常見疾病病因與治療方法血管性癡呆_第1頁
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文檔簡介

1、常見疾病病因與治療方法血管性癡呆第1頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三 血管性癡呆(vasculardementia,VaD)是因腦血管疾病所致的智能及認知功能障礙臨床綜合征。 西方國家VD占所有癡呆的15%20%,我國及日本所占比例較高,是僅次于Alzheimer病的第二位常見的癡呆。第2頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三 VD與AD相比。多有卒中史,常表現(xiàn)波動性病程或階梯式惡化,療效及預后較好,尤其VD早期病情不嚴重時,故VD的早期診斷和早期治療具有很大意義。第3頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三二、病因及發(fā)病機制(一)病因

2、動脈粥樣硬化、動脈狹窄和腦梗死。年齡、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、糖尿病、卒中合并失語及文化程度低等可能易導致癡呆。第4頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三發(fā)病機制 大腦特定部位如額葉、顳葉及邊緣系統(tǒng)的血管源性損害可能導致癡呆,造成多梗死性癡呆(MID)的主要病因是動脈粥樣硬化、動脈狹窄和腦梗死,當梗死腦組織容積超過80150ml時,臨床即可出現(xiàn)癡呆表現(xiàn)。但血管病變并非是大多數(shù)VD病人致病的唯一因素,第5頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三 研究發(fā)現(xiàn)許多病人可同時存在神經(jīng)變性相關(guān)癡呆的病理改變,病理表現(xiàn)混合性癡呆,提示病人已存在引起癡呆的病理改變,只

3、是臨床表現(xiàn)尚不明顯。目前還不清楚VD的危險因素,年齡、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失語及文化程度低等可能易導致癡呆。第6頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三病 理 腦血管性病變是VD的基礎(chǔ),在大腦實質(zhì)可見出血或缺血損害,以缺血性多見。常見病理改變?yōu)槎喟l(fā)性腔隙性病變或大面積梗死灶及動脈粥樣硬化改變,腦組織病變可為彌漫性、多數(shù)局限性或多發(fā)腔隙性,可為皮質(zhì)損害或皮質(zhì)下病變?yōu)橹?。多發(fā)性梗死病灶使腦組織容積明顯減少,導致腦萎縮及雙側(cè)側(cè)腦室擴大。第7頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三腦梗死第8頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星

4、期三出血性腦梗死第9頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三深部腦白質(zhì)缺血性改變伴多發(fā)性腔隙性腦梗死橫軸位T2及壓水成像雙側(cè)腦白質(zhì)深部及側(cè)腦室帝均有高信號顯示1第10頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三T2及壓水成像于雙側(cè)放射冠區(qū)有斑片狀高信號病變顯示,壓水成像可見病灶內(nèi)有壞死或液化的低信號顯示2第11頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三腦 梗 死第12頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三左側(cè)大腦中動脈腦梗塞1第13頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三左額、顳葉有一致性密度減低區(qū),鄰近側(cè)裂池及腦溝回

5、消失,左側(cè)大腦中動脈影像呈高密度。2第14頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三臨床表現(xiàn) 多梗死性癡呆(multi-infarct dementia,MID)是VD中最常見的類型,占VD的39.4%;反復發(fā)生卒中后病變累及雙側(cè)半球。 第15頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三(1)無特異性,病史有多次缺血性腦血管病事件;(2)具有腦梗死局灶定位體征,如中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性球麻痹等;第16頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三(3)認知功能障礙: 近記憶力、計算力減退,表情淡漠,焦慮,少語,抑郁或欣快

6、,以往熟悉的工作不能勝任, 不能進行正常交往,不認家門,外出迷路,穿錯衣褲,生活最終不能自理。第17頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三腦梗死性癡呆臨床表現(xiàn)與病變部位的關(guān)系不同的血管性病變其臨床表現(xiàn)不同 第18頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三多發(fā)性腦梗死 起病急,階段性進展,可出現(xiàn)局灶性神經(jīng)心理和神經(jīng)病理損害,如回憶障礙、偏癱、偏身感覺障礙和錐體束征等第19頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三單個大動脈梗死-頸內(nèi)動脈 失語(主側(cè)半球梗死)、患側(cè)一過性黑蒙或Horner征、對側(cè)偏癱和偏身感覺障礙第20頁,共41頁,2022年,5月2

7、0日,6點26分,星期三單個大動脈梗死-大腦前動脈 意志缺失、失用、經(jīng)皮層性運動性失語、記憶力減退、對側(cè)下肢癱瘓及感覺障礙、尿失禁第21頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三單個大動脈梗死-大腦中動脈 嚴重的失語(主側(cè)半球受損)、失讀、失寫及計算障礙,對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及視野缺損,對側(cè)錐體束征第22頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三單個大動脈梗死-大腦后動脈 記憶力障礙、失認、失讀,但無失寫,有視野缺損及腦干受損癥狀第23頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三單個大動脈梗死-丘腦區(qū)分支 失語(主側(cè)半球損害)、注意力和記憶力減退、不同

