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文檔簡介

1、第十一章 心包疾?。╬ericardial disease)齊魯醫(yī)院 陳文強(qiáng)第一節(jié) 急性心包炎(acute pericarditis)Definition: 是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的,以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征,表現(xiàn)為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。如炎癥反應(yīng)累及心包下心外膜層心肌,則稱為心肌心包炎(myopericarditis)【Etiology】 特發(fā)性心包炎:80-90%感染性:病毒、細(xì)菌(結(jié)核)、真菌、寄生蟲、立克次體等非感染性:腫瘤性、內(nèi)分泌及代謝性(尿毒癥、痛風(fēng))、心肌-心包損傷后綜合征(梗死后綜合征)、外傷性、放射性等自身免疫性:風(fēng)濕熱、SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

2、、藥物、心包損傷西方國家以特發(fā)性心包炎居首,我國過去以結(jié)核、風(fēng)濕熱、細(xì)菌感染為多見,現(xiàn)在病毒感染、腫瘤和心肌-心包損傷后心包炎的發(fā)病率明顯增多【Pathophysiology】 取決于心包積液的發(fā)生速度和程度如滲液進(jìn)展緩慢,心包腔內(nèi)可容納12 L液體而不增加心包內(nèi)壓力,可無明顯臨床癥狀如滲液急速或大量蓄積,心包腔內(nèi)壓力急劇,心室舒張期充盈,SV ,BP 。此時(shí)機(jī)體通過代償性升高靜脈壓以增加心室充盈,增加心肌收縮力以提高EF,加快HR以增加CO,升高周圍小動(dòng)脈阻力以維持BP如心包滲液持續(xù)增加,一旦心包腔內(nèi)壓力超過左心室內(nèi)壓力,則出現(xiàn)急性心臟壓塞(acute cardiac tamponade)的

3、臨床表現(xiàn)【Clinical manifestations】 Symptom1. Chest pain:是最主要癥狀多見于急性特發(fā)性心包炎和感染性心包炎位于胸骨后或心前區(qū),性質(zhì)尖銳,與呼吸有關(guān),可放射到頸背部疼痛也可為壓榨性病放射到左上肢,須與心梗鑒別可隨每次心臟跳動(dòng)而發(fā)生刺痛疼痛多在臥位、咳嗽、深吸氣時(shí)加重,前傾位時(shí)減輕2. Dyspnea:是最突出癥狀為避免心包和胸膜疼痛而產(chǎn)生呼吸變淺變速可因發(fā)熱、心臟壓塞、鄰近肺組織受壓而加重常采取坐位、身體前傾使心包積液向下、向前移位而緩解癥狀3. General symtoms:發(fā)熱、乏力、咳嗽、體重下降等 Sign 1. 心包摩擦音(pericard

4、ial friction sound/rub)為急性纖維蛋白性心包炎特有的體征壁層與臟層心包由于炎性反應(yīng)變得粗糙,隨心臟收縮、舒張相互摩擦而產(chǎn)生的抓刮樣粗糙音位于心前區(qū),以胸骨左緣3、4肋間、胸骨下段處最為明顯摩擦音易變,強(qiáng)度受呼吸、體位的影響,在坐位前傾、深吸氣時(shí)增加可持續(xù)數(shù)小時(shí)、數(shù)天,滲液增多將兩層心包分開時(shí)摩擦音即消失2. 心包積液(pericardial effusion,PE)心尖搏動(dòng)減弱,心臟濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大,心音低鈍遙遠(yuǎn),有時(shí)可聞及心包叩擊音(pericardial knock)Ewart 征:大量PE時(shí),心臟左后移位,壓迫左肺,致左肺下葉不張,在肩胛下出現(xiàn)觸覺震顫增加、叩濁音和

5、支氣管呼吸音心臟壓塞征(cardiac tamponade) acute:當(dāng)PE迅速積聚、心包腔內(nèi)壓力超過2030mmHg時(shí),即可出現(xiàn)HR、CO、收縮壓與脈壓、呼吸困難、發(fā)紺甚至休克等 chronic:當(dāng)PE緩慢積聚時(shí),則出現(xiàn)頸靜脈怒張、Kussmaul征、肝腫大、腹水、雙下肢浮腫、奇脈(pulsus paradoxus)等靜脈壓顯著升高的表現(xiàn)【Laboratory findings】 1. ECG:約90%病人出現(xiàn)ECG異常除aVR和V1外,所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高,(心房肌受累時(shí),P-R段下移) T波高聳直立,一至數(shù)日后,ST段回到基線,T波低平倒置,數(shù)周之后逐漸恢復(fù)。與心包下表層心肌

