乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)培訓(xùn)課件

1、乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）慢性乙肝是我國公共健康領(lǐng)域的重要挑戰(zhàn) 約57.6%的人口過去曾或現(xiàn)在正受到乙肝病毒的感染 目前有1.2億人攜帶慢性乙肝病毒 目前慢性乙肝患者約3000萬慢性乙肝是中國第一大傳染病 每年有9以上的慢性乙肝患者進展為肝硬化 每年有5以上的肝硬化患者進展為肝癌 每年有超過35萬人死于慢性乙肝的并發(fā)癥如肝功能衰竭 和肝癌等慢性乙肝及其并發(fā)癥是我國主要致死因素之一乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）2慢性乙肝是我國公共健康領(lǐng)域的重要挑戰(zhàn) 約57.6%的人口過去什么是乙肝？乙型肝炎

2、是由乙型肝炎病毒感染引起的肝臟炎性損害 臨床可表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹瀉 及腹脹。但部分患者沒有明顯的癥狀。慢性乙型肝炎是嚴(yán)重的進展性疾病急性肝炎慢性肝炎肝硬化肝癌死亡痊愈穩(wěn)定乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）3什么是乙肝？乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的肝臟炎性損害 社會調(diào)研本研究由中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會和感染癥學(xué)分會主辦，由世界知名的專業(yè)調(diào)研公司英國思絡(luò)（Synovate）咨詢有限公司執(zhí)行 上海、北京、廣州、成都、武漢、沈陽 隨機抽樣 與乙肝患者面對面的訪問調(diào)研城市調(diào)研方法調(diào)研城市上海沈陽北京成都武漢廣州乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（H

3、BV）4社會調(diào)研本研究由中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會和感染癥學(xué)分會主辦，由世關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之一 乙肝對患者的生活造成了全方位的負(fù)面影響乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）5關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之一 乙肝對患者的生活造成了全方位的負(fù)面影響乙乙肝對患者的生活造成了全方位的負(fù)面影響自身社交生活家庭生活事業(yè)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）6乙肝對患者的生活造成了全方位的負(fù)面影響自身社交生活家庭生活乙肝對患者自身的影響 60的患者在得了乙肝后徹底 改變了自己的生活習(xí)慣 68的患者覺得自從被診斷為 乙肝后精力不如從前 55%的患者擔(dān)心會發(fā)展成肝癌, 對患者造成了極大的心理負(fù)擔(dān) 1/4的患者認(rèn)

4、為目前的癥狀是 不可以忍受的 自身乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）7乙肝對患者自身的影響 60的患者在得了乙肝后徹底 改變了乙肝對患者家庭生活的影響家庭生活 68的患者認(rèn)為乙肝對于自己 家庭生活產(chǎn)生負(fù)面影響 59的患者認(rèn)為乙肝對自己和 孩子的關(guān)系產(chǎn)生負(fù)面影響 61的患者認(rèn)為乙肝對自己和 伴侶的關(guān)系產(chǎn)生負(fù)面影響乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）8乙肝對患者家庭生活的影響家庭生活 68的患者認(rèn)為乙肝對于自乙肝對患者事業(yè)的影響事業(yè) 48的患者在被診斷為乙肝后經(jīng)常 上班缺勤 47的患者擔(dān)心單位如果發(fā)現(xiàn)他們 患有乙肝后會丟失工作 52的患者因得了乙肝后失去了獲

5、得理想工作和學(xué)習(xí)的機會乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）9乙肝對患者事業(yè)的影響事業(yè) 48的患者在被診斷為乙肝后經(jīng)常乙肝對患者社交生活的影響40的患者感受到在周圍人知道他 （她）患有乙肝之后態(tài)度變得冷淡74的患者擔(dān)心自己會把疾病傳 染給其他人50的患者反映當(dāng)朋友知道自己得了 乙肝后,他們的關(guān)系就不象以前那么親近了34的患者的社交活動因為得了乙肝而 受到影響社交生活乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）10乙肝對患者社交生活的影響40的患者感受到在周圍人知道他 關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之二 乙肝患者缺乏乙肝的疾病知識乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）11關(guān)鍵

