（實(shí)用課件）冠心病的介入治療

【醫(yī)學(xué)ppt課件】冠心病的介入治療【醫(yī)學(xué)ppt課件】冠心病的介入治療1概論（coronaryarteryheartdisease,CHD）簡(jiǎn)稱冠心病，是指因冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足而引起的心肌機(jī)能障礙和(或)器質(zhì)性病變故又稱缺血性心臟病(IHD)。癥狀表現(xiàn)胸腔中央發(fā)生一種壓榨性的疼痛，并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發(fā)作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒顫、惡心及昏厥。嚴(yán)重患者可能因?yàn)樾牧λソ叨劳?。概論（coronaryarteryheartdisea2世界衛(wèi)生組織對(duì)冠心病的分類(lèi)

（1）無(wú)癥狀性心肌缺血（2）心絞痛（3）心肌梗死（4）缺血性心肌?。?）猝死世界衛(wèi)生組織對(duì)冠心病的分類(lèi)（1）無(wú)癥狀性心肌缺血3無(wú)癥狀性心肌缺血型

又叫無(wú)痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血，指確有心肌缺血的客觀證據(jù)（心電活動(dòng)、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常），但缺乏胸痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。

無(wú)癥狀性心肌缺血型又叫無(wú)痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血4心絞痛型

是指由冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥。又可分為穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性兩大類(lèi)。心絞痛型是指由冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)缺血與5心肌梗塞（死）型

是指冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死，屬冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。又可分為ST段抬高型和ST段不抬高型。心肌梗塞（死）型是指冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊或在此基6缺血性心肌病型

是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟收縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。缺血性心肌病型是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌7猝死型

目前認(rèn)為，該病患者心臟驟停的發(fā)生是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣或微循環(huán)栓塞導(dǎo)致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時(shí)的嚴(yán)重心律失常（特別是心室顫動(dòng)）所致。

猝死型目前認(rèn)為，該病患者心臟驟停的發(fā)生是在冠狀動(dòng)脈粥8Page9/40概念冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是通過(guò)影像學(xué)方法確定冠狀動(dòng)脈有無(wú)病變以及為冠心病的診治和研究提供可靠依據(jù)的介入性診斷技術(shù)。Page9/40概念冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是通過(guò)影像學(xué)方法確定冠狀9適應(yīng)癥1、病人胸痛不適或憋悶，與勞累等因素?zé)o關(guān)，不能隨休息或者硝酸酯類(lèi)制劑等措施緩解；2、上腹部癥狀，無(wú)食道、胃與膽道疾患,或經(jīng)治療不能緩解，需與心絞痛鑒別；3、有缺血性心絞痛癥狀，但運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或同位素心肌斷層顯像無(wú)缺血客觀指征者；4、Holter動(dòng)態(tài)心電圖或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)有心肌缺血客觀指征，但無(wú)臨床癥狀者；Page10/40一.診斷性冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥1、病人胸痛不適或憋悶，與勞累等因素?zé)o關(guān)，不能隨休息或10適應(yīng)癥5、高通氣綜合癥(過(guò)度換氣綜合征)病人有心肌缺血指征者；6、Ｔ波異常或非特異ST－T改變需排除冠心病者；7、為安全或職業(yè)特殊需要，需除外冠心病者，如飛行員或高空作業(yè)人員有胸部不適；Page11/40診斷性冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥5、高通氣綜合癥(過(guò)度換氣綜合征)病人有心肌缺血指征者11適應(yīng)癥

對(duì)有典型心絞痛癥狀，各種無(wú)創(chuàng)性檢查證實(shí)有心肌缺的冠心病病人，冠脈造影可提供確切的冠脈病變和范圍以及左室功能情況，為進(jìn)一步制定治療方案提供客觀依據(jù)Page12/40二.指導(dǎo)治療的冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥對(duì)有典型心絞痛癥狀，各種無(wú)創(chuàng)性檢查證實(shí)有12適應(yīng)癥

冠脈造影還可應(yīng)用于原因不明的心臟擴(kuò)大，心功能不全和心律失常患者以明確病因診斷，除外冠心病的可能性。此類(lèi)病人需同時(shí)進(jìn)行左室造影和左室舒張未壓測(cè)定。Page13/40三.明確病因診斷的冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥冠脈造影還可應(yīng)用于原因不明的心臟擴(kuò)大，心13適應(yīng)癥1、中年以上非風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者行瓣膜置換術(shù)前，年輕患者若有胸痛癥狀也應(yīng)于術(shù)前作冠脈造影;2、鈣化性心臟瓣膜病患者瓣膜置換術(shù)前，若同時(shí)有冠脈嚴(yán)重病變者應(yīng)同時(shí)作冠脈搭橋術(shù);3、先天性心臟病矯正術(shù)前，尤其是法洛氏四聯(lián)癥，大血管轉(zhuǎn)位等可能合并先天性冠脈畸形者；Page14/40四.非冠脈、重大手術(shù)前的冠脈造影適應(yīng)癥1、中年以上非風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者行瓣膜置換術(shù)前，年輕14適應(yīng)癥4、特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄術(shù)前5、其它非心血管疾病，腫瘤或胸腹部大手術(shù)前，需排除冠心病Page15/40四.非冠脈、重大手術(shù)前的冠脈造影適應(yīng)癥4、特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄術(shù)前Page15/4015禁忌癥1、不明原因發(fā)熱，尚未控制的感染；2、嚴(yán)重貧血、血紅旦白＜8g/dl；3、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂；4、嚴(yán)重的活動(dòng)性出血；5、尚未控制的高血壓；6、洋地黃中毒；7、對(duì)造影劑過(guò)敏及腦血管意外急性期；Page16/40禁忌癥1、不明原因發(fā)熱，尚未控制的感染；Page16/4016冠脈造影術(shù)前病人的準(zhǔn)備（一）術(shù)前24小時(shí)應(yīng)完善各項(xiàng)檢查包括：(1)心電圖；(2)血常規(guī)，出凝血時(shí)間，生化全項(xiàng)（電解質(zhì)和腎功能）及肝炎全項(xiàng)、HIV；(3)所有藥物包括阿斯匹林術(shù)前不可停服，冠脈造影術(shù)前2天停止服華法令；（二）術(shù)前談話并簽署手術(shù)同意書(shū)（三）備皮（四）碘過(guò)敏試驗(yàn)（五）術(shù)前6－12小時(shí)服用波立維300mgPage17/40冠脈造影術(shù)前病人的準(zhǔn)備（一）術(shù)前24小時(shí)應(yīng)完善各項(xiàng)檢查包括：17冠狀動(dòng)脈造影術(shù)器械動(dòng)脈穿刺針短指引導(dǎo)絲0.035”動(dòng)脈擴(kuò)張?zhí)坠荛L(zhǎng)指引導(dǎo)絲0.035”或0.038”外經(jīng)三聯(lián)三通注射系統(tǒng)造影導(dǎo)管Page18/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)器械動(dòng)脈穿刺針Page18/4018冠狀動(dòng)脈插入技術(shù)(一)、股動(dòng)脈徑路(常規(guī))：常規(guī)消毒，1%利多卡因局麻，穿刺右股動(dòng)脈，置入動(dòng)脈鞘管，分別行左、右冠及左室造影，并測(cè)量左室、主動(dòng)脈壓力，術(shù)后拔出動(dòng)脈鞘管，壓迫止血，加壓包扎，沙袋壓迫6小時(shí)，右下肢制動(dòng)，臥床24小時(shí)（注意監(jiān)測(cè)傷口有無(wú)滲血及足背動(dòng)脈搏動(dòng)）；(二)、橈動(dòng)脈徑路(選擇)