6、受累所致。無定位的ST-T改變無病理性Q波,常伴竇性心動(dòng)過速??膳cAMI鑒別PE:QRS低電壓,大量PE可出現(xiàn)電交替(electrical alternation),與心臟擺動(dòng)(swinging)有關(guān)Acute carditiselectrical alternation2. UCG:心包腔內(nèi)探及無回聲區(qū)(液性暗區(qū))即可診斷,是無創(chuàng)性診斷PE的簡便、可靠方法。也可指導(dǎo)心包穿刺少量:直徑10mm,積液量 500ml中量:直徑1020mm, 積液量5001000ml大量:直徑20mm,積液量 1000mlRV/RA游離壁舒張期collapse是tamponade的UCG重要表現(xiàn)Cardiac ta

7、mponade心包腔內(nèi)形成纖維條索分割3. X-rayPE250ml時(shí),心影增大呈燒瓶狀隨體位改變而變動(dòng)心臟搏動(dòng)減弱或消失4. MRI:清晰顯示PE的容量與分布,可分辨滲出性(中高信號(hào)強(qiáng)度)與非滲出性PE(低信號(hào)強(qiáng)度)5. 心包穿刺(pericardiocentesis)與積液分析治療性抽液減壓,緩解tamponade的癥狀,亦可注射藥物積液常規(guī)與生化分析:區(qū)分滲出液與漏出液病原學(xué)分析:細(xì)胞學(xué)與腫瘤標(biāo)記物;抗酸桿菌染色、腺苷脫氨酸(ADA)與結(jié)核桿菌PCR等;需氧菌與厭氧菌培養(yǎng);嗜心臟病毒PCR分析有助于病毒性心包炎的診斷6. 心包鏡與心包活檢:有助于病因診斷7. 血液分析WBC ,ESR ,

8、 CRP 心包下心肌受累時(shí)心臟損傷標(biāo)記物(CK-MB與cTnI )【Diagnosis and differential diagnosis】根據(jù)癥狀、體征與輔助檢查可以診斷聞及心包摩擦音可診斷急性纖維蛋白性心包炎心包穿刺抽液分析有利于確定病因胸痛及ECG表現(xiàn)需與AMI鑒別主要病因類型:1. 病毒性心包炎(virus pericarditis)由病毒直接感染、自身免疫應(yīng)答引起的炎癥發(fā)病前數(shù)周常有上呼吸道感染史起病急,胸痛劇烈、發(fā)熱及心包摩擦音少中量滲液,為纖維蛋白性,很少出現(xiàn)嚴(yán)重心包壓塞癥狀可自愈2. 結(jié)核性心包炎(tuberculous pericarditis)由氣管、支氣管及縱隔淋巴結(jié)結(jié)

9、核直接蔓延所致表現(xiàn)為倦怠、BW減輕、食欲不振、低熱盜汗、呼吸困難以及PE的體征較少出現(xiàn)胸痛與心包摩擦音中大量積液,呈纖維蛋白性或血性極易發(fā)展為縮窄性心包炎(constrictive pericarditis)3. 心包腫瘤(pericardial neoplasm)原發(fā)性少見(間皮瘤、惡性纖維肉瘤、血管肉瘤、畸胎瘤等)多為繼發(fā)性(肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等)為血性且發(fā)展迅速易引起急性心臟壓塞抽液后可反復(fù)、迅速再出現(xiàn)心包腔留置引流管可減輕癥狀4. 化膿性心包炎(purulent pericarditis)由胸內(nèi)感染直接蔓延、膈下或肝膿腫穿破、心包穿透性損傷感染引起,也可由細(xì)菌血行播散所致初始

