顱內(nèi)靜脈竇血栓形成PPT

1、關(guān)于顱內(nèi)靜脈竇血栓形成第一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多種病因所導致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙為特征的一組特殊類型腦血管病。第二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月解剖 顱內(nèi)大的靜脈竇 硬腦膜竇：硬腦膜本是由兩層合成，在某些部位兩層分開，內(nèi)面襯以內(nèi)皮細胞構(gòu)成靜脈竇，竇壁不含平滑肌，無收縮性，血流速度緩慢、回旋。（1）上矢狀竇：位于大腦鐮的上緣，前始自額骨的雞冠，向后在枕骨內(nèi)粗隆處與橫竇相通，接收由大腦上V而來的靜脈血。（2）下矢狀竇：位于大腦鐮下緣的一半部在小腦幕

2、處與直竇相連。（3）直竇：位于大腦鐮與小腦幕連結(jié)處向后與上矢狀竇的后端融合而成竇匯。第三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)大的靜脈竇（4）橫竇：最大的V竇，位于枕骨粗隆兩側(cè)，在枕骨及顳骨內(nèi)面向外側(cè)橫行，繼續(xù)向前下由改名為乙狀竇，末端續(xù)于頸V孔，出顱與頸內(nèi)V溝通。（5）海綿竇：位于蝶鞍兩側(cè)，兩側(cè)海綿竇繞垂體，連通成環(huán)，稱為環(huán)竇。 眼V直接注入海綿竇 面部感染可能經(jīng)眼V波及到海綿竇 竇內(nèi)有頸內(nèi)A、 出現(xiàn)相應癥狀第四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)大的靜脈竇（6）巖上竇：位于顳骨椎體上緣 巖下竇：位于顳骨椎體下緣 海綿竇經(jīng)巖上竇注入橫竇 海綿竇向后經(jīng)巖下竇注入頸內(nèi)V 上矢狀

3、竇 下矢狀竇 直竇 竇匯 橫竇 乙狀竇 海綿竇 巖上竇 巖下竇 頸內(nèi)V第五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月上矢狀竇下矢狀竇直竇橫竇乙狀竇頸內(nèi)靜脈 海綿竇 第六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦部靜脈腦部淺靜脈： 有大腦上靜脈中靜脈及下靜脈，收集皮質(zhì)及皮質(zhì)下靜脈血,大腦上靜脈流入上矢狀竇，大腦中靜脈血流入上矢狀竇和海綿竇，大腦下靜脈流入橫竇或海綿竇。第七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦部靜脈大腦下V：引流大腦凸面下部以及顳葉， 枕葉外側(cè)底部的血液，以橋V形式跨過硬 膜下腔，與橫竇相連。大腦部淺V大腦上V大腦中V背上V：引流大腦半球凸面背側(cè)的血液注入上矢狀竇。內(nèi)上V

4、：引流大腦半球內(nèi)側(cè)面大部分的血液，注入上矢狀竇淺支：引流側(cè)裂周圍腦回、額葉外側(cè)凸面及眶葉外側(cè)腦回的血流。進入海綿竇。引流側(cè)裂內(nèi)各腦回的血液。第八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦部靜脈 腦部深靜脈： 收集大腦深部髓質(zhì)、基底核、間腦、腦室脈絡叢等處靜脈血，最后匯成一條大腦大靜脈(Galen靜脈)該靜脈位于胼胝體壓部下方，向后下方與直竇溝通。第九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦部靜脈 大腦大V 引流血液 進入直竇。大腦內(nèi)V基底V：穿過基底池和環(huán)池到達橫池大腦后V：按枕額方向引流距狀區(qū)V血液。 丘腦V（終V）：尾狀核和丘腦之間。透明隔V：引流尾狀核頭部和胼胝 體前部的血液。脈絡

