2022年醫(yī)學專題-充血性心力衰竭10.06

充血性心力衰竭(xīnlìshuāijié)

第一頁，共四十七頁。第二頁，共四十七頁。第三頁，共四十七頁。一、概念(gàiniàn)

充血性心力衰竭(xīnlìshuāijié)（congestiveheartfailure）簡稱心力衰竭或心衰也稱心功能不全（ardiacinsufficincy）,是指靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心排血量減少和心室充盈壓升高，臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要特征的一種臨床綜合征。第四頁，共四十七頁。依據(jù)癥狀(zhèngzhuàng)的有無及治療反應，可將心力衰竭分為三個階段無癥狀性心力衰竭(xīnlìshuāijié)（silentheartfailure）:系指左室已有功能障礙，左室射血分數(shù)降低（LVEF<50%），而臨床無“充血”癥狀。充血性心力衰竭：系指臨床已出現(xiàn)典型的癥狀和體征，即通常所指的心力衰竭。難治性心力衰竭（refractoryheartfailure）：系指心力衰竭的終末期，對一般常規(guī)治療無效。第五頁，共四十七頁。二、病因(bìngyīn)

（一）前負荷過重。

（二）后負荷過重。

（三）心肌(xīnjī)收縮力的減弱。

（四）心室收縮不協(xié)調。

（五）心室順應性減低第六頁，共四十七頁。三、誘發(fā)(yòufā)因素（一）感染:病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因。（二）過重的體力勞動或情緒激動。（三）心律失常。（四）妊娠分娩。（五）輸液（或輸血過快或過量）。（六）嚴重(yánzhòng)貧血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重。第七頁，共四十七頁。血液(xuèyè)動力學的變化(CO↓、LVEP↑)心衰臨床癥狀(zhèngzhuàng)的基礎

心室重塑(心室結構(jiégòu)、功能的變化）心衰發(fā)生發(fā)展的基礎第八頁，共四十七頁。心力衰竭的病理(bìnglǐ)生理是臨床(línchuánɡ)“充血”癥狀的病理生理基礎，是心力衰竭的結果。血流動力學異常(yìcháng)肺淤血← PWP >18mmHg體循環(huán)←CVP

瘀血>12cm水柱

外周循環(huán)阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑第九頁，共四十七頁。心室(xīnshì)重塑(心肌重塑)

是由于一系列復雜的分子(fēnzǐ)和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細胞肥大(féidà)、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表達心肌細胞外基質(ECM)量和組成的變化臨床表現(xiàn)為：心肌肌重、心室容量的增加和心室形狀的改變

(橫徑增加→球狀)Colucciws1998第十頁，共四十七頁。神經內分泌細胞因子系統(tǒng)的激活與心肌重塑之間形成惡性循環(huán)阻斷神經內分泌細胞因子系統(tǒng)的激活從而(cóngér)阻斷惡性循環(huán)是治療心力衰竭的關鍵焦點(jiāodiǎn)問題第十一頁，共四十七頁。心衰癥狀(zhèngzhuàng)、體征第十二頁，共四十七頁。六、實驗室檢查(jiǎnchá)

1.靜脈壓增高肘靜脈壓超過(chāoguò)1.4kPa(14cmH2O)或重壓肝臟1/2～1min后上升0.1～0.2kPa(1～2cmH2O)以上的，提示有右側心力衰竭〔我國1425例正常成年人測定正常范圍0.3～1.4kPa(3～14cmH2O)，平均0.99kPa(9.9cmH2O)〕。

2.血清膽紅質和谷丙轉氨酶可略增高。

3.尿的改變可有輕度蛋白尿、尿中有少量透明或顆粒管型和少量紅細胞，可有輕度氮質血癥。第十三頁，共四十七頁。七、其它(qítā)檢查X線檢查左心衰竭可顯示心影擴大，上葉肺野內血管紋理增粗，下葉肺野內血管紋理細，有肺靜脈內血液重新分布的表現(xiàn)，肺門陰影增大，肺間質水腫引起肺小葉間隔變粗，在兩肺下野可見水平位的kerley氏b線。急性肺水腫，肺門充血顯著，呈蝶性云霧狀陰影。右心衰竭時可見上腔靜脈擴張。心電圖檢查可出現(xiàn)左心室、右心室或左右肥厚的心電圖圖形。血流動力學監(jiān)測除二尖瓣狹窄外，肺毛細血管鍥嵌壓（PCWP）的測定能間接反應左房壓或左室充盈壓，肺毛細血管鍥嵌壓的平均壓，正常值為（6-12mmhg），高于2Kpa（15mmhg）者常提示左心衰竭，高于4.8Kpa（36mmhg）者，提示有即將發(fā)生急性肺水腫的可能(kěnéng)。中心靜脈壓的正常值為（6-12cmh2O），右心衰竭時，。中心靜脈壓可升高。第十四頁，共四十七頁。八、心功能的分級(fēnjí)及心衰的分度