10、為纖維蛋白性,之后轉(zhuǎn)為化膿性起病急、高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、全身中毒癥狀,多數(shù)無明顯胸痛可出現(xiàn)心包壓塞的表現(xiàn)易發(fā)展為縮窄性心包炎5. 心臟損傷后綜合征(post-pericardiostomy syndrome)在心臟手術(shù)、創(chuàng)傷或AMI 2周后出現(xiàn)的發(fā)熱、心前區(qū)疼痛、干咳、肌肉關(guān)節(jié)痛、以及WBC、ESR 等臨床表現(xiàn)與高敏反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)有關(guān)常為血性積液可發(fā)生心包壓塞有自限性,但可復(fù)發(fā)【Treatment】對癥治療:休息、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛病因治療:風(fēng)濕性:加強(qiáng)抗風(fēng)濕治療,糖皮質(zhì)激素結(jié)核性:早期、聯(lián)合、足量、長療程化膿性:選用敏感抗生素,心包穿刺排膿,心包腔內(nèi)注射抗生素病毒性:糖皮質(zhì)激素緩解癥狀,免疫球

11、蛋白解除心臟壓塞:心包穿刺抽液、引流管引流心包切開引流:適用于化膿性心包炎【Prognosis】取決于病因病毒性/特發(fā)性心包炎、心臟損傷后綜合征通常為自限性,癥狀可在26周消退腫瘤性/SLE性/尿毒癥性心包炎預(yù)后差化膿性/結(jié)核性心包炎,隨著有效抗生素/抗結(jié)核藥物治療的進(jìn)展,預(yù)后改善,部分遺留心肌損害或發(fā)展為縮窄性心包炎第二節(jié) 縮窄性心包炎(constrictive pericarditis)Definition: 是指心臟被致密增厚的纖維化心包所包圍,心臟舒張充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的臨床征象。為急性心包炎的并發(fā)癥【Etiology】結(jié)核性心包炎最常見,其次為化膿性、創(chuàng)傷性心包炎特發(fā)性、尿

12、毒癥性、SLE性心包炎腫瘤性、放射性和心臟直視手術(shù)導(dǎo)致者增多【Pathology】 心包臟層和壁層廣泛粘連、纖維組織增生、鈣化、疤痕組織形成,心包增厚 35mm【Pathophysiology】心包失去彈性,由纖維組織形成一個(gè)堅(jiān)硬的外殼包圍心臟,限制了心腔的舒張期充盈量,而導(dǎo)致SV與靜脈壓呼吸時(shí),胸腔內(nèi)壓力變化不能傳到心包腔和心腔內(nèi),吸氣時(shí),胸腔內(nèi)壓力,但靜脈壓和心房壓不能相應(yīng),回流入心房的血流量不 ,導(dǎo)致靜脈壓【Clinical manifestations】 多數(shù)起病隱匿1. Symptom:乏力、勞力性呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、納差、上腹部脹滿疼痛等2. Sign:頸靜脈怒張、Kussm

13、aul征、肝大、腹水、下肢水腫,可出現(xiàn)奇脈、心包叩擊音、心尖搏動(dòng)減弱、HR、心音低、心律失常等【Laboratory findings】ECG:QRS低電壓,T波低平或倒置,LA大,心律失常等X-ray:心包鈣化在診斷縮窄性心包炎(2025%)的可靠征象,心臟搏動(dòng)減弱等UCG:心包增厚(缺乏特異性),LA擴(kuò)大,室間隔在吸氣時(shí)膨向LV(LV充盈減少)CT與MRI:對明確心包增厚具有很高的特異性和分辨率Cardiac catheterization:可同步記錄左、右心的壓力曲線,反映左、右心的壓力變化【Diagnosis and differential diagnosis】診斷:體循環(huán)淤血體征而

14、無明顯心室擴(kuò)大或瓣膜雜音,結(jié)合影像學(xué)檢查、ECG改變可以確診。需與限制型心肌?。≧CM)鑒別治療:早期施行心包剝離術(shù)或心包切除術(shù)第九章 感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis, IE)概念I(lǐng)E是由病原微生物通過血行途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜或鄰近大動(dòng)脈內(nèi)膜的感染并伴有贅生物的形成根據(jù)病情和病程分為:AIE、SIE根據(jù)瓣膜類型分為:自體瓣膜心內(nèi)膜炎(NVE)、人工瓣膜心內(nèi)膜炎(PVE)病原體及受累部位:金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎、真菌性心內(nèi)膜炎及右心瓣膜感染性心內(nèi)膜炎新分類左心自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎左心人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎右心感染性心內(nèi)膜炎器械相關(guān)性感染性心內(nèi)膜炎【Etiol