5、叢V：為脈絡叢的一部分，匯 流側(cè)腦室和第三腦的V血液第十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月解剖生理特點 顱內(nèi)靜脈系的解剖生理特點 (1)無瓣膜靜脈血流方向可逆流。 (2)顱內(nèi)與顱外靜脈之間有多處吻合及溝通，因此顱外感染可引起顱內(nèi)靜脈竇炎性血栓 (3)顱內(nèi)靜脈血栓形成，當不完全梗阻時可不引起臨床癥狀；當完全阻塞時出現(xiàn)腦淤血腦水腫；腦脊液吸收障礙易引起顱內(nèi)壓升高。血栓遠端區(qū)內(nèi)靜脈壓過高、小血管壁因缺血缺氧而滲透性增高均可造成微血管破裂或血液成分滲出，易出現(xiàn)出血性梗死。第十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素：80%有明確的危險因素（1）產(chǎn)褥期： 高凝狀態(tài)： 纖維蛋白產(chǎn)生增加

6、，妊娠末期增加50%，分娩后短期內(nèi)處于高水平。 纖溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游離蛋白S減少 獲得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚體等凝血活性標志物的增加 第十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素（1）產(chǎn)褥期： 遺傳性血栓形成傾向：既往血栓形成病史 其他危險因素：心臟病，糖尿病，吸煙，多胎妊娠，年齡35歲，肥胖，剖宮產(chǎn)（尤其是產(chǎn)程中緊急剖宮產(chǎn)）第十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月危險因素（2）顱內(nèi)或局部感染（顏面膿腫、中耳炎、乳突炎、 鼻竇炎、腦膜炎）（3）口服避孕藥（4）心臟病、心梗、心瓣膜病（5）血液病、真性紅細胞增多癥（6）

7、外科手術(shù)（7）腦外傷（8）高熱（9）全身衰竭，慢性消耗性疾?。?0）中毒（11）脫水高凝狀態(tài)：頻繁腹瀉、嘔吐第十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制感染性（靜脈竇炎） 頭面部、其他部位感染 無靜脈瓣膜 豐富吻合支 顱內(nèi)感染性血栓形成 第十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制：非感染性1、遺傳異常2、血液動力學異常血流淤滯高凝狀態(tài) 血粘度 V血栓形成管壁異常3、蛋白C和蛋白S缺乏先天原因：常染色體顯性遺傳后天因素：肝硬化 白血病 DIC 應用抗癌藥 Vitk拮抗劑第十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病理 V回流受阻，引流區(qū)域內(nèi)的毛細血管、小V充血，腦水

8、腫。 在灰質(zhì)和白質(zhì)出現(xiàn)出血性梗塞。 各出血點會聚起來，可以形成腦內(nèi)血腫或伴有不同程度的SAH。 炎性V竇血栓形成，造成鄰近區(qū)的腦膜炎、腦梗死、腦膿腫。第十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月病理第十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病類型1、進行性顱內(nèi)壓增高2、突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，酷似動脈性卒中，常無癲癇發(fā)作。3、神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)日內(nèi)進展。4、神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進展。5、突然出現(xiàn)的頭痛，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血或短暫性腦缺血發(fā)作，此型較少見。第十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于20

9、22年6月臨床表現(xiàn)和體征 單純腦靜脈血栓形成罕見，多數(shù)由靜脈竇血栓擴展而來。 (1)淺靜脈血栓形成常突然起病，出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視盤水腫、局限性癲癇發(fā)作、肢體癱瘓、皮質(zhì)型感覺障礙等，即顱內(nèi)壓增高及局限型皮層損害的癥狀體征。 (2)深靜脈血栓形成臨床也無特征性，主要表現(xiàn)為頭痛、精神障礙、意識障礙，還可出現(xiàn)輕偏癱、錐體束征及去皮質(zhì)強直或去皮質(zhì)狀態(tài)，視盤水腫少見。第二十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)和體征 顱內(nèi)壓 ：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫 常誤診為良性顱高壓、視乳頭炎。 NS局灶損害（見后） 感染或敗血癥的癥狀：炎性者可伴發(fā)敗血癥，久病或癥狀嚴重者又可繼發(fā)腦膜腦炎而出現(xiàn)精神錯亂、譫