6、發(fā)現(xiàn)之二 乙肝患者缺乏乙肝的疾病知識乙型肝炎病毒He常規(guī)體檢是檢查出乙肝的主要渠道76的患者是通過常規(guī)體檢檢查出自己患有乙肝 單位例行體檢 招工或考試體檢 獻血 在檢查其它疾病時乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）12常規(guī)體檢是檢查出乙肝的主要渠道76的患者是通過常規(guī)體檢檢對乙肝的致病原因不夠了解 1/3的患者不了解乙肝致病的根本原因是乙肝病毒的 感染乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）13對乙肝的致病原因不夠了解 1/3的患者不了解乙肝致病的根本乙肝病毒的傳播途徑血液傳播沒有消毒的針頭母嬰傳播一起吃飯唾液沒有保護措施的性行為公用剃須刀一起工作擁抱握手空氣傳

7、播？乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）14乙肝病毒的傳播途徑血液傳播？乙型肝炎病毒HepatitisB對乙肝傳播途徑的認(rèn)識存在誤區(qū)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）15對乙肝傳播途徑的認(rèn)識存在誤區(qū)乙型肝炎病毒HepatitisB對乙肝疾病進展性的認(rèn)知較差近18患者不認(rèn)為“乙肝是進展性疾病，而且日趨嚴(yán)重”有20患者認(rèn)為“乙肝肯定不會發(fā)展成肝癌”有35患者認(rèn)為“乙肝是能被治愈的”急性肝炎慢性肝炎肝硬化肝癌死亡痊愈穩(wěn)定乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）16對乙肝疾病進展性的認(rèn)知較差近18患者不認(rèn)為“乙肝是進展性疾關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之三 乙肝患者對治療

8、目標(biāo)缺乏全面、正確的認(rèn)識乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）17關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之三 乙肝患者對治療目標(biāo)缺乏全面、正確的認(rèn)識對治療目標(biāo)缺乏全面正確的認(rèn)識 有62的患者將治療目標(biāo)定為降低 轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平至正常水平 近55的患者認(rèn)為治療目標(biāo)是所謂的 “大三陽”轉(zhuǎn)陰 甚至有33的患者將治療目標(biāo)定為不切 實際的“徹底清除乙肝病毒”乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）18對治療目標(biāo)缺乏全面正確的認(rèn)識 有62的患者將治療目標(biāo)定為降正確的治療目標(biāo)是什么?國際上公認(rèn)的治療指南明確指出:乙肝的治療目標(biāo)是 長期抑制病毒，延緩疾病進展成肝硬化、肝癌。急性肝炎慢性肝炎肝硬化肝癌死亡痊

9、愈穩(wěn)定乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）19正確的治療目標(biāo)是什么?國際上公認(rèn)的治療指南明確指出:乙肝的治關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之四乙肝患者的治療藥物繁多、方法欠規(guī)范乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）20關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)之四乙肝患者的治療藥物繁多、方法欠規(guī)范乙型肝治療藥物繁多，方法欠規(guī)范 采用中成藥及保肝降酶藥物治療的患者多， 為73 只有19的患者正在接受抗病毒治療(包括 口服和注射)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）21治療藥物繁多，方法欠規(guī)范 采用中成藥及保肝降酶藥物治療的患者罪魁禍?zhǔn)滓倚透窝撞《綡epatitis B Viruse（HBV）乙型肝炎病

10、毒HepatitisBViruse（HBV）22罪魁禍?zhǔn)滓倚透窝撞《綡epatitis B Viruse乙HBV分類地位 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）屬嗜肝DNA病毒科（ hepadnaviridae ），正嗜肝DNA病毒屬（Orthohepadnavirus）。 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）23HBV分類地位 乙型肝炎病毒（hepat小球形顆粒，直徑22nm；管形顆粒，直徑22nm，長度在50700nm之間；大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。形態(tài)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）24小球形顆粒，直徑22nm；