15、ogy and Pathogenesis】 病原微生物: AIE:金黃色葡萄球菌; SIE:草綠色鏈球菌; NVE: 鏈球菌; PVE:早期:表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、G-桿菌; 晚期:一過性菌血癥 基礎(chǔ)心血管病變:多發(fā)生于伴有器質(zhì)性心臟病的病人,如CHD、RHD、老年退行性心瓣膜病、人工瓣膜置換術(shù)后等。近年來,無基礎(chǔ)心臟病者發(fā)生IE病人明顯增加,可能與各種內(nèi)鏡檢查、經(jīng)血管創(chuàng)傷性檢查與治療以及吸毒者增多有關(guān)。AV與MV受累比較常見 Pathogenesis當(dāng)有器質(zhì)性心臟病變時(shí),血流由層流變?yōu)闇u流和噴射,從高壓腔分流到低壓腔,形成明顯的壓力階差,損傷受血流沖擊處的內(nèi)膜,內(nèi)膜下膠原暴露,血細(xì)胞

16、與纖維蛋白在此聚集,為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件如菌血癥反復(fù)發(fā)生,可使機(jī)體產(chǎn)生抗體如凝集素,有利于病原體在損傷部位粘附聚集形成贅生物,并通過血小板-纖維素聚集而逐漸增大,瓣膜破壞加重含病原體的贅生物脫落導(dǎo)致全身性栓塞免疫系統(tǒng)的激活可引起關(guān)節(jié)炎、血管損害、杵狀指等【Pathology】 心臟贅生物形成是本病的特征性病理改變,為血小板和纖維素構(gòu)成的不規(guī)則團(tuán)塊,其間網(wǎng)絡(luò)著許多病原微生物與炎癥細(xì)胞多發(fā)生于AV、MV,其次為缺損的間隔、腱索、心腔內(nèi)膜贅生物可造成瓣膜破壞、穿孔、腱索斷裂、心肌膿腫等機(jī)械瓣的感染常常擴(kuò)展到瓣環(huán)及其周圍組織,引起瓣環(huán)/瓣周的膿腫、瘺管和人工瓣膜開裂,導(dǎo)致瓣周漏 血管和血行播種

17、病灶贅生物碎片脫落可導(dǎo)致體循環(huán)栓塞、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤或轉(zhuǎn)移性膿腫 其他IE激發(fā)的免疫機(jī)制和栓塞也可造成腎小球腎炎、肝脾腎臟器的梗死、關(guān)節(jié)炎、心肌心包炎等【Clinical manifestations】 NVE從菌血癥到出現(xiàn)癥狀約在2周內(nèi),PVE的潛伏期可長達(dá)25個(gè)月 全身性感染表現(xiàn) 發(fā)熱為最常見表現(xiàn),多低于39.5,伴有乏力、多汗、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、貧血、體重減輕等 心臟受累表現(xiàn)新出現(xiàn)的病理性雜音或原有雜音的明顯改變?yōu)樽罹咛卣餍缘谋憩F(xiàn)隨病情進(jìn)展、瓣膜損害程度的加重,出現(xiàn)心功能不全的臨床表現(xiàn),多伴心律失常 血管損害表現(xiàn)全身性栓塞的表現(xiàn):包括大腦、脾、腎、四肢、腸系膜、視網(wǎng)膜等皮膚、粘膜出現(xiàn)淤點(diǎn)、淤斑,

18、甲下淤點(diǎn)或出血,Janeway結(jié)節(jié)位于手掌和足底,呈無痛性小結(jié)節(jié)狀或斑點(diǎn)狀出血病變,由化膿性栓塞所致 免疫反應(yīng)表現(xiàn)Osler結(jié)節(jié)為出現(xiàn)在指/趾部位的小而軟的皮下結(jié)節(jié)視網(wǎng)膜的Roth斑為橢圓形黃斑出血伴中央蒼白可有杵狀指/趾、關(guān)節(jié)炎和腎炎的表現(xiàn)【Laboratory findings】 血常規(guī)與生化檢查:繼發(fā)性貧血、WBC、ESR加快,CRP(+)等 血培養(yǎng):是診斷IE最重要的實(shí)驗(yàn)手段,應(yīng)盡可能在抗生素應(yīng)用前進(jìn)行3次以上的血培養(yǎng),并作藥敏試驗(yàn),為抗生素的應(yīng)用提供依據(jù). 第一日1h采靜脈血3次; AIE每隔3060min 采46次靜脈血; 皮膚消毒,1020ml/次;需氧、厭氧、真菌培養(yǎng) 尿液分析