美國紐約心臟協(xié)會(xiéhuì)（NYHA）分級適用于慢性心力衰竭患者，依據(jù)病人的表現(xiàn)可分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級，后三級即相當與心力衰竭的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或輕、中、重度。第十五頁，共四十七頁。Ⅰ級：一般體力活動不受限制，不出現(xiàn)疲勞、乏力、心悸、呼吸困難、心絞痛等癥狀，無心力衰竭體征。通常稱心功能代償期。

Ⅱ級：體力活動稍受限制，休息時無癥狀，但中等體力活動時（如常速步行3-4里路或登三樓等），即出現(xiàn)乏力、心悸、呼吸困難癥狀及心力衰竭體征，如心率加快、肝腫大等。

Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕微體力活動（如日常家務勞動、常速步行1-2里路、登二樓等），即出現(xiàn)心悸、呼吸困難、心絞痛、肝腫大、水腫等癥狀體征。臥床(wòchuánɡ)休息后癥狀好轉，但不能完全消失。

Ⅳ級：不能勝任任何體力活動，休息時仍有疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛及明顯的心力衰竭體征，如內臟淤血及顯著水腫，長期可致心源性肝硬化。第十六頁，共四十七頁。心衰治療的轉變：舊：短期的、血液動力學措施(cuòshī)新：長期的、修復性的策略改變衰竭心臟的生物學性質。BristowMR,Circulation,2000第十七頁，共四十七頁。標準治療的藥物(yàowù)

1.利尿劑2.ACE抑制劑3.受體阻滯劑4.地高辛1~3聯(lián)合應用，或1~4聯(lián)合應用第十八頁，共四十七頁。利尿劑有液體滁留的全部心衰患者ACE抑制劑全部心衰患者，除非有禁忌癥

受體阻滯劑無液體滁留、病情穩(wěn)定(wěndìng)的全部心衰患者除非有禁忌癥

地高辛為緩解癥狀時加用第十九頁，共四十七頁。

ACEI逆轉(nìzhuǎn)心室肥厚，是心衰治療基 石第二十頁，共四十七頁。

ACE抑制劑所有心衰患者(包括NYHAI級無癥狀患者)均應給予ACE-I治療，除非有禁忌癥或不能耐受(naishòu)。ACE抑制劑必需無限期的持續(xù)應用。根據(jù)臨床試驗結果，建議應用較大劑量。第二十一頁，共四十七頁。

病情穩(wěn)定的全部心衰患者，除非有禁忌癥

無液體潴留、近期內未靜脈應用正性肌力(jīlì)藥的NYHAIV級心衰患者EF值下降的NYHAI級心衰患者近期心肌梗死的患者受體阻滯劑第二十二頁，共四十七頁。所有有癥狀的心衰患者，有液體(yètǐ)潴留者，都必需應用利尿劑。利尿劑應與ACE抑制劑、b阻滯劑合用。利尿劑應用的目的是消除液體潴留。如未達到目標前發(fā)生了低血壓或氮質血癥，可減慢利尿速度。但只要血壓和腎功能僅有輕度變化，仍可繼續(xù)應用。利尿劑以最小有效量維持。利尿劑第二十三頁，共四十七頁。應用地高辛在于改善心衰患者的臨床癥狀，應與利尿劑、某種ACE拮抗劑和b阻滯劑聯(lián)合應用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房顫動患者，盡管b阻滯劑可能(kěnéng)對運動時心室率增加的控制更為有效。地高辛沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張早期應用。不推薦應用于NYHAI級患者洋地黃在心力衰竭治療(zhìliáo)中的應用第二十四頁，共四十七頁。其他藥物(yàowù)：(適用于某些病人)醛固酮拮抗劑AII受體拮抗劑第二十五頁，共四十七頁。研究表明：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者(huànzhě)有多種有害作用：低K＋、低Mg＋＋、交感活性升高、副交感活性降低、誘發(fā)心肌缺血、心肌纖維化等均可誘發(fā)室律失常。醛固酮受體拮抗劑第二十六頁，共四十七頁。醛固酮受體拮抗劑

臨床試驗表明，可降低重度心衰患者的死亡率。因而對進行性心衰患者可考慮(kǎolǜ)應用。第二十七頁，共四十七頁。ARB在心衰的應用(yìngyòng)ARB治療心衰有效(yǒuxiào)，但未證實相當于或是勝于ACE抑制劑未應用過ACE抑制劑和能耐受ACE抑制劑的病人不宜用ARB取代可用于不能耐受ACE抑制劑的病人ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓，高血鉀及惡化腎功能心衰病人對b-阻滯劑有禁忌癥時，可以纈沙坦(Val-Heft試驗)和ACE抑制劑合用第二十八頁，共四十七頁。未證實有效(yǒuxiào)、不推薦應用的藥物：