(三)、肱動(dòng)脈徑路Page19/40冠狀動(dòng)脈插入技術(shù)(一)、股動(dòng)脈徑路(常規(guī))：常規(guī)消毒，1%利19冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間藥物應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥：安定術(shù)前給藥肝素阿托品硝酸甘油β-受體阻滯劑ACEI或ARB對(duì)有造影劑過(guò)敏史的病人，冠脈造影前應(yīng)給予地塞米松Page20/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間藥物應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥：安定術(shù)前給藥Page2020冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間輔助設(shè)備的應(yīng)用除顫器；呼吸復(fù)蘇設(shè)備：氣管插管,負(fù)壓吸引器，呼吸機(jī)及麻醉機(jī)；供氧系統(tǒng)：包括鼻管吸氧面罩給氧和高壓氧；主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏裝置；心電和壓力監(jiān)護(hù)；Page21/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間輔助設(shè)備的應(yīng)用除顫器；Page21/4021心血管造影影像系統(tǒng)X線球管影像增強(qiáng)器電影攝像機(jī)錄像系統(tǒng)或影蝶高分辨的透視熒光屏導(dǎo)管床和支持系統(tǒng)高壓注射器Page22/40心血管造影影像系統(tǒng)X線球管Page22/4022冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、急性心肌梗塞2、持續(xù)心絞痛3、冠狀動(dòng)脈氣體栓塞4、心律失常(室速、室顫、心臟停搏、竇性停搏、Ⅱ－Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯、室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)、心房纖顫等)5、死亡Page23/40一.急性冠狀動(dòng)脈并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、急性心肌梗塞Page23/40一.23冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、穿刺局部動(dòng)脈血栓形成、栓塞2、重要臟器栓塞3、動(dòng)脈夾層4、局部血腫及出血6、動(dòng)靜脈瘺7、血管穿孔Page24/40二.非冠狀動(dòng)脈并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、穿刺局部動(dòng)脈血栓形成、栓塞Page24冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥（三）血管迷走反應(yīng)（四）心腔內(nèi)和血管內(nèi)心導(dǎo)管打結(jié)伙折斷Page25/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥（三）血管迷走反應(yīng)Page25/4025正常冠狀動(dòng)脈Page26/40左冠右冠正常冠狀動(dòng)脈Page26/40左冠右冠26冠心病介入治療冠心病介入治療（PCI）自1977年第1例經(jīng)皮經(jīng)腔冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)成功，打破了藥物和外科手術(shù)的治療格局，至今仍處在上升勢(shì)頭。冠脈內(nèi)支架的誕生和應(yīng)用，將拓寬適應(yīng)證、提高成功率、處理并發(fā)癥和降低術(shù)后再狹窄率等技術(shù)集優(yōu)勢(shì)于一身，為介入治療的繼續(xù)發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。Page27/40冠心病介入治療冠心病介入治療（PCI）自1977年第1例經(jīng)皮27適應(yīng)證的發(fā)展Page28/40不穩(wěn)定性心絞痛及各種類(lèi)型的ACS穩(wěn)定性心絞痛多支血管的PTCA單支血管病變急診PTCA擇期PTCA復(fù)雜病變（B、C型）和不穩(wěn)定斑塊簡(jiǎn)單病變（A型）慢性完全閉塞病變非完全閉塞病變未被保護(hù)左主干病變被保護(hù)左主干病變總之，從過(guò)去的禁忌證變成今日的適應(yīng)證，從絕對(duì)禁忌證發(fā)展為相對(duì)禁忌證，使更多病人可從中受益。20多年來(lái)適應(yīng)證發(fā)展主要表現(xiàn)適應(yīng)證的發(fā)展Page28/40不穩(wěn)定性心絞痛及各種類(lèi)型的A28冠脈內(nèi)支架植入術(shù)

冠脈內(nèi)支架植入術(shù)是冠心病介入治療新的里程碑，近年來(lái)冠脈內(nèi)支架術(shù)發(fā)展迅猛、多姿多彩，由初期作為PTCA并發(fā)癥的緊急救援措施（bail-outstenting）發(fā)展成為當(dāng)今對(duì)一些重要病變的首選介入措施,引人矚目。Page29/40冠脈內(nèi)支架植入術(shù)冠脈內(nèi)支架植入術(shù)是冠心病介入治29冠脈內(nèi)支架植入術(shù)Page30/40PTCA及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)的操作要點(diǎn)在于指引導(dǎo)管、導(dǎo)引導(dǎo)絲、球囊、支架的選擇以及擴(kuò)充壓力和時(shí)間的掌握。此外還應(yīng)做好治療效果的判斷。冠脈內(nèi)支架植入術(shù)Page30/40PTCA及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架30PCI并發(fā)癥除前述冠狀動(dòng)脈造影的并發(fā)癥外，還可出現(xiàn)急性心包填塞，冠狀動(dòng)脈穿孔，無(wú)再流現(xiàn)象，分支閉塞等情況，特別是再狹窄問(wèn)題，隨著藥物涂層支架等新技術(shù)的使用，再狹窄率已明顯降低。Page31/40PCI并發(fā)癥除前述冠狀動(dòng)脈造影的并發(fā)癥外，還可出現(xiàn)急性心包填31冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后用藥除前述冠脈造影用藥外，還應(yīng)注意：1、術(shù)前氯吡格雷300mg（術(shù)前6小時(shí)）；2、術(shù)中應(yīng)用肝素10000U；3、如植入支架術(shù)后應(yīng)使用氯吡格雷75mg每日一次，連續(xù)3－6月；Page32/40冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后用藥除前述冠脈造影用藥32冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)后除應(yīng)觀察患者穿刺部位有無(wú)血腫，血管雜音，足背動(dòng)脈搏動(dòng)等情況外，還應(yīng)注意監(jiān)測(cè)心電圖、心肌酶譜、腎功能以及心臟彩超等。此外，術(shù)后患者還應(yīng)堅(jiān)持服藥，控制冠心病危險(xiǎn)因素，并應(yīng)建議患者術(shù)后6月復(fù)查冠脈造影。Page33/40冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)后除應(yīng)觀察患者穿刺部位有無(wú)血腫，血管33新型冠脈支架的展望盡管DES可減少再狹窄率及再次血運(yùn)重建率，但其晚期及極晚期支架內(nèi)血栓問(wèn)題已引起人們的關(guān)注。（極）晚期血栓問(wèn)題與內(nèi)皮化延遲有關(guān)。支架血栓發(fā)生危險(xiǎn)升高的特征：最小管腔直徑、支架貼壁不良、支架長(zhǎng)度過(guò)長(zhǎng)、殘留夾層、左室功能下降、糖尿病、高齡、就診時(shí)為ACS、腎衰、分叉病變、支架內(nèi)再狹窄。新型冠脈支架的展望盡管DES可減少再狹窄率及再次血運(yùn)34新型冠脈支架的展望

尸檢病理顯示，支架血栓與支架梁缺乏新生內(nèi)膜覆蓋有關(guān)。近來(lái)，F(xiàn)inn等對(duì)81例DES尸檢發(fā)現(xiàn)，支架血栓發(fā)生最強(qiáng)組織學(xué)預(yù)測(cè)因子是內(nèi)皮覆蓋。近來(lái)血管鏡檢查也支持這種相關(guān)性，DES置入后2年仍可發(fā)現(xiàn)不完全新生內(nèi)膜覆蓋。因此，現(xiàn)今研究的一個(gè)目標(biāo)是恢復(fù)正常的、非過(guò)度增生的內(nèi)皮層。新型冠脈支架的展望尸檢病理顯示，支架血栓與支架梁缺乏新35載藥技術(shù)的改進(jìn)

為了達(dá)到藥物控制性釋放的目的，第一代DES采用了不可降解聚合物——它們?cè)谒幬镝尫藕箝L(zhǎng)期存在。不可降解聚合物可能造成了支架血栓形成；在某些病例觀察到支架內(nèi)血栓與延遲愈合及過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)。

載藥技術(shù)的改進(jìn)為了達(dá)到藥物控制性釋放的目的，第一代D36載藥技術(shù)的改進(jìn)

因?yàn)檫@些過(guò)敏反應(yīng)可發(fā)生在DES置入4月后，遠(yuǎn)超過(guò)了藥物釋放的時(shí)間，因此可能是聚合物所引起的。目前研究的目標(biāo)是評(píng)價(jià)可降解聚合物是否可減少上述不良反應(yīng)，同時(shí)保證藥物控制性釋放。另一個(gè)研究方向則是避免使用聚合物。