19、:如伴有腎栓塞、腎梗死或腎小球腎炎,可出現(xiàn)蛋白尿、血尿或細(xì)胞管型 ECG:可呈現(xiàn)多種心律失常 UCG:TTE(transthoracic echocardiography)可清晰顯示贅生物的形態(tài)、大小、位置、瓣葉破裂、腱索斷裂、瓣環(huán)或心肌膿腫,檢出敏感性達(dá)80%-90%。TEE(transesophageal echocardiography)的敏感性更高,可檢出較小的贅生物 X-ray:可發(fā)現(xiàn)人工瓣膜的移位或異常活動(dòng),以及合并的肺部病變MV/AV vegetationsPerivalvular fistulaMV vegetations/prolapseRing abscess【Diagno

20、sis】由于抗生素的廣泛應(yīng)用,IE的病原學(xué)發(fā)生變化,其臨床表現(xiàn)多不典型,給準(zhǔn)確及時(shí)的診斷帶來一定困難下列表現(xiàn)應(yīng)高度懷疑IE: 器質(zhì)性心臟病患者出現(xiàn)原因不明發(fā)熱1周以上 新出現(xiàn)的心臟雜音,或原有心臟雜音的性質(zhì)發(fā)生明顯改變 不明原因的動(dòng)脈栓塞癥 原因不明的心力衰竭 心臟手術(shù)后持續(xù)性發(fā)熱超過1周IE的診斷的主要標(biāo)準(zhǔn)1.血培養(yǎng)陽性 兩次培養(yǎng)微生物相同 持續(xù)血培養(yǎng)陽性2.心內(nèi)膜有感染證據(jù) 超聲心動(dòng)圖陽性:贅生物、心內(nèi)膿腫、 新出現(xiàn)的人工瓣膜移位;出現(xiàn)新的瓣膜反流IE的診斷的次要標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)心臟病 發(fā)熱,T38 伴貧血新出現(xiàn)的心臟雜音,或原有心臟雜音的性質(zhì)發(fā)生明顯改變血管侵害現(xiàn)象:脾大、結(jié)膜出血、顱內(nèi)出血、J

21、aneway結(jié)節(jié)免疫現(xiàn)象:腎小球腎炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth斑微生物學(xué)證據(jù)不足以確診IEIE的評估確診IE 病理學(xué)條件:微生物、病理學(xué)改變 臨床條件:2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)、1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)、5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)可能為IE :有IE臨床表現(xiàn),但不符合確診標(biāo)準(zhǔn)又不能排除排除IE: 臨床條件符合其他疾病 臨床表現(xiàn)在應(yīng)用抗生素4天后完全緩解 抗生素4天后,外科手術(shù)或活檢已無IE的病理證據(jù) 【Treatment】 抗生素應(yīng)用1. 應(yīng)用原則:高血藥濃度、靜脈給藥、長程、聯(lián)合、殺菌劑(1)用藥要早,有助于減輕損害和并發(fā)癥的發(fā)生(2)劑量要足,需要較高的抗生素血清濃度才能殺滅隱藏在贅 生物中的病原體(3)療程宜長,一般需46周,停藥過早易致感染復(fù)發(fā)(4)選殺菌劑,抑菌劑停藥后受抑制的細(xì)菌可重新繁殖,殺菌劑可殺滅隱藏在深部的病原體(5)監(jiān)測血清殺菌滴度(SBT)調(diào)整藥物劑量(6)聯(lián)合用藥,可起到協(xié)同殺菌效應(yīng),如青霉素或頭孢菌素+氨基糖甙類2. 應(yīng)用方法:應(yīng)根據(jù)血培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)的結(jié)果選用敏感抗生素 外科手術(shù)是IE治療的重要手段可清除藥物難以治愈的病原體感染病灶,并為抗生素的合理選擇提供直接依據(jù)可切除受到感染且受損嚴(yán)重的瓣膜,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)可清除栓塞的來源,減少和防止并發(fā)癥的發(fā)生改善預(yù)后,降低死亡率 急診手術(shù)指征:瓣膜損傷造成血流動(dòng)力學(xué)異常;合理應(yīng)用抗生素后發(fā)熱持續(xù)不退;瓣周

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