間歇(jiànxiē)靜脈滴注cAMP依賴性正性肌力藥

營養(yǎng)藥、激素治療第二十九頁，共四十七頁。cAMP正性肌力藥的靜脈(jìngmài)應用由于缺乏有效的證據(jù)，以及考慮到此類藥物的毒性，不主張慢性心衰患者長期、間歇靜脈滴注此類正性肌力藥對心臟移植前的終末期心力衰竭、心臟手術后心肌抑制(yìzhì)所致的急性心力衰竭、以及難治性心力衰竭可考慮短期支持應用3~5天推薦劑量：多巴酚丁胺：2~5mg?kg-1?min-1；第三十頁，共四十七頁。應盡量避免應用(yìngyòng)的藥物：

大多數(shù)鈣拮抗劑大多數(shù)抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥非類固醇抗炎藥第三十一頁，共四十七頁。鈣拮抗劑在心衰治療(zhìliáo)中的作用由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心衰治療考慮用藥的安全性，即使(jíshǐ)用于治療心絞痛或高血壓，在大多數(shù)的心衰病人應避免使用鈣拮抗劑。在現(xiàn)有供臨床應用的鈣拮抗劑中，只有氨氯地平和非洛地平有臨床試驗顯示長期用藥的安全性，氨氯地平對生存率無不利影響第三十二頁，共四十七頁。對慢性心衰患者(huànzhě)，并無應用指征有報告在重度心衰患者，氧療反使血液動力學惡化氧氣(yǎngqì)療法第三十三頁，共四十七頁。長期臥床的去適應狀態(tài)對心衰患者不利應鼓勵患者作動態(tài)運動穩(wěn)定性心衰患者，運動鍛煉可提高運動耐量和生活質量，對預后的影響尚不肯定(kěndìng)有認為運動訓練可作為一種新的治療方法運動第三十四頁，共四十七頁。所有瓣膜疾病的心衰患者均應對手術(shǒushù)治療作出評定第三十五頁，共四十七頁。瓣膜(bànmó)性心臟病心力衰竭

瓣膜性心臟病患者，主要問題是瓣膜本身有機械性損害，任何內科治療或藥物均不能使其消除或緩解。實驗研究表明單純的心肌細胞牽拉刺激就可促發(fā)心肌重塑，因而(yīnér)治療瓣膜性心臟病的關鍵就是修復瓣膜損害。第三十六頁，共四十七頁。國際上較一致的意見是：

所有有癥狀的瓣膜性心臟病心力衰竭(NYHAII級及以上)，以及重度主動脈瓣病變伴有暈厥、心絞痛者，均必需進行介入治療或手術置換瓣膜，因為有充分證據(jù)(zhèngjù)表明介入或手術治療是有效和有益的，可提高長期存活率。第三十七頁，共四十七頁。

應用神經內分泌拮抗劑，如ACE抑制劑，b受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，治療慢性收縮性心力衰竭的長期臨床試驗，均未將瓣膜性心臟病心力衰竭患者入選在內，因此(yīncǐ)，沒有證據(jù)表明，上述治療可以改變瓣膜性心臟病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率，更不能用來替代已有肯定療效的介入或手術治療。第三十八頁，共四十七頁。心力衰竭病人治療流程圖確定慢性(mànxìng)收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大，LVEF≤40%)去除或緩解基本(jīběn)病因和誘因(瓣膜性心臟病對手術治療作出評定)(冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重建作出評定)判斷液體潴留(zhūliú)情況有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征利尿劑

ACE抑制劑(NYHAI、II、III、IV級)b-阻滯劑(主要為NYHAII、III級)(滴定至病情控制后長期維持)(即肺部羅音消失、水腫消退、體重恒定)地高辛(NYHAII、III、IV級)(用以控制癥狀)第三十九頁，共四十七頁。

傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療(zhìliáo)：強心、利尿、擴血管

新的“常規(guī)治療”：

ACE抑制劑、受體阻滯劑、利尿劑、

有時加用地高辛第四十頁，共四十七頁。新的標準(biāozhǔn)治療或常規(guī)治療：ACE抑制劑加或不加利尿劑；病情穩(wěn)定的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ級患者，加用阻滯劑；癥狀不能控制者加用地高辛”

第四十一頁，共四十七頁。護理(hùlǐ)要點合理安排作息。對心功能Ⅲ級的病人，一天大部分時間應臥床休息，并以半臥位為宜。在病情得到控制后，事稍事下床活動和自理生活，適當進行戶外散步，減少由于長期臥床引起的下肢栓塞、肺部感染和體力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ級的病人，必須絕對(juéduì)臥床，避免任何體力活動，以減輕心臟負擔。第四十二頁，共四十七頁。氣急明顯者，可給予吸入袋裝氧氣。重度心力衰竭、明顯浮腫或年老體弱的病人，容易產生下肢靜脈栓塞、肢體(zhītǐ)萎縮、肺炎和褥瘡等。原則上不能移動病人，必要時只能輕輕地調換床單及衣服。痰不易咯出時，可適當用側體引流。心力衰竭病人要限制鹽的攝入，強調低鹽飲食，防止水在體內潴留，導致浮腫和心臟負擔加重。食物以