10、妄或昏迷。第二十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)和體征 （一）海綿竇血栓形成： 常由副鼻竇或鼻竇旁皮膚感染引起，“危險三角”。（1）眼球突出，眼眶內(nèi)軟組織、眼瞼眼結(jié) 膜水腫。（2）眼球各部分活動受限。（3）角膜反射消失。（4）眼球有時疼痛，少數(shù)可出現(xiàn)視乳頭水腫， 視神經(jīng)很少受累。（5）兩側(cè)海綿竇因環(huán)竇相連，一側(cè)血栓常在 數(shù)日內(nèi)擴大到對側(cè)。第二十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)和體征 （二）上矢狀竇血栓形成： 產(chǎn)褥期（常發(fā)生在產(chǎn)后1-3周）、嬰幼兒、老年 （1）顱高壓三聯(lián)征 （2）意識障礙 （3）癲癇發(fā)作 （4）肢體運動障礙：擴大到皮層V時，且側(cè)支循環(huán)代償

11、不好時出現(xiàn)偏癱；旁中央小葉受損，出現(xiàn)雙下肢癱及尿失禁 臨床癥狀不典型，極易誤、漏診（62.5%）第二十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)和體征（三）乙狀竇血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并發(fā)，如血栓擴展到頸靜脈，出現(xiàn)舌咽N、迷走N、副N變化。（四）直竇血栓形成： 少見 引起大腦大V血流阻滯，出現(xiàn)意識不清，肢體強直、抽搐、多動。 腦內(nèi)可能發(fā)生大量出血流入腦室，呈血性腦脊液，有時出現(xiàn)去大腦強直。第二十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月分期第二十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查壓頸試驗 一般不做壓頸試驗，以免引起腦疝。僅當考慮側(cè)竇血栓時，做以下兩種壓迫試

12、驗，結(jié)果可呈陽性。(1)壓迫頸靜脈，如果病變側(cè)腦脊液壓力不升高，而對側(cè)迅速升高，則為 Tobey-Ayer征陽性。(2)壓迫病變對側(cè)頸靜脈時，可出現(xiàn)面部和頭皮靜脈擴張，即為Crowe征陽性 不全阻塞時，上述兩征可陰性。第二十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月腦脊液檢查 高顱壓是其重要特征，多數(shù)顱壓300mmH2O，蛋白及白細胞數(shù)大多正?；蜉p度升高。第二十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學（一）直接征象1、CT 圓形、橢圓、三角形高密度影，1周后低密度改變 （1）空“”癥 出現(xiàn)率35-75% （2）條索癥 出現(xiàn)率300mmH2O，RBC27個/HP,余未見異常。復查CT

13、：矢狀竇、橫竇血栓形成 左側(cè)頂葉腦梗死。給予“肝素鈉 5萬u 日一次 4ml/h持續(xù)泵入”、監(jiān)測APTT，脫水降顱壓、鎮(zhèn)靜、靜脈營養(yǎng)及其他治療。第四十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月謝謝！第五十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十五張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第

14、五十七張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十八張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十九張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十一張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十二張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、特殊治療 抗凝 靜脈注射尿激酶75萬u日，或局部頸動脈注射尿激酶25萬u日，約10天后，改為口服華法令治療，使國際標準化比值(INR)維持在2.O3.O，凝血酶原時問維持在2530秒。 溶栓 靜脈竇內(nèi)接觸性溶栓、機械性破栓、經(jīng)動脈溶栓治療和靜脈竇內(nèi)支架置人術(shù)等治療方法。第六十三張，PPT共六十五頁，創(chuàng)作于2022年6月 對炎性者特別已有腦膜腦炎癥狀者，應針對致病菌使用大劑量抗生素，如青霉素2000萬U/日，靜滴，或氨芐青霉