酸堿平衡紊亂 (5)PPT

1、關(guān)于酸堿平衡紊亂 (5)2022/9/131第一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 機體可以通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺和腎臟以及組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用，使得PH值穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種維持體液相對穩(wěn)定的過程稱為酸堿平衡。引起體內(nèi)酸堿物質(zhì)過多或者過少，以致超出機體的自我調(diào)節(jié)能力的范圍，使得PH發(fā)生變動，導(dǎo)致酸堿平衡紊亂第二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)一 體內(nèi)酸性和堿性物質(zhì)的來源第三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月酸酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物酸的概念及來源第四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月堿的概念及來源堿有機酸鹽氨食物代謝堿第五張，PPT共八十頁，創(chuàng)

2、作于2022年6月一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用 特點： 1.緩沖作用強 2.緩沖作用迅速二 機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)第六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布 緩沖體系分布%H+ HCO3- H2CO3 血漿35紅細(xì)胞18H+ Hb- HHb 血紅蛋白35H+ HbO2- HHbO2H+ Pr- HPr 血漿蛋白 7H+ HPO42- H2PO4-血漿、細(xì)胞 5第七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月血液pH的確定 H2CO3 HCO3 pH = pKa + log= 6.1 + log 24 1.2(mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3

3、= 7.401 H2CO3HCO3pH 腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)第八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、肺在酸堿平衡中的作用1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。2.作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用。第九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦脊液H+PaCO2刺激中樞化學(xué)感受器PaCO2 H+PaO2刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸第十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用 特點：酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，3-5d后出現(xiàn)明顯效果。第十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）泌H+和重吸收NaHCO3特點：

4、泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主動的，以H+Na+交換形勢進(jìn)行。遠(yuǎn)端H+Na+交換與K+Na+交換相互競爭。第十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）產(chǎn)NH3排NH4+NH3主要由近曲小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生。NH3能自由進(jìn)入腎小管腔，而NH4+不能返回腎小管上皮細(xì)胞。第十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用1.通過細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)2.被細(xì)胞內(nèi)液緩沖對緩沖 酸中毒時常伴有高血鉀第十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月肌細(xì)胞 骨胳 Ca3(PO4)24H+3Ca2+ + 2H2PO4-2Na+H+ 3K+ HCO3-CO22Na+H+

5、第十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義1. pH2. 動脈血二氧化碳分壓PaCO23. SB與AB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽4.緩沖堿 (BB)5. 堿剩余(BE)6. 陰離子間隙 (AG)第十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常正常代償性混合型第十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、PaCO2定義:溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。意義

6、:反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿 33 mmHg: CO2 不足 原發(fā)性呼堿繼發(fā)性 代償后代酸 第十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、SB ABSB定義：SB是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38、血紅蛋白氧飽和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素第十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月AB定義：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的

7、血漿HCO3-濃度。意義：正常時，AB=SBABSB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。ABSB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。SB、AB都，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素第二十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、緩沖堿（buffer base，BB）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總量。正常值：45-55mmol/L。意義：BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素第二十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月五、堿剩余（base exce

8、ss，BE)定義:在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、血紅蛋白150gL和氧飽和度100的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數(shù)。正常值：03mmol/L。第二十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月意義：+BE表示堿剩余；-BE表示堿缺失。BE3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。BE3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿。第二十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月六、AG（anion gap）定義：血漿中未測定的陰離子（undetermined anion，UA）減去未測定陽離子（undetermined c

9、ation，UC）的差值，即AGUAUC。正常值：10-14mmol/L意義：反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。 AG，見于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG第二十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.單純型H2CO3 (1)HCO3 - (20)pH 代謝性(堿)呼吸性(酸) 病因原發(fā)改變 代謝性堿中毒代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 酸堿失衡類型第二十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.混合型呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿第二十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂

10、一、代謝性酸中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。（一）原因和機制根據(jù)AG改變：代酸AG增大型代酸AG正常型代酸第二十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常第二十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月AG增大型特點： 固定酸增加，AG增高，血氯正常原因： 生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒 排出障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭 攝入過多：水楊酸中毒第二十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月特點：血漿HCO3-降低，Cl-增高，AG不變原因 1)消化道失HCO3-AG正常型腸

11、液中HCO3-含量豐富嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-第三十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2)腎臟泌H+功能障礙腎小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-、RTA-、RTA-碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺近端（RTA-）：近曲小管上