11、形態(tài)乙型肝炎病毒Hepat結(jié)構(gòu)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）25結(jié)構(gòu)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）2HBV基因結(jié)構(gòu) HBV DNA是由長鏈L (負(fù)鏈) 和短鏈S (正鏈) 組成的不完全雙鏈環(huán)狀DNA(cccDNA)，短鏈的長度相當(dāng)于長鏈的50%85%。 HBV DNA長鏈載有病毒蛋白質(zhì)的全部密碼，有4個開放讀碼框架(ORF)，分別稱為S、C、P和X區(qū) 。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）26HBV基因結(jié)構(gòu)乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（ HBV基因結(jié)構(gòu)S區(qū)基因：包括S基因、PreS1與PreS2基因，分別編 碼乙

12、型肝炎表面抗原（HBsAg）、PreS1和 PreS2 Ag。C區(qū)基因：編碼乙型肝炎核心蛋白（HBcAg），和乙型 肝炎e抗原（HBeAg）。P區(qū)基因：最長，編碼HBV DNA多聚酶、逆轉(zhuǎn)錄酶以及 RNaseH。X區(qū)基因：編碼X蛋白，調(diào)節(jié)宿主細胞信號傳導(dǎo)，間接 和直接的影響宿主和病毒基因表達。X蛋白 活性是體內(nèi)復(fù)制和病毒播散所必須。 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）27 HBV基因結(jié)構(gòu)乙型肝炎病毒Hepa乙肝病毒病原學(xué)侵入復(fù)制效應(yīng)階段乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）28乙肝病毒病原學(xué)侵入乙型肝炎病毒HepatitisBVirus1. 垂直傳播: 包括

13、母嬰傳播和父嬰傳播。 母嬰傳播約占50以上，其中宮內(nèi)感 染約占4.54%，其余為分娩時的感染； 父嬰傳播的發(fā)生率不清，但比例不高， 可能與精細胞含HBV有關(guān)，也可能與 出生后的密切接觸有關(guān)。乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）291. 垂直傳播:乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒Hepatitis2. 醫(yī)源性傳播 因消毒不嚴(yán)格的醫(yī)療器械而傳播，如 多次使用的注射器、針頭、針灸針、 各種介入性穿刺、內(nèi)鏡檢查、牙科治 療、手術(shù)等。該方式以農(nóng)村地區(qū)較高， 醫(yī)務(wù)人員(意外暴露)較高。乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）302. 醫(yī)源性傳播乙肝的傳

14、播途徑乙型肝炎病毒Hepatitis3. 家庭內(nèi)傳播 乙型肝炎有明顯的家庭聚集現(xiàn)象，一方面與垂直傳播有關(guān)，也與子女出生后的密切接觸有關(guān)。有報告父親HBsAg陽性時，其子女的HBsAg陽性率為17.99%。乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）313. 家庭內(nèi)傳播乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒Hepatitis4. 性傳播 夫妻一方HBsAg陽性時，經(jīng)過平均27個月，其HBV指標(biāo)的陽轉(zhuǎn)率高達53。但HBsAg的陽性率僅14，提示夫妻間HBV傳播率雖高，但轉(zhuǎn)慢率不高，多數(shù)自然痊愈。乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）324. 性傳播乙肝的傳

15、播途徑乙型肝炎病毒HepatitisBV5. 其他途徑 確有些途徑不清的水平傳播存在，尤其 是嬰幼兒時期與HBsAg攜帶者的密切接 觸有可能導(dǎo)致水平傳播。但一般情況下 日常生活接觸和經(jīng)消化道的傳播是不太 可能的。乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）335. 其他途徑乙肝的傳播途徑乙型肝炎病毒HepatitisB病 毒 復(fù) 制乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）34病 毒 復(fù) 制乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（發(fā)病機理一.急性肝炎當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV

16、，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。二.重型肝炎急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體免疫反應(yīng)過強，短期內(nèi)T細胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死；加以-腫瘤壞死因子（TNF-）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）35發(fā)病機理一.急性肝炎當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T三.慢性活動性肝炎見于免疫