載藥技術(shù)的改進(jìn)因?yàn)檫@些過(guò)敏反應(yīng)可發(fā)生在DES置入4月后37載藥技術(shù)的改進(jìn)

第一代DES均采用了聚合物涂層，其目的是控制藥物釋放。新一代DES為了達(dá)到這一目的，選用了更為復(fù)雜的生物相容性材料。例如，Endeavor支架采用了PC聚合物。PC雖然無(wú)法被降解，但其是細(xì)胞膜的組成成分，因此其生物相容性被認(rèn)為較好。

載藥技術(shù)的改進(jìn)第一代DES均采用了聚合物涂層，其目的是38載藥技術(shù)的改進(jìn)

大量選用完全生物可降解聚合物的新型支架目前已處于研究階段。最常用的可降解聚合物是PLA和PLGA。這兩種聚合物均可以代謝為水和二氧化碳，從而在藥物完全釋放后在局部?jī)H遺留裸金屬支架平臺(tái)。

載藥技術(shù)的改進(jìn)大量選用完全生物可降解聚合物的新型支架目39載藥技術(shù)的改進(jìn)

目前可獲得的三種PLA-不銹鋼雷帕霉素洗脫支架初期臨床數(shù)據(jù)結(jié)果令人滿意，雖然這些結(jié)果尚需大規(guī)模臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。另外，攜帶紫杉醇的PLGA或PLA支架也獲得令人鼓舞的結(jié)果。載藥技術(shù)的改進(jìn)目前可獲得的三種PLA-不銹鋼雷帕霉素洗40載藥技術(shù)的改進(jìn)

另一種理念是避免使用聚合物涂層。北京樂(lè)普醫(yī)療器械有限公司新近研制的血管內(nèi)無(wú)載體藥物洗脫支架秉承了這一理念，316L醫(yī)用不銹鋼支架表面通過(guò)特殊表面改性方法原位形成孔徑在100nm～1um左右的儲(chǔ)藥微孔。載藥技術(shù)的改進(jìn)另一種理念是避免使用聚合物涂層。北京樂(lè)普41載藥技術(shù)的改進(jìn)

微孔不銹鋼支架的優(yōu)勢(shì)在于可調(diào)整載藥量，并可聯(lián)合給藥。這種無(wú)載體藥物支架既可避免不可降解聚合物永久性刺激血管壁，影響內(nèi)皮化，又避免了可降解聚合物在降解之前的不良作用以及降解過(guò)程中潛在的副作用。載藥技術(shù)的改進(jìn)微孔不銹鋼支架的優(yōu)勢(shì)在于可調(diào)整載藥量，并42載藥技術(shù)的改進(jìn)

由北京大學(xué)第一醫(yī)院心血管研究所牽頭的多中心臨床試驗(yàn)證實(shí)了這種支架能有效減少晚期管腔丟失。遠(yuǎn)期有效性和安全性尚需進(jìn)一步的研究。

載藥技術(shù)的改進(jìn)由北京大學(xué)第一醫(yī)院心血管研究所牽頭的多中43載藥技術(shù)的改進(jìn)

目前可攜帶抗增殖藥物的納米微孔羥基磷灰石涂層正處于研發(fā)階段。攜帶他克莫司的納米微孔氧化鋁涂層不銹鋼支架實(shí)驗(yàn)結(jié)果卻不佳，有證據(jù)表明和涂層脫離下來(lái)的碎片有關(guān)，其造成了內(nèi)膜的過(guò)度增殖。

載藥技術(shù)的改進(jìn)目前可攜帶抗增殖藥物的納米微孔羥基磷灰石44所載藥物的改進(jìn)

新型藥物及藥物聯(lián)用正在被開(kāi)發(fā)和試驗(yàn)。BiolimusA9是目前處于研究的另一種雷帕霉素類(lèi)似物。該藥物已在兩種可降解聚合物涂層不銹鋼支架上進(jìn)行了評(píng)價(jià)。藥物在支架植入后30天可釋放約70%，所載藥物的改進(jìn)新型藥物及藥物聯(lián)用正在被開(kāi)發(fā)和試驗(yàn)。B45所載藥物的改進(jìn)

隨后隨著聚合物降解而緩慢釋放數(shù)月之久。與BMS或PES比較，證實(shí)這種藥物洗脫支架有效。他克莫司（Tacrolimus）是另一種批準(zhǔn)用于器官移植后抗排斥反應(yīng)的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)免疫抑制劑。

所載藥物的改進(jìn)隨后隨著聚合物降解而緩慢釋放數(shù)月之久。與46所載藥物的改進(jìn)

然而，他克莫司的細(xì)胞作用機(jī)制與西羅莫司并不相同：他克莫司與FKBP12結(jié)合后可抑制依賴鈣調(diào)蛋白的磷酸酯酶（calcineurin），從而下調(diào)炎癥因子（如IL-2）的表達(dá)；并且還可抑制T細(xì)胞增殖。他克莫司可使細(xì)胞停滯于G0期，所載藥物的改進(jìn)然而，他克莫司的細(xì)胞作用機(jī)制與西羅莫司并47所載藥物的改進(jìn)

因此細(xì)胞無(wú)法進(jìn)行復(fù)制增殖，但不影響細(xì)胞功能。另外，他克莫司效應(yīng)具有細(xì)胞選擇性，對(duì)SMCs作用明顯，而對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞作用則不明顯；而且他克莫司與mTOR抑制劑和紫杉醇不同，其并不增加TF的表達(dá)。所載藥物的改進(jìn)因此細(xì)胞無(wú)法進(jìn)行復(fù)制增殖，但不影響細(xì)胞功48所載藥物的改進(jìn)

攜帶他克莫司的PLGA涂層鈷鉻合金支架目前正接受研究評(píng)價(jià)。吡美莫司（Pimecrolimus，他克莫司類(lèi)似物）單獨(dú)的藥理作用和與紫杉醇聯(lián)用的作用已接受研究評(píng)價(jià)。吡美莫司可發(fā)揮多重抗炎作用，包括通過(guò)抑制依賴鈣調(diào)蛋白的磷酸酯酶

（calcineurin）而減少I(mǎi)L-2合成。

所載藥物的改進(jìn)攜帶他克莫司的PLGA涂層鈷鉻合金支架49所載藥物的改進(jìn)

Synchronnium支架由不銹鋼支架、可降解聚合物涂層及肝素＋西羅莫司組成。聯(lián)用普通肝素是為了減少支架促栓能力。該支架在50d左右可同時(shí)釋放上述兩種藥物。其初期臨床結(jié)果令人滿意。Genous內(nèi)皮祖細(xì)胞捕捉支架是另外一種策略，該支架關(guān)注于血管修復(fù)，而不是抑制SMCs增殖。所載藥物的改進(jìn)Synchronnium支架由不銹鋼支架50所載藥物的改進(jìn)

EPC捕捉支架對(duì)穩(wěn)定患者或AMI患者可能均有效果。另一種新靶點(diǎn)是局部釋放抗-VEGF藥物，通過(guò)減少滋養(yǎng)血管形成而促進(jìn)粥樣斑塊穩(wěn)定?？筕EGF藥物洗脫支架目前正處于研發(fā)階段。所載藥物的改進(jìn)EPC捕捉支架對(duì)穩(wěn)定患者或AMI患者可能51完全可降解支架

完全可降解支架的設(shè)計(jì)理念目前正引起人們廣泛的興趣。這種支架需要具有控制性、持續(xù)性藥物釋放的能力，并且具有足夠的機(jī)械支撐力以避免血管的負(fù)性重構(gòu)，另外還可為無(wú)創(chuàng)冠脈造影（MRI和CT）所識(shí)別。

完全可降解支架

完全可降解支架的設(shè)計(jì)理念目前正引起人們52完全可降解支架

從理論上來(lái)講，這種支架一旦完全吸收，即無(wú)殘留的支架殘?bào)w，局部血管可得到修復(fù)；因此這種支架對(duì)冠脈血管不具有潛在的不良影響。這樣的話，晚期/極晚期支架血栓的發(fā)生應(yīng)該降低，故無(wú)需長(zhǎng)期的抗血小板藥物治療。