8、程度運動及感覺障礙第24頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三低灌注陰影區(qū) 經(jīng)皮層性失語、記憶減退、失用、視空間覺障礙第25頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三小動脈病變-腔隙性梗死常有高血壓病史,表現(xiàn)記憶減退、動作緩慢、情感淡漠、抑郁、多灶性運動障礙、帕金森綜合征及假性麻痹第26頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三小動脈病變-皮層下小動脈 記憶減退、精神運動性動作緩慢、欣快、共濟失調(diào)、假性球麻痹、尿失禁及帕金森綜合征(多無震顫)第27頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三優(yōu)勢側(cè)靜脈竇 失語、失讀、失寫、詞語記憶障礙、

9、視空間覺障礙、左右辨別不能、手指失認、計算障礙第28頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三(二) VD與AD比較VD在時間、地點定向、即刻和延遲回憶短篇故事、命名和復述等方面損害較AD輕,在執(zhí)行功能如自我整理、計劃、精細運動的協(xié)同作業(yè)等方面損害較重。第29頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三輔助檢查 CT:腦白質(zhì)內(nèi)低密度區(qū),稱為腦白質(zhì)疏松癥(leukoaraiosis),但在Alzheimer病也可見到。 MRI:MID的雙側(cè)基底節(jié)、腦皮質(zhì)及白質(zhì)內(nèi)多發(fā)大小不等的長T1長T2信號,病灶周圍腦組織可見局限性腦萎縮。第30頁,共41頁,2022年,5月20日,6

10、點26分,星期三診斷標準 癡呆多伴隨腦血管事件突然發(fā)生,表現(xiàn)為認知功障礙和抑郁等情緒改變; 病情階段式加重,神經(jīng)功能缺失呈零星分布,每次卒中后癥狀進一步惡化; 局灶性神經(jīng)功能缺損的定位體征,如失語、偏癱、偏盲、感覺障礙及錐體束征等提示皮層及皮層下功能障礙; CT或MRI:多發(fā)性腦缺血病變。第31頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三鑒別診斷(l)Binswanger?。?)合并皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。╟erebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuko

11、encephalopathy,CADSAIL)(3)進行性多灶性白質(zhì)腦病(PML)(4)伴隨AD的腦血管病第32頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三(l)Binswanger病 或皮質(zhì)下動脈粥樣硬化性腦病,是大腦前部皮質(zhì)下白質(zhì)缺血性損害導致的慢性進展性癡呆,無皮質(zhì)損害所致的失用和失認,可有步態(tài)不穩(wěn)和小便失禁,與正常顱壓腦積水的臨床表現(xiàn)頗相似。第33頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三(2)合并皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病1.為Notch3基因突變的結(jié)果。464歲均可發(fā)病,多見于3545歲,常有家族史2.反復TIA、皮質(zhì)下缺血性梗死及腔

12、隙性梗死,可有偏頭痛、癡呆、假性球麻痹、抑郁和尿便失禁;多無高血壓病史。3.CT或MRI:皮質(zhì)下或腦橋梗死病灶;4.腦或皮膚活檢:可見特征性血管壁變厚、血管平滑肌中層細胞嗜銀顆粒沉積。第34頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三(3)進行性多灶性白質(zhì)腦?。≒ML) 1.病因不清,罕見的多系統(tǒng)疾病??赡芘c病毒感染和免疫功能障礙有關(guān)。2.病理:腦白質(zhì)多發(fā)性脫髓鞘病灶,不對稱分布;鏡下:組織壞死、炎性細胞浸潤、膠質(zhì)增生及包涵體。3.影像學:與MID相似。皮層很少受累。4.依據(jù)病史及臨床可以鑒別。第35頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三4、伴隨AD的腦血管病AD

13、呈緩慢進展型認知障礙,影像學顯示明顯腦萎縮,且皮層萎縮突出。第36頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三治 療1、治療高血壓2、改善腦循環(huán)3、抗血小板聚集 4、腦代謝賦活劑 5、腦保護藥物 6、康復治療 第37頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三1、治療高血壓,維持適當水平,VD伴高血壓者收縮壓控制13550mmHg可改善認知功能,低于此可使癥狀惡化。第38頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三2、改善腦循環(huán) 增加腦血流量,提高氧利用度。二氫麥角堿類:雙麥角堿每次0.5lmg,每日3次口服;尼麥角林(麥角澳煙脂);鈣離子措抗劑:如尼莫地平和氟佳利嗪;煙酸;中藥:三七總皂甙(血栓通)、葛根(普樂林)和甲基吡嗪(川芎嗪)等。第39頁,共41頁,2022年,5月20日,6點26分,星期三3、抗血小板聚集 阿司匹林50100mg/d;可改善腦血液循環(huán)。4、腦代謝賦活劑 促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,增強反應性和記憶力。如吡拉西坦(腦復康)、甲氯芬酯、雙氫麥

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