17、功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應(yīng)，致部分肝細胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足，肝細胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細胞進行性損害。四.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當(dāng)機體免疫功能低下時再感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以

18、致長期攜帶HBV。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）36三.慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染H 最常用的是采用血清學(xué)方法檢測患者血清中HBV抗原、抗體，并根據(jù)這些標(biāo)志進行分析判斷。 近年來，臨床上也常采用PCR技術(shù)對乙型肝炎進行輔助診斷。 HBV的醫(yī)學(xué)檢測乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）37HBV的醫(yī)學(xué)檢測乙型肝炎病毒HepatitisBViruse 常用的方法有RIA、ELISA法，間接血凝、反向間接血凝，對流免疫電泳、雙向瓊脂擴散法等，其中最敏感的方法是RIA、ELISA。 檢測的項目主要是HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗

19、HBe、以及抗HBcIgM和抗HBcIgG，必要時也可檢測PHSA、PreS1和PreS2的抗原和抗體。上述各項檢查組成一套乙型肝炎病毒抗原抗體檢測系統(tǒng) (HBV血清標(biāo)志) 。檢測HBV抗原、抗體乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）38 檢測HBV抗原、抗體乙型肝炎病毒Hepa抗原組成 膜蛋白：HBsAg：是機體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。 具有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生保護性抗體，即抗HBs 。 根據(jù)HBsAg抗原性差異，HBV可分為adr、adw、ayr、 ayw 等4種血清型。血清型分布有明顯的地區(qū)差異，并與 種族有關(guān)。如歐美主要是adr型，為A基因型；我國以 adr、ay

20、w為多見。PreS1和PreS2：存在吸附肝細胞受體的表位；抗原性比 HBsAg 更強，抗PreS1和抗PreS2通過阻斷HBV與肝 細胞的結(jié)合而起抗病毒作用。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）39抗原組成 膜蛋白：乙型肝炎病毒HepatitisBVirus衣殼HBcAg：HBcAg主要定位于感染細胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢 出。但HBcAg也可在肝細胞膜表面表達，宿主CTL作用 的主要靶抗原。 HBcAg抗原很強，能刺激機體產(chǎn)生抗HBc，但無中和 作用。高效價抗HBc，特別是抗HBc IgM則表示HBV 在肝內(nèi)處于復(fù)制狀態(tài)。HBeAg：HBeAg可作為HBV復(fù)制及血清具有

21、傳染性的標(biāo)志。 急性乙型肝炎進入恢復(fù)期時HBeAg消失，抗HBe陽性； 但抗HBe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。 抗原組成乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）40衣殼抗原組成乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（H1. HBsAg：感染性（+）；傳染性（+）； 抗HBs： 免疫力（+）；2. HBcAg：DNA復(fù)制標(biāo)志，血清中（-），肝細胞核內(nèi)（+）； 抗HBc：無中和作用，包括 抗HBc IgM ：急性乙肝 抗HBc IgG：恢復(fù)期3. HBeAg：感染性（+）；傳染性（+）；恢復(fù)期（-）； 抗Hbe：無中和作用，恢復(fù)期（+），攜帶者，慢性（+）；4. PreS

22、1、PreS2和PHSA受體：新感染（+）； 抗PreS1、抗PreS2、 恢復(fù)期（+）；乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）411. HBsAg：感染性（+）；傳染性（+）；乙型肝炎病HBV感染血清標(biāo)志及其臨床意義HBsAgHBeAg抗HBc 抗HBe抗HBs結(jié) 果 解 釋IgMIgG-+感染過HBV或接種過乙肝疫苗,有免疫力+-/+-肝功正常為無癥狀攜帶者;肝功異常為正患乙肝;+-+-（小三陽）正患乙肝,肝炎趨向好轉(zhuǎn)，有傳染性+/-+-正患肝炎,或趨于恢復(fù)，有傳染性+/-（大三陽）正患乙肝,病毒復(fù)制,傳染性強-+/-+乙型肝炎恢復(fù)期乙型肝炎病毒HepatitisBViru