完全可降解支架從理論上來(lái)講，這種支架一旦完全吸收，即無(wú)53完全可降解支架

另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒縮運(yùn)動(dòng)得以恢復(fù)，而且不增加再次PCI或外科血運(yùn)重建的手術(shù)難度。完全可降解支架另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒54完全可降解支架

目前，無(wú)涂層完全可降解PLLA（poly-L-lacticacid）支架的安全性已經(jīng)得到證實(shí)。但在技術(shù)操作方面，這種支架釋放過(guò)程的復(fù)雜性遠(yuǎn)高于傳統(tǒng)的球囊擴(kuò)張金屬支架。在支架釋放時(shí)，支架球囊需已加熱的造影劑充盈擴(kuò)張。

完全可降解支架目前，無(wú)涂層完全可降解PLLA（poly55完全可降解支架

盡管PLLA可降解支架的急期支架回縮可達(dá)22%，但其臨床試驗(yàn)結(jié)果卻是讓人鼓舞，6個(gè)月靶病變血管重建率僅為10.5%。攜帶依維莫司（Everolimus）的PLLA藥物洗脫支架近來(lái)已完成臨床評(píng)價(jià)，其結(jié)果令人滿意。

完全可降解支架盡管PLLA可降解支架的急期支架回縮可達(dá)56完全可降解支架

這種支架在機(jī)械性能方面具有良好的表現(xiàn)：急性支架回縮與鈷鉻合金依維莫司洗脫支架相近（6.9%vs.4.9%）。這種支架并不具有X線可視性，但支架兩端各有一個(gè)鉑金屬標(biāo)記，因此保證了其在CAG或無(wú)創(chuàng)冠脈影像檢查過(guò)程中的可識(shí)別性。

完全可降解支架這種支架在機(jī)械性能方面具有良好的表現(xiàn)：急57完全可降解支架

除了聚合物為基礎(chǔ)的完全可降解支架，鎂則可作為另一種選擇?？晌战饘僦Ъ埽ˋMS）是由可吸收的鎂合金組成。這種支架完全不具有X線可視性，但支架球囊兩端不透X線的標(biāo)記物在支架釋放時(shí)可保證支架的精確定位。

完全可降解支架除了聚合物為基礎(chǔ)的完全可降解支架，鎂則可58完全可降解支架

這種支架本身在CAG或無(wú)創(chuàng)冠脈影像檢查時(shí)不具有可視性，但可為IVUS所識(shí)別。裸AMS的臨床結(jié)果不佳，其再次血運(yùn)重建率較高（45%）；但載藥的AMS結(jié)果目前值得期待。完全可降解支架這種支架本身在CAG或無(wú)創(chuàng)冠脈影像檢查時(shí)59小結(jié)

從支架發(fā)展史來(lái)看，理想的冠脈支架應(yīng)該具有多個(gè)特征。首先，支架作為機(jī)械平臺(tái)，可提供物理支撐力從而避免急性回縮，并可壓閉較大的內(nèi)膜撕裂片。而且，支架應(yīng)該具有可輸送性及可視性。

小結(jié)

從支架發(fā)展史來(lái)看，理想的冠脈支架應(yīng)該具有多個(gè)特征60小結(jié)

其二，支架應(yīng)該允許完全內(nèi)皮化形成以防止支架內(nèi)血栓的形成，同時(shí)使血管愈合反應(yīng)（導(dǎo)致新生內(nèi)膜的增生）的程度得以降低。在新一代DES中使用生物相容性及生物可降解聚合物涂層已經(jīng)成為共識(shí)，

小結(jié)其二，支架應(yīng)該允許完全內(nèi)皮化形成以防止支架內(nèi)血栓的61小結(jié)

無(wú)載體藥物支架是另一條有前途的方法。完全可降解支架雖然理想但仍有很長(zhǎng)的路要走。選用新型藥物或藥物聯(lián)用則具有降低毒性和增加療效的潛在優(yōu)勢(shì)。小結(jié)無(wú)載體藥物支架是另一條有前途的方法。完全可降解62冠心病支架術(shù)前后的藥物治療他汀類(lèi)藥物Β受體阻滯劑波立維ACEIORARB硝酸酯類(lèi)阿斯匹林冠心病支架術(shù)前后的藥物治療他汀類(lèi)藥物63他汀類(lèi)藥物

目前上市的他汀類(lèi)藥物有:洛伐他汀(lov-astatin)辛伐他汀(simvastatin)普伐他汀(provastatin)氟伐他汀(fluvastatin)阿托伐他汀(atorvastatin)西立伐他汀(cer-tivastatin)柏伐他汀(bervastatin)尼伐他汀(nisvastatin)他汀類(lèi)藥物

目前上市的他汀類(lèi)藥物有:64他汀類(lèi)藥物

調(diào)脂機(jī)制為他汀類(lèi)藥物具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成早期過(guò)程中限速酶的活性，繼而上調(diào)細(xì)胞表面LDL受體，加速血漿LDL的分解代謝，此外還可抑制LDL的合成。由于他汀類(lèi)藥物能有效地降低LDL-C和TC水平，具有良好的耐受性和安全性。他汀類(lèi)藥物調(diào)脂機(jī)制為他汀類(lèi)藥物具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)胞內(nèi)膽固65他汀類(lèi)藥物

他汀類(lèi)藥物還能影響和改善內(nèi)皮功能、影響和改變動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)的細(xì)胞構(gòu)成、減少血栓形成和減輕動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處的炎性反應(yīng)、增加NO的合成與分泌、降低內(nèi)皮素的產(chǎn)生、降低血粘度與紅細(xì)胞脆性、降低血小板聚集、降低巨噬細(xì)胞表面組織因子的表達(dá)等作用。他汀類(lèi)藥物他汀類(lèi)藥物還能影響和改善內(nèi)皮功能、影響和改變66心率增快是心血管病危險(xiǎn)性的標(biāo)志大量證據(jù)表明:心率過(guò)快是交感神經(jīng)系統(tǒng)活性過(guò)高有意義的指標(biāo)，也是心血管疾病發(fā)生、發(fā)展和死亡強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因素；尤其在男性中，是動(dòng)脈粥樣硬化和心血管事件的危險(xiǎn)因素，而且也可起到預(yù)警作用。心率過(guò)快可引起：

胰島素抵抗左心室肥厚室性心律失常的閾值易出現(xiàn)冠脈栓塞心率增快是心血管病危險(xiǎn)性的標(biāo)志大量證據(jù)表明:心率過(guò)快是67降低心率的靶目標(biāo)1.靜息心率:50-60bpm2.運(yùn)動(dòng)后心率：中等量運(yùn)動(dòng)后，心率增加≤20bpm3.降低心率的幅度：>8bpm為宜

>14bpm死亡率顯著降低。2002,ACC/AHAUA/NSTEMIGUIDELINE降低心率的靶目標(biāo)1.靜息心率:50-60bpm68STEMI-阻滯劑治療

（ACC/AHAGuidelines2004）無(wú)禁忌證的患者應(yīng)立即給予-阻滯劑口服治療，不論是否同時(shí)接受溶栓治療或直接PCI治療。（I類(lèi)推薦、A級(jí)證據(jù)）除非有禁忌證或低危（心室功能正?；蚪咏！⒃俟嘧⒊晒?、沒(méi)有明顯室性心律失常），所有STEMI后的患者都應(yīng)該接受-阻滯劑治療。這種治療是無(wú)限期的。（I類(lèi)推薦、A級(jí)證據(jù)）STEMI-阻滯劑治療