12、皮細(xì)胞重吸收HCO3-減少。 原因：遺傳、藥物遠(yuǎn)端（RTA-I）：遠(yuǎn)端腎小管泌H+功能降低RTA-：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細(xì)胞對其反應(yīng)性降低。醛固酮的作用：促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管重吸收Na+,離子交換排出H+和NH3?；旌闲停?RTA-I+ RTA-由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，此時產(chǎn)生嚴(yán)重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。第三十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月輕度或中度腎功能衰3)含氯酸性藥物攝入過多：腎小球濾過率未降至正常的25以下時，HPO42-、SO42-等不潴留。發(fā)生酸中毒的機制：腎小管上皮產(chǎn)氨減少，H+排泌減少

13、；腎小管排H+減少，重吸收NaHCO3也減少；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，NaCL潴留。氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸第三十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 細(xì)胞K+ 腎H+（二）機體的代償調(diào)節(jié)第三十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月肺的代償調(diào)節(jié)H+外周、中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出血液H2CO3NaHCO3/H2CO3接近20:1第三十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月(三) 對機體的影響1.心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心律失常心收縮力pH6.25kPa（46mmHg）AB，ABSB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB

14、,BE正值。第四十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2 麻醉 CO2 直接擴張腦血管 腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2 HCO3 pHCNS系統(tǒng)改變更明顯肺性腦病第四十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)功能改變心律失常心肌收縮力減弱血管擴張，促進(jìn)休克發(fā)生同代酸第四十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）防治原則病因治療改善肺泡通氣是關(guān)鍵 腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免代堿、呼堿。適當(dāng)補堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴(yán)重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。 碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜

15、用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。第五十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、代謝性堿中毒定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性。（一）原因和機制根據(jù)發(fā)病機制和生理鹽水療效，分為兩類：氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物無反應(yīng)性堿中毒第五十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.氯化物反應(yīng)性堿中毒 用生理鹽水治療有效，其發(fā)病機制中均有低氯血癥，能促進(jìn)腎小管對HCO3-重吸收。酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引嘔吐ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸血鉀血氯代堿維持第五十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月嘔吐CO2H2OH2CO3 H+H+H+H+H+H+HCO3 H

16、+HCO3 H2CO3 H+第五十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 胃嘔吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3-H+CO2H2OH2CO3 HCO3- 腸腔 H+胰腺分泌HCO3 代堿第五十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月Na+Na+Cl-HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿第五十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.氯化物抵抗性堿中毒 發(fā)病機制中沒有低氯血癥參與，生理鹽水治療無效。鹽皮質(zhì)激素過多 鈉水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺鉀低鉀時，H+移入細(xì)胞內(nèi)。腎小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。堿性物

17、質(zhì)攝入過多第五十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月鹽皮質(zhì)激素過多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA第五十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）機體的代償調(diào)節(jié)細(xì)胞外液緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)第五十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 1.細(xì)胞外液緩沖 對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換 H+-K+交換低鉀血癥第五十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3.肺的代償調(diào)節(jié)H+呼吸抑制PaCO2PaO2+外周化學(xué)感受器+ 較快，但很有限第六十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月

18、4.腎臟的代償調(diào)節(jié)H+碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性排H+排NH3H+-Na+交換HCO3-重吸收尿pH排NH4+第六十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒的判定血氣改變 HCO3- SB、AB、BB、BE均 PaCO2代償性,ABSB代償型失代償型 第六十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）對機體的影響對神經(jīng)肌肉的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂低鉀血癥氧離曲線左移第六十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂H+GABA轉(zhuǎn)氨酶活性谷氨酸脫羧酶活性GABA生成GABA分解GABA氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧加重?zé)┰瓴话病⒕皴e亂、譫妄、昏迷

19、興奮第六十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.對神經(jīng)肌肉的影響血漿pH血Ca2+肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥肌麻痹第六十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3.低鉀血癥堿中毒腎遠(yuǎn)曲小管排H+排K+細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換低鉀血癥K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)第六十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）防治原則積極防治原發(fā)病，消除病因。合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應(yīng)性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補鉀第六十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月氯化物抵抗性堿中毒抗醛固酮藥物補鉀碳酸酐酶抑制劑第六十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6

20、月二、呼吸性堿中毒定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性。(一）原因與機制 呼堿的基本機制是過度通氣。精神性過度通氣 小兒持續(xù)哭鬧乏氧性缺氧 剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患機體代謝亢進(jìn) 高熱、甲亢人工呼吸過度其它 水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝病第六十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）機體的代償調(diào)節(jié)1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖H+-Na+、H+-K+交換HCO3-Cl-交換CO2自紅細(xì)胞進(jìn)入血漿第七十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2.腎臟代償調(diào)節(jié)慢性時的代償機制泌H+、泌NH4+減弱HCO3-重吸收減弱第七十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性堿中毒的判定血氣分析:PaCO2ABSB腎臟代償后，AB、