)型 休克型2. 抗休克治療 擴容：可用低右、平衡鹽等，在1-2h改善微循環(huán)，逆轉休克，6-12h血壓基本穩(wěn)定，24h脫離休克。糾酸。血管活性藥物：應用后可降低病死率。 山莨菪堿，每次0.3-0.5mgkg，重者可用1mgkg，每隔10-15分鐘靜脈推注一次，應用數次好轉后，可減少劑量及延長注射問隔時間而逐漸停用。

27、多巴胺、間羥胺、酚妥拉明等第七十四張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月75 (二)暴發(fā)型 休克型3.腎上腺皮質激素：提高機體對感染的耐受力，減少毛細血管通透性，減輕毒血癥，增強心肌收縮力，有升壓、抗炎、解毒作用。氫化可的松：成人300-500mgkg.d ，兒童8-10mgkg.d， 一般應用不超過3日。第七十五張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月76 (二)暴發(fā)型 休克型4.DIC治療：如皮膚淤點、淤斑不斷增加，且融合成大片淤斑，并有血小板明顯減少者 及早應用肝素： 每次0.5-1mg/kg加入10葡萄糖100m1內靜脈滴注，4-6小時可重復一次，多數病人應用1-2次即可見效而停用。同時應輸入新鮮血、血漿及應用維生素K，以補充被消耗的凝血因子。也可聯合應用6-氨基己酸4-6克靜注。第七十六張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月77 (二)暴發(fā)型 休克型5.保護重要臟器功能：如心率明顯增快時可用西地蘭。第七十七張，PPT共八十七頁，創(chuàng)作于2022年6月78(二)暴發(fā)型 腦膜腦炎型(1)抗菌治療 同前 (2)脫水治療 減輕腦水腫、防止腦疝及呼吸衰竭，應及時脫水治療 20甘露醇，1-2g/kg，每隔4-6小時一次，靜脈快速滴注。有腦疝時加至2-4g/kg 如癥狀嚴重，可交替加用50葡萄糖40-60ml加地塞米松或速尿靜脈推注