（ACC/AHAGuideli69STEMI：-阻滯劑的相對(duì)禁忌證現(xiàn)有證據(jù)提示：-阻滯劑降低再梗死和死亡率的效益實(shí)際上超過(guò)其危險(xiǎn)，包括非活動(dòng)期輕度哮喘、胰島素依賴糖尿病、COPD、嚴(yán)重外周血管疾病、PR>0.24s、中度心力衰竭的患者。上述患者使用-阻滯劑時(shí)需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，避免發(fā)生不良反應(yīng)。大多數(shù)哮喘患者能夠耐受心臟選擇性的1-阻滯劑。STEMI：-阻滯劑的相對(duì)禁忌證現(xiàn)有證據(jù)提示：-阻滯劑70β受體阻滯劑專家共識(shí)(2009)

ST段抬高的心肌梗死β阻滯劑對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需平衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期死亡率有肯定的療效，應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)）急性期靜脈應(yīng)用β阻滯劑可減少缺血性胸痛，有助于控制血壓和竇性心動(dòng)過(guò)速，還可發(fā)揮猝死一級(jí)預(yù)防的作用（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)）β受體阻滯劑專家共識(shí)(2009)

ST段抬高的心肌梗死β阻71ST段抬高的心肌梗死口服β阻滯劑可發(fā)揮心肌梗死后的二級(jí)預(yù)防和猝死一級(jí)預(yù)防的有益作用；可改善生存和預(yù)防再梗死（Ⅰ類(lèi)推薦，C級(jí)證據(jù)）；還有助于預(yù)防和治療晚期室性心律失常（Ⅱa類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)）血壓升高且無(wú)禁忌證的患者可考慮靜脈應(yīng)用β阻滯劑（Ⅱa類(lèi)推薦，B類(lèi)證據(jù)）ST段抬高的心肌梗死口服β阻滯劑可發(fā)揮心肌梗死后的二級(jí)預(yù)防和72非ST段抬高的急性冠脈綜合征非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者如有進(jìn)行性胸痛，可口服β阻滯劑，必要時(shí)亦可靜脈注射（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)），出院后仍應(yīng)使用以防止心肌缺血（Ⅰ類(lèi)推薦，A級(jí)證據(jù)）血壓升高的患者應(yīng)用靜脈劑型的β阻滯劑是合理的（Ⅱa推薦，B級(jí)證據(jù)）；高血壓或心率快的患者均可應(yīng)用β阻滯劑（Ⅰ類(lèi)推薦，B級(jí)證據(jù)）非ST段抬高的急性冠脈綜合征非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者73慢性穩(wěn)定性冠心病及冠心病預(yù)防常用β1受體阻滯劑包括美托洛爾、阿替洛爾和比索洛爾。比索洛爾半衰期長(zhǎng)，美托洛爾緩釋制劑每日一次給藥24小時(shí)有效。阿替洛爾半衰期則較短（6～9小時(shí)），需每日兩次給藥，但隨劑量增加作用時(shí)間有所延長(zhǎng)。慢性穩(wěn)定性冠心病及冠心病預(yù)防常用β1受體阻滯劑包括美托洛爾、74慢性穩(wěn)定性冠心病及冠心病預(yù)防抗心絞痛治療的靶劑量為：比索洛爾10mg每日1次美托洛爾50～100mg每日2次，或美托洛爾緩釋制劑200mg每日1次阿替洛爾25～50mg每日2次2.臨床給藥應(yīng)從合適的小劑量開(kāi)始，逐漸增加到靶劑量。

慢性穩(wěn)定性冠心病及冠心病預(yù)防抗心絞痛治療的靶劑量為：75Page76/40謝謝！Page76/40謝謝！76【醫(yī)學(xué)ppt課件】冠心病的介入治療【醫(yī)學(xué)ppt課件】冠心病的介入治療77概論（coronaryarteryheartdisease,CHD）簡(jiǎn)稱冠心病，是指因冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足而引起的心肌機(jī)能障礙和(或)器質(zhì)性病變故又稱缺血性心臟病(IHD)。癥狀表現(xiàn)胸腔中央發(fā)生一種壓榨性的疼痛，并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發(fā)作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒顫、惡心及昏厥。嚴(yán)重患者可能因?yàn)樾牧λソ叨劳?。概論（coronaryarteryheartdisea78世界衛(wèi)生組織對(duì)冠心病的分類(lèi)

（1）無(wú)癥狀性心肌缺血（2）心絞痛（3）心肌梗死（4）缺血性心肌?。?）猝死世界衛(wèi)生組織對(duì)冠心病的分類(lèi)（1）無(wú)癥狀性心肌缺血79無(wú)癥狀性心肌缺血型

又叫無(wú)痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血，指確有心肌缺血的客觀證據(jù)（心電活動(dòng)、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常），但缺乏胸痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。

無(wú)癥狀性心肌缺血型又叫無(wú)痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血80心絞痛型

是指由冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥。又可分為穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性兩大類(lèi)。心絞痛型是指由冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)缺血與81心肌梗塞（死）型

是指冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死，屬冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。又可分為ST段抬高型和ST段不抬高型。心肌梗塞（死）型是指冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊或在此基82缺血性心肌病型

是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生心臟收縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。缺血性心肌病型是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌83猝死型

目前認(rèn)為，該病患者心臟驟停的發(fā)生是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣或微循環(huán)栓塞導(dǎo)致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時(shí)的嚴(yán)重心律失常（特別是心室顫動(dòng)）所致。

猝死型目前認(rèn)為，該病患者心臟驟停的發(fā)生是在冠狀動(dòng)脈粥84Page85/40概念冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是通過(guò)影像學(xué)方法確定冠狀動(dòng)脈有無(wú)病變以及為冠心病的診治和研究提供可靠依據(jù)的介入性診斷技術(shù)。Page9/40概念冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是通過(guò)影像學(xué)方法確定冠狀85適應(yīng)癥1、病人胸痛不適或憋悶，與勞累等因素?zé)o關(guān)，不能隨休息或者硝酸酯類(lèi)制劑等措施緩解；2、上腹部癥狀，無(wú)食道、胃與膽道疾患,或經(jīng)治療不能緩解，需與心絞痛鑒別；3、有缺血性心絞痛癥狀，但運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)或同位素心肌斷層顯像無(wú)缺血客觀指征者；4、Holter動(dòng)態(tài)心電圖或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)有心肌缺血客觀指征，但無(wú)臨床癥狀者；Page86/40一.診斷性冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥1、病人胸痛不適或憋悶，與勞累等因素?zé)o關(guān)，不能隨休息或86適應(yīng)癥5、高通氣綜合癥(過(guò)度換氣綜合征)病人有心肌缺血指征者；6、Ｔ波異?；蚍翘禺怱T－T改變需排除冠心病者；7、為安全或職業(yè)特殊需要，需除外冠心病者，如飛行員或高空作業(yè)人員有胸部不適；Page87/40診斷性冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥5、高通氣綜合癥(過(guò)度換氣綜合征)病人有心肌缺血指征者87適應(yīng)癥

對(duì)有典型心絞痛癥狀，各種無(wú)創(chuàng)性檢查證實(shí)有心肌缺的冠心病病人，冠脈造影可提供確切的冠脈病變和范圍以及左室功能情況，為進(jìn)一步制定治療方案提供客觀依據(jù)Page88/40二.指導(dǎo)治療的冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥對(duì)有典型心絞痛癥狀，各種無(wú)創(chuàng)性檢查證實(shí)有88適應(yīng)癥