23、se（HBV）42HBV感染血清標(biāo)志及其臨床意義HBsAgHBeAg抗HBc 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）43乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）43血清HBV DNA檢測 核酸分子雜交及PCR技術(shù)檢測HBV DNA可用于乙型肝炎的診斷及流行病學(xué)調(diào)查。 常用雜交法將特異的HBV DNA探針與患者血清進行雜交檢測血清中HBV DNA，方法敏感、特異，能測出0.1-1pg核酸。 用PCR技術(shù)檢測患者血清中HBV DNA,在臨床上也已用于輔助診斷，特別是定量PCR能測出DNA拷貝數(shù)量，可做為藥物療效的考核指標(biāo)。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（

24、HBV）44血清HBV DNA檢測 乙型肝炎病毒HepatitisBV乙型肝炎的治療一.急性肝炎的治療 早期嚴(yán)格臥床休息最為重要，癥狀明顯好轉(zhuǎn)可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為原則，治療至癥狀消失，隔離期滿，肝功能正?？沙鲈骸＝?jīng)13個月休息，逐步恢復(fù)工作。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）45乙型肝炎的治療一.急性肝炎的治療乙型肝炎病毒Hepatit二.慢性肝炎的治療 主要包括抗病毒復(fù)制、提高機體免疫功能、保護肝細胞、促進肝細胞再生以及中醫(yī)藥治療、基礎(chǔ)治療及心理治療等綜合治療。因病情易反復(fù)和HBV復(fù)制指標(biāo)持續(xù)陽性，可按情況選用下列方法： 1.抗病毒治療 干擾素、無環(huán)鳥苷 2.

25、免疫調(diào)節(jié)藥 目的在于提高抗病毒免疫。 胸腺肽 、白細胞介素2 3.保護肝細胞藥物 益肝靈 、強力寧 、齊墩果酸片乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）46二.慢性肝炎的治療乙型肝炎病毒HepatitisBViru乙型肝炎的預(yù)防遠離傳染源接種疫苗乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）47乙型肝炎的預(yù)防遠離傳染源乙型肝炎病毒HepatitisBVi主動免疫 接種乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防措施。 乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好免疫原性，而無感染性。 應(yīng)用的疫苗有兩種，即HBsAg血源疫苗和HBV基因重組疫苗。另有HBsAg多肽疫苗或HBV

26、 DNA疫苗均在研究之中。被動免疫 乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效價抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預(yù)防。主要用于以下情況： 醫(yī)務(wù)人員或皮膚損傷被乙型肝炎患者血液污染傷口者； 發(fā)現(xiàn)誤用HBsAg陽性的血液或血制品者； 免疫乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）48主動免疫 免疫乙型肝炎病毒HepatitisBViruse甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）首先是Feinstone于1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的。 1982年國際病毒命名委員會將其分類為小RNA病毒科腸道病毒屬72型。近年又被單列為腸道病毒科的

27、嗜肝RNA病毒屬（heparnavirus）。 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要經(jīng)過糞口途徑傳播，可造成暴發(fā)或散發(fā)流行，潛伏期短，發(fā)病較急，一般不轉(zhuǎn)為慢性，亦無慢性攜帶者，預(yù)后良好。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）49甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（hepatitis A 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse(HBV)培訓(xùn)課件傳染源與傳播途徑傳染源：多為患者和隱性感染者。患者潛伏期后期及 急性期的血液和糞便均有傳染性。傳播途徑：主要通過糞-口途徑傳播。未有患急性甲 型肝炎的孕婦傳染給胎兒的病例。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）51傳染源與傳播

28、途徑乙型肝炎病毒HepatitisBViruse致病機制HAV主要侵犯兒童和青年，且多為隱性感染:HAV 口 小腸淋巴結(jié)內(nèi)增殖 血（病毒血癥） 肝細胞內(nèi)增殖 致?。ǔ霈F(xiàn)臨床癥狀）。 機體的免疫應(yīng)答也參與了肝臟的損傷，即抗HAV在肝臟與HAV結(jié)合形成免疫復(fù)合物，或Tc(CTL)對感染病毒肝細胞的攻擊所致。潛伏期 排毒高峰急性期 排毒量 Ab乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）52致病機制潛伏期 排毒高峰急性期 丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）引起丙型肝炎。 HCV主要經(jīng)血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%90%。在我國丙型肝炎流行率為