冠脈造影還可應(yīng)用于原因不明的心臟擴(kuò)大，心功能不全和心律失?；颊咭悦鞔_病因診斷，除外冠心病的可能性。此類(lèi)病人需同時(shí)進(jìn)行左室造影和左室舒張未壓測(cè)定。Page89/40三.明確病因診斷的冠狀動(dòng)脈造影適應(yīng)癥冠脈造影還可應(yīng)用于原因不明的心臟擴(kuò)大，心89適應(yīng)癥1、中年以上非風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者行瓣膜置換術(shù)前，年輕患者若有胸痛癥狀也應(yīng)于術(shù)前作冠脈造影;2、鈣化性心臟瓣膜病患者瓣膜置換術(shù)前，若同時(shí)有冠脈嚴(yán)重病變者應(yīng)同時(shí)作冠脈搭橋術(shù);3、先天性心臟病矯正術(shù)前，尤其是法洛氏四聯(lián)癥，大血管轉(zhuǎn)位等可能合并先天性冠脈畸形者；Page90/40四.非冠脈、重大手術(shù)前的冠脈造影適應(yīng)癥1、中年以上非風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者行瓣膜置換術(shù)前，年輕90適應(yīng)癥4、特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄術(shù)前5、其它非心血管疾病，腫瘤或胸腹部大手術(shù)前，需排除冠心病Page91/40四.非冠脈、重大手術(shù)前的冠脈造影適應(yīng)癥4、特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄術(shù)前Page15/4091禁忌癥1、不明原因發(fā)熱，尚未控制的感染；2、嚴(yán)重貧血、血紅旦白＜8g/dl；3、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂；4、嚴(yán)重的活動(dòng)性出血；5、尚未控制的高血壓；6、洋地黃中毒；7、對(duì)造影劑過(guò)敏及腦血管意外急性期；Page92/40禁忌癥1、不明原因發(fā)熱，尚未控制的感染；Page16/4092冠脈造影術(shù)前病人的準(zhǔn)備（一）術(shù)前24小時(shí)應(yīng)完善各項(xiàng)檢查包括：(1)心電圖；(2)血常規(guī)，出凝血時(shí)間，生化全項(xiàng)（電解質(zhì)和腎功能）及肝炎全項(xiàng)、HIV；(3)所有藥物包括阿斯匹林術(shù)前不可停服，冠脈造影術(shù)前2天停止服華法令；（二）術(shù)前談話并簽署手術(shù)同意書(shū)（三）備皮（四）碘過(guò)敏試驗(yàn)（五）術(shù)前6－12小時(shí)服用波立維300mgPage93/40冠脈造影術(shù)前病人的準(zhǔn)備（一）術(shù)前24小時(shí)應(yīng)完善各項(xiàng)檢查包括：93冠狀動(dòng)脈造影術(shù)器械動(dòng)脈穿刺針短指引導(dǎo)絲0.035”動(dòng)脈擴(kuò)張?zhí)坠荛L(zhǎng)指引導(dǎo)絲0.035”或0.038”外經(jīng)三聯(lián)三通注射系統(tǒng)造影導(dǎo)管Page94/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)器械動(dòng)脈穿刺針Page18/4094冠狀動(dòng)脈插入技術(shù)(一)、股動(dòng)脈徑路(常規(guī))：常規(guī)消毒，1%利多卡因局麻，穿刺右股動(dòng)脈，置入動(dòng)脈鞘管，分別行左、右冠及左室造影，并測(cè)量左室、主動(dòng)脈壓力，術(shù)后拔出動(dòng)脈鞘管，壓迫止血，加壓包扎，沙袋壓迫6小時(shí)，右下肢制動(dòng)，臥床24小時(shí)（注意監(jiān)測(cè)傷口有無(wú)滲血及足背動(dòng)脈搏動(dòng)）；(二)、橈動(dòng)脈徑路(選擇)

(三)、肱動(dòng)脈徑路Page95/40冠狀動(dòng)脈插入技術(shù)(一)、股動(dòng)脈徑路(常規(guī))：常規(guī)消毒，1%利95冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間藥物應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥：安定術(shù)前給藥肝素阿托品硝酸甘油β-受體阻滯劑ACEI或ARB對(duì)有造影劑過(guò)敏史的病人，冠脈造影前應(yīng)給予地塞米松Page96/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間藥物應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥：安定術(shù)前給藥Page2096冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間輔助設(shè)備的應(yīng)用除顫器；呼吸復(fù)蘇設(shè)備：氣管插管,負(fù)壓吸引器，呼吸機(jī)及麻醉機(jī)；供氧系統(tǒng)：包括鼻管吸氧面罩給氧和高壓氧；主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏裝置；心電和壓力監(jiān)護(hù)；Page97/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間輔助設(shè)備的應(yīng)用除顫器；Page21/4097心血管造影影像系統(tǒng)X線球管影像增強(qiáng)器電影攝像機(jī)錄像系統(tǒng)或影蝶高分辨的透視熒光屏導(dǎo)管床和支持系統(tǒng)高壓注射器Page98/40心血管造影影像系統(tǒng)X線球管Page22/4098冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、急性心肌梗塞2、持續(xù)心絞痛3、冠狀動(dòng)脈氣體栓塞4、心律失常(室速、室顫、心臟停搏、竇性停搏、Ⅱ－Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯、室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)、心房纖顫等)5、死亡Page99/40一.急性冠狀動(dòng)脈并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、急性心肌梗塞Page23/40一.99冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、穿刺局部動(dòng)脈血栓形成、栓塞2、重要臟器栓塞3、動(dòng)脈夾層4、局部血腫及出血6、動(dòng)靜脈瘺7、血管穿孔Page100/40二.非冠狀動(dòng)脈并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥1、穿刺局部動(dòng)脈血栓形成、栓塞Page100冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥（三）血管迷走反應(yīng)（四）心腔內(nèi)和血管內(nèi)心導(dǎo)管打結(jié)伙折斷Page101/40冠狀動(dòng)脈造影術(shù)并發(fā)癥（三）血管迷走反應(yīng)Page25/40101正常冠狀動(dòng)脈Page102/40左冠右冠正常冠狀動(dòng)脈Page26/40左冠右冠102冠心病介入治療冠心病介入治療（PCI）自1977年第1例經(jīng)皮經(jīng)腔冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)成功，打破了藥物和外科手術(shù)的治療格局，至今仍處在上升勢(shì)頭。冠脈內(nèi)支架的誕生和應(yīng)用，將拓寬適應(yīng)證、提高成功率、處理并發(fā)癥和降低術(shù)后再狹窄率等技術(shù)集優(yōu)勢(shì)于一身，為介入治療的繼續(xù)發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。Page103/40冠心病介入治療冠心病介入治療（PCI）自1977年第1例經(jīng)皮103適應(yīng)證的發(fā)展Page104/40不穩(wěn)定性心絞痛及各種類(lèi)型的ACS穩(wěn)定性心絞痛多支血管的PTCA單支血管病變急診PTCA擇期PTCA復(fù)雜病變（B、C型）和不穩(wěn)定斑塊簡(jiǎn)單病變（A型）慢性完全閉塞病變非完全閉塞病變未被保護(hù)左主干病變被保護(hù)左主干病變總之，從過(guò)去的禁忌證變成今日的適應(yīng)證，從絕對(duì)禁忌證發(fā)展為相對(duì)禁忌證，使更多病人可從中受益。20多年來(lái)適應(yīng)證發(fā)展主要表現(xiàn)適應(yīng)證的發(fā)展Page28/40不穩(wěn)定性心絞痛及各種類(lèi)型的A104冠脈內(nèi)支架植入術(shù)

冠脈內(nèi)支架植入術(shù)是冠心病介入治療新的里程碑，近年來(lái)冠脈內(nèi)支架術(shù)發(fā)展迅猛、多姿多彩，由初期作為PTCA并發(fā)癥的緊急救援措施（bail-outstenting）發(fā)展成為當(dāng)今對(duì)一些重要病變的首選介入措施,引人矚目。Page105/40冠脈內(nèi)支架植入術(shù)冠脈內(nèi)支架植入術(shù)是冠心病介入治105冠脈內(nèi)支架植入術(shù)Page106/40PTCA及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)的操作要點(diǎn)在于指引導(dǎo)管、導(dǎo)引導(dǎo)絲、球囊、支架的選擇以及擴(kuò)充壓力和時(shí)間的掌握。此外還應(yīng)做好治療效果的判斷。冠脈內(nèi)支架植入術(shù)Page30/40PTCA及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架106PCI并發(fā)癥除前述冠狀動(dòng)脈造影的并發(fā)癥外，還可出現(xiàn)急性心包填塞，冠狀動(dòng)脈穿孔，無(wú)再流現(xiàn)象，分支閉塞等情況，特別是再狹窄問(wèn)題，隨著藥物涂層支架等新技術(shù)的使用，再狹窄率已明顯降低。Page107/40PCI并發(fā)癥除前述冠狀動(dòng)脈造影的并發(fā)癥外，還可出現(xiàn)急性心包填107冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后用藥除前述冠脈造影用藥外，還應(yīng)注意：1、術(shù)前氯吡格雷300mg（術(shù)前6小時(shí)）；2、術(shù)中應(yīng)用肝素10000U；3、如植入支架術(shù)后應(yīng)使用氯吡格雷75mg每日一次，連續(xù)3－6月；Page108/40冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后用藥除前述冠脈造影用藥108冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)后除應(yīng)觀察患者穿刺部位有無(wú)血腫，血管雜音，足背動(dòng)脈搏動(dòng)等情況外，還應(yīng)注意監(jiān)測(cè)心電圖、心肌酶譜、腎功能以及心臟彩超等。此外，術(shù)后患者還應(yīng)堅(jiān)持服藥，控制冠心病危險(xiǎn)因素，并應(yīng)建議患者術(shù)后6月復(fù)查冠脈造影。Page109/40冠脈內(nèi)支架植入術(shù)PCI術(shù)后除應(yīng)觀察患者穿刺部位有無(wú)血腫，血管109新型冠脈支架的展望盡管DES可減少再狹窄率及再次血運(yùn)重建率，但其晚期及極晚期支架內(nèi)血栓問(wèn)題已引起人們的關(guān)注。（極）晚期血栓問(wèn)題與內(nèi)皮化延遲有關(guān)。支架血栓發(fā)生危險(xiǎn)升高的特征：最小管腔直徑、支架貼壁不良、支架長(zhǎng)度過(guò)長(zhǎng)、殘留夾層、左室功能下降、糖尿病、高齡、就診時(shí)為ACS、腎衰、分叉病變、支架內(nèi)再狹窄。新型冠脈支架的展望盡管DES可減少再狹窄率及再次血運(yùn)110新型冠脈支架的展望

尸檢病理顯示，支架血栓與支架梁缺乏新生內(nèi)膜覆蓋有關(guān)。近來(lái)，F(xiàn)inn等對(duì)81例DES尸檢發(fā)現(xiàn)，支架血栓發(fā)生最強(qiáng)組織學(xué)預(yù)測(cè)因子是內(nèi)皮覆蓋。近來(lái)血管鏡檢查也支持這種相關(guān)性，DES置入后2年仍可發(fā)現(xiàn)不完全新生內(nèi)膜覆蓋。因此，現(xiàn)今研究的一個(gè)目標(biāo)是恢復(fù)正常的、非過(guò)度增生的內(nèi)皮層。新型冠脈支架的展望尸檢病理顯示，支架血栓與支架梁缺乏新111載藥技術(shù)的改進(jìn)

為了達(dá)到藥物控制性釋放的目的，第一代DES采用了不可降解聚合物——它們?cè)谒幬镝尫藕箝L(zhǎng)期存在。不可降解聚合物可能造成了支架血栓形成；在某些病例觀察到支架內(nèi)血栓與延遲愈合及過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)。

載藥技術(shù)的改進(jìn)為了達(dá)到藥物控制性釋放的目的，第一代D112載藥技術(shù)的改進(jìn)

因?yàn)檫@些過(guò)敏反應(yīng)可發(fā)生在DES置入4月后，遠(yuǎn)超過(guò)了藥物釋放的時(shí)間，因此可能是聚合物所引起的。目前研究的目標(biāo)是評(píng)價(jià)可降解聚合物是否可減少上述不良反應(yīng)，同時(shí)保證藥物控制性釋放。另一個(gè)研究方向則是避免使用聚合物。

載藥技術(shù)的改進(jìn)因?yàn)檫@些過(guò)敏反應(yīng)可發(fā)生在DES置入4月后113載藥技術(shù)的改進(jìn)

第一代DES均采用了聚合物涂層，其目的是控制藥物釋放。新一代DES為了達(dá)到這一目的，選用了更為復(fù)雜的生物相容性材料。例如，Endeavor支架采用了PC聚合物。PC雖然無(wú)法被降解，但其是細(xì)胞膜的組成成分，因此其生物相容性被認(rèn)為較好。

載藥技術(shù)的改進(jìn)第一代DES均采用了聚合物涂層，其目的是114載藥技術(shù)的改進(jìn)

大量選用完全生物可降解聚合物的新型支架目前已處于研究階段。最常用的可降解聚合物是PLA和PLGA。這兩種聚合物均可以代謝為水和二氧化碳，從而在藥物完全釋放后在局部?jī)H遺留裸金屬支架平臺(tái)。

載藥技術(shù)的改進(jìn)大量選用完全生物可降解聚合物的新型支架目115載藥技術(shù)的改進(jìn)

目前可獲得的三種PLA-不銹鋼雷帕霉素洗脫支架初期臨床數(shù)據(jù)結(jié)果令人滿意，雖然這些結(jié)果尚需大規(guī)模臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。另外，攜帶紫杉醇的PLGA或PLA支架也獲得令人鼓舞的結(jié)果。載藥技術(shù)的改進(jìn)目前可獲得的三種PLA-不銹鋼雷帕霉素洗116載藥技術(shù)的改進(jìn)

另一種理念是避免使用聚合物涂層。北京樂(lè)普醫(yī)療器械有限公司新近研制的血管內(nèi)無(wú)載體藥物洗脫支架秉承了這一理念，316L醫(yī)用不銹鋼支架表面通過(guò)特殊表面改性方法原位形成孔徑在100nm～1um左右的儲(chǔ)藥微孔。載藥技術(shù)的改進(jìn)另一種理念是避免使用聚合物涂層。北京樂(lè)普117載藥技術(shù)的改進(jìn)

微孔不銹鋼支架的優(yōu)勢(shì)在于可調(diào)整載藥量，并可聯(lián)合給藥。這種無(wú)載體藥物支架既可避免不可降解聚合物永久性刺激血管壁，影響內(nèi)皮化，又避免了可降解聚合物在降解之前的不良作用以及降解過(guò)程中潛在的副作用。載藥技術(shù)的改進(jìn)微孔不銹鋼支架的優(yōu)勢(shì)在于可調(diào)整載藥量，并118載藥技術(shù)的改進(jìn)

由北京大學(xué)第一醫(yī)院心血管研究所牽頭的多中心臨床試驗(yàn)證實(shí)了這種支架能有效減少晚期管腔丟失。遠(yuǎn)期有效性和安全性尚需進(jìn)一步的研究。

載藥技術(shù)的改進(jìn)由北京大學(xué)第一醫(yī)院心血管研究所牽頭的多中119載藥技術(shù)的改進(jìn)

目前可攜帶抗增殖藥物的納米微孔羥基磷灰石涂層正處于研發(fā)階段。攜帶他克莫司的納米微孔氧化鋁涂層不銹鋼支架實(shí)驗(yàn)結(jié)果卻不佳，有證據(jù)表明和涂層脫離下來(lái)的碎片有關(guān)，其造成了內(nèi)膜的過(guò)度增殖。

載藥技術(shù)的改進(jìn)目前可攜帶抗增殖藥物的納米微孔羥基磷灰石120所載藥物的改進(jìn)

新型藥物及藥物聯(lián)用正在被開(kāi)發(fā)和試驗(yàn)。BiolimusA9是目前處于研究的另一種雷帕霉素類(lèi)似物。該藥物已在兩種可降解聚合物涂層不銹鋼支架上進(jìn)行了評(píng)價(jià)。藥物在支架植入后30天可釋放約70%，所載藥物的改進(jìn)新型藥物及藥物聯(lián)用正在被開(kāi)發(fā)和試驗(yàn)。B121所載藥物的改進(jìn)

隨后隨著聚合物降解而緩慢釋放數(shù)月之久。與BMS或PES比較，證實(shí)這種藥物洗脫支架有效。他克莫司（Tacrolimus）是另一種批準(zhǔn)用于器官移植后抗排斥反應(yīng)的大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)免疫抑制劑。