29、2.1%。其臨床和流行病學(xué)特點類似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變?yōu)槁哉叨嘁?，部分患者可發(fā)展為肝硬化或肝癌。 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）53丙型肝炎病毒乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（H HCV屬于黃病毒科（flaviviridae）丙型肝炎病毒屬。其生物學(xué)性狀及基因結(jié)構(gòu)與黃病毒相似。 HCV呈球形，其直徑約為30nm60nm，外有脂蛋白包膜。 乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）54乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）54 核酸為+ssRNA。 5端UTR核酸序列保守性強，病毒株間差異小，可用于診斷。 包膜蛋白區(qū)和非結(jié)

30、構(gòu)蛋白1區(qū)基因易變異，包膜蛋白抗原性變異，不被抗體識別，病毒持續(xù)存在，易發(fā)展成慢性； 目前對HCV尚不能通過血清分型，而根據(jù)基因序列同源性及親緣關(guān)系分析可將世界各地分離到的毒株分為型6個基因型，每個型又可分為亞型 (a、b、c表示)。歐美流行株多為型，而亞洲和我國流行的多為型。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）55 核酸為+ssRNA。乙型肝炎病毒Hepatit HCV主要通過輸血或血制品、注射、性交和母嬰傳播。 潛伏期為226w，平均7.4w，但由輸血或血制品引起的丙型肝炎潛伏期較短，大多數(shù)在輸血后512w發(fā)病。大多數(shù)患者不出現(xiàn)癥狀或癥狀較輕，多為無黃疽型，90%以上的患

31、者演變?yōu)槁愿窝?，進而發(fā)展為肝硬變，甚至原發(fā)性肝癌。 關(guān)于HCV感染的慢性化機制，目前認(rèn)為HCV并不直接引起肝細胞損害，而主要是通過免疫病理損傷和細胞凋亡導(dǎo)致肝細胞破壞。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）56 HCV主要通過輸血或血制品、注射、性交和母嬰傳播。乙丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），曾稱肝炎病毒（hepatitis virus），是丁型肝炎的病原體。 通過黑猩猩實驗感染證明它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。 乙型肝炎病毒Hepa

32、titisBViruse（HBV）57丁型肝炎病毒乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（H HDV為直徑35nm37nm的球形顆粒，核心含有環(huán)狀-ssRNA和HDAg (抗原)。HDV表面為HBV包膜，主要含有HBsAg。 HDV不能獨立復(fù)制，須在HBV或其他嗜肝DNA病毒輔助下才能增殖。 HDV RNA可編碼 HDAg，刺激機體產(chǎn)生抗HD。 HDV僅有一血清型，敏感動物是黑猩猩、土撥鼠和北京鴨等。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）58 HDV為直徑35nm37nm的球形顆粒，核心含有環(huán) 傳播方式：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。與HBV相比，HDV母嬰垂直

33、傳播少見，而性傳播相對重要。 由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽性者，其感染有兩種形式： 共同感染 (coinfection)：與HBV同時感染； 重疊感染 (superinfection)：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV。 HDV致病作用主要是病毒對肝細胞的直接損傷，而機體免疫應(yīng)答對丁型肝炎發(fā)病無明顯影響。乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）59乙型肝炎病毒HepatitisBViruse（HBV）戊型肝炎病毒 1989年在美國夏威夷召開的國際肝癌會上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒（hepatitis E virus, HEV），是戊型肝炎（hepatitis E，HE）的病原體。 戊型肝炎主要經(jīng)糞口途徑傳播常引起大流行，其臨床和流行病學(xué)特點類似甲型肝炎。 乙型肝炎病毒HepatitisBVi