所載藥物的改進(jìn)隨后隨著聚合物降解而緩慢釋放數(shù)月之久。與122所載藥物的改進(jìn)

然而，他克莫司的細(xì)胞作用機(jī)制與西羅莫司并不相同：他克莫司與FKBP12結(jié)合后可抑制依賴鈣調(diào)蛋白的磷酸酯酶（calcineurin），從而下調(diào)炎癥因子（如IL-2）的表達(dá)；并且還可抑制T細(xì)胞增殖。他克莫司可使細(xì)胞停滯于G0期，所載藥物的改進(jìn)然而，他克莫司的細(xì)胞作用機(jī)制與西羅莫司并123所載藥物的改進(jìn)

因此細(xì)胞無(wú)法進(jìn)行復(fù)制增殖，但不影響細(xì)胞功能。另外，他克莫司效應(yīng)具有細(xì)胞選擇性，對(duì)SMCs作用明顯，而對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞作用則不明顯；而且他克莫司與mTOR抑制劑和紫杉醇不同，其并不增加TF的表達(dá)。所載藥物的改進(jìn)因此細(xì)胞無(wú)法進(jìn)行復(fù)制增殖，但不影響細(xì)胞功124所載藥物的改進(jìn)

攜帶他克莫司的PLGA涂層鈷鉻合金支架目前正接受研究評(píng)價(jià)。吡美莫司（Pimecrolimus，他克莫司類(lèi)似物）單獨(dú)的藥理作用和與紫杉醇聯(lián)用的作用已接受研究評(píng)價(jià)。吡美莫司可發(fā)揮多重抗炎作用，包括通過(guò)抑制依賴鈣調(diào)蛋白的磷酸酯酶

（calcineurin）而減少I(mǎi)L-2合成。

所載藥物的改進(jìn)攜帶他克莫司的PLGA涂層鈷鉻合金支架125所載藥物的改進(jìn)

Synchronnium支架由不銹鋼支架、可降解聚合物涂層及肝素＋西羅莫司組成。聯(lián)用普通肝素是為了減少支架促栓能力。該支架在50d左右可同時(shí)釋放上述兩種藥物。其初期臨床結(jié)果令人滿意。Genous內(nèi)皮祖細(xì)胞捕捉支架是另外一種策略，該支架關(guān)注于血管修復(fù)，而不是抑制SMCs增殖。所載藥物的改進(jìn)Synchronnium支架由不銹鋼支架126所載藥物的改進(jìn)

EPC捕捉支架對(duì)穩(wěn)定患者或AMI患者可能均有效果。另一種新靶點(diǎn)是局部釋放抗-VEGF藥物，通過(guò)減少滋養(yǎng)血管形成而促進(jìn)粥樣斑塊穩(wěn)定。抗VEGF藥物洗脫支架目前正處于研發(fā)階段。所載藥物的改進(jìn)EPC捕捉支架對(duì)穩(wěn)定患者或AMI患者可能127完全可降解支架

完全可降解支架的設(shè)計(jì)理念目前正引起人們廣泛的興趣。這種支架需要具有控制性、持續(xù)性藥物釋放的能力，并且具有足夠的機(jī)械支撐力以避免血管的負(fù)性重構(gòu)，另外還可為無(wú)創(chuàng)冠脈造影（MRI和CT）所識(shí)別。

完全可降解支架

完全可降解支架的設(shè)計(jì)理念目前正引起人們128完全可降解支架

從理論上來(lái)講，這種支架一旦完全吸收，即無(wú)殘留的支架殘?bào)w，局部血管可得到修復(fù)；因此這種支架對(duì)冠脈血管不具有潛在的不良影響。這樣的話，晚期/極晚期支架血栓的發(fā)生應(yīng)該降低，故無(wú)需長(zhǎng)期的抗血小板藥物治療。

完全可降解支架從理論上來(lái)講，這種支架一旦完全吸收，即無(wú)129完全可降解支架

另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒縮運(yùn)動(dòng)得以恢復(fù)，而且不增加再次PCI或外科血運(yùn)重建的手術(shù)難度。完全可降解支架另外，由于支架可被吸收，因此局部血管的舒130完全可降解支架

目前，無(wú)涂層完全可降解PLLA（poly-L-lacticacid）支架的安全性已經(jīng)得到證實(shí)。但在技術(shù)操作方面，這種支架釋放過(guò)程的復(fù)雜性遠(yuǎn)高于傳統(tǒng)的球囊擴(kuò)張金屬支架。在支架釋放時(shí)，支架球囊需已加熱的造影劑充盈擴(kuò)張。

完全可降解支架目前，無(wú)涂層完全可降解PLLA（poly131完全可降解支架

盡管PLLA可降解支架的急期支架回縮可達(dá)22%，但其臨床試驗(yàn)結(jié)果卻是讓人鼓舞，6個(gè)月靶病變血管重建率僅為10.5%。攜帶依維莫司（Everolimus）的PLLA藥物洗脫支架近來(lái)已完成臨床評(píng)價(jià)，其結(jié)果令人滿意。

完全可降解支架盡管PLLA可降解支架的急期支架回縮可達(dá)132完全可降解支架

這種支架在機(jī)械性能方面具有良好的表現(xiàn)：急性支架回縮與鈷鉻合金依維莫司洗脫支架相近（6.9%vs.4.9%）。這種支架并不具有X線可視性，但支架兩端各有一個(gè)鉑金屬標(biāo)記，因此保證了其在CAG或無(wú)創(chuàng)冠脈影像檢查過(guò)程中的可識(shí)別性。

完全可降解支架這種支架在機(jī)械性能方面具有良好的表現(xiàn)：急133完全可降解支架

除了聚合物為基礎(chǔ)的完全可降解支架，鎂則可作為另一種選擇?？晌战饘僦Ъ埽ˋMS）是由可吸收的鎂合金組成。這種支架完全不具有X線可視性，但支架球囊兩端不透X線的標(biāo)記物在支架釋放時(shí)可保證支架的精確定位。

完全可降解支架除了聚合物為基礎(chǔ)的完全可降解支架，鎂則可134完全可降解支架

這種支架本身在CAG或無(wú)創(chuàng)冠脈影像檢查時(shí)不具有可視性，但可為IVUS所識(shí)別。裸AMS的臨床結(jié)果不佳，其再次血運(yùn)重建率較高（45%）；但載藥的AMS結(jié)果目前值得期待。完全可降解支架這種支架本身在CAG或無(wú)創(chuàng)冠脈影像檢查時(shí)135小結(jié)

從支架發(fā)展史來(lái)看，理想的冠脈支架應(yīng)該具有多個(gè)特征。首先，支架作為機(jī)械平臺(tái)，可提供物理支撐力從而避免急性回縮，并可壓閉較大的內(nèi)膜撕裂片。而且，支架應(yīng)該具有可輸送性及可視性。

小結(jié)

從支架發(fā)展史來(lái)看，理想的冠脈支架應(yīng)該具有多個(gè)特征136小結(jié)

其二，支架應(yīng)該允許完全內(nèi)皮化形成以防止支架內(nèi)血栓的形成，同時(shí)使血管愈合反應(yīng)（導(dǎo)致新生內(nèi)膜的增生）的程度得以降低。在新一代DES中使用生物相容性及生物可降解聚合物涂層已經(jīng)成為共識(shí)，

小結(jié)其二，支架應(yīng)該允許完全內(nèi)皮化形成以防止支架內(nèi)血栓的137小結(jié)

無(wú)載體藥物支架是另一條有前途的方法。完全可降解支架雖然理想但仍有很長(zhǎng)的路要走。選用新型藥物或藥物聯(lián)用則具有降低毒性和增加療效的潛在優(yōu)勢(shì)。小結(jié)無(wú)載體藥物支架是另一條有前途的方法。完全可降解138冠心病支架術(shù)前后的藥物治療他汀類(lèi)藥物Β受體阻滯劑波立維ACEIORARB硝酸酯類(lèi)阿斯匹林冠心病支架術(shù)前后的藥物治療他汀類(lèi)藥物13