酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷優(yōu)秀精選課件

酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷綜合征2005研刁慧芳酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷綜合征2005研刁慧芳1韋爾尼克腦病(Wernickesencephalopathy,WE)是由多種原因引起的維生素B1缺乏所致的急性或亞急性以中腦和下丘腦為主的疾病,其患病率不高,但危害大,病死率高,易誤診、漏診。酒精戒斷綜合征是以酒精的突然戒斷或者比通常攝入的酒精量明顯減少時,出現(xiàn)各種精神障礙或軀體功能紊亂,再次飲酒可使癥狀迅速緩解為特征的一組癥候群韋爾尼克腦病(Wernickesencephalopath2由于二者均與酒精有密切的關系,臨床表現(xiàn)也有諸多相似之處,且有約15%的WE患者同時合并戒斷綜合征,所以正確鑒別顯得尤為重要由于二者均與酒精有密切的關系,臨床表現(xiàn)也有諸多相似之處,且有3病例1,男,45歲,主因坐位搖晃,行走不能3月,加重1周入院.既往:嗜酒史20年,每日1斤現(xiàn)病史:患者3個月以來開始出現(xiàn)坐立不穩(wěn),搖晃,行走困難,病情逐漸加重,近一周行走不能.6天前癥狀加重,出現(xiàn)胡言亂語,復視,行走不穩(wěn),經(jīng)常無故摔倒,查頭顱CT示輕度腦萎縮,門診以WE?收入院

查體:神清,輕度構音障礙,高級神經(jīng)活動正常;雙眼內(nèi)收,外展,上視,下視均受限,處固定位;雙側肢體肌力5級,肌張力正常,雙側指鼻試驗,跟膝脛試驗欠穩(wěn)準,坐位搖晃明顯,雙側深淺感覺無異常,雙側巴士征未引出.輔助檢查:血常規(guī),生化全項均正常,頭顱CT示輕度腦萎縮診斷:WE

病例1,男,45歲,主因坐位搖晃,行走不能3月,加重1周入院4男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止飲酒2日后出現(xiàn)行走不穩(wěn),需人扶持查體:神清,語暢,高級神經(jīng)活動正常;顱神經(jīng)檢查無陽性發(fā)現(xiàn),雙側肢體肌力5級,肌張力正常,雙側指鼻試驗,跟膝脛試驗欠穩(wěn)準,四肢震顫,雙側深淺感覺無異常,雙側巴氏征未引出輔助檢查:血常規(guī)正常;生化全項均正常;頭顱CT未見異?？紤]為酒精戒斷綜合征酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷優(yōu)秀精選課件51病因及發(fā)病機制慢性酒精中毒

進食不足以酒代餐吸收不良胃腸功能紊亂,小腸粘膜病理改變代謝障礙肝,胰疾病孕婦嘔吐營養(yǎng)不良神經(jīng)性厭食1)WE的病因是維生素B1缺乏,在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情況下,三羧酸循環(huán)障礙大腦細胞代謝發(fā)生障礙引起腦組織中乳酸堆積和酸中毒,干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成,釋放和攝取,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,表現(xiàn)為急性WE綜合征1病因及發(fā)病機制慢性酒精中毒進食不足以酒代62)酒精戒斷綜合征發(fā)病原因目前還不太清楚,神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)可能與乙醇刺激的突然解除造成腦內(nèi)Y-氨基丁酸(GABA)抑制效應的降低及交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活有關2)酒精戒斷綜合征發(fā)病原因目前還不太清楚,神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)72臨床癥狀1)WE發(fā)病年齡多為(30~70)歲,平均42.9歲,男性比女性稍多.典型的急性WE患者可出現(xiàn)3組特征性癥狀:眼肌麻痹,精神異常和共濟失調(diào).眼肌麻痹最常見的是雙側外展神經(jīng)麻痹和復視,其它:眼球震顫多以水平和垂直方向為主.上瞼下垂,視神經(jīng)乳頭水腫,視網(wǎng)膜出血和瞳孔對光反射消失或遲鈍眼肌麻痹如能及時治療,常在24小時內(nèi)恢復;而眼球震顫需(1~2)周才能恢復,精神異常情感淡漠,定向力障礙,精神渙散,容易激惹,這種異常有時難與戒酒狀態(tài)區(qū)別,常被稱為泛發(fā)的混亂狀態(tài).精神異常多伴有意識障礙,常表現(xiàn)為意識模糊,嗜睡或昏迷.共濟失調(diào)以軀干和下肢為主,上肢較少受累,患者站立,行走困難.2臨床癥狀1)WE發(fā)病年齡多為(30~70)歲,平均42.8吸收不良胃腸功能紊亂,小腸粘膜病理改變WE診斷標準:有影響維生素B1減少病史;眼外肌麻痹,眼球震顫,同向凝視障礙;共濟失調(diào);精神異常;血中丙酮酸含量增高男性飲酒量每周超過320克,女性飲酒量每周超過280克,發(fā)生酒精依賴的可能性大大增加,臨床以震顫狀態(tài),抽搐樣發(fā)作,幻覺,譫妄及震顫性譫妄為最常見的類型,平時以酒代飲食可作為易發(fā)生本病的標志血清丙酮酸測定,對WE的診斷有益WE頭顱CT掃描可發(fā)現(xiàn)雙側丘腦和腦干有低密度或高密度病變,也可見到乳頭體密度改變,部分患者的導水管周圍有低密度區(qū).6天前癥狀加重,出現(xiàn)胡言亂語,復視,行走不穩(wěn),經(jīng)常無故摔倒,查頭顱CT示輕度腦萎縮,門診以WE?收入院精神異常多伴有意識障礙,常表現(xiàn)為意識模糊,嗜睡或昏迷.男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院WE診斷標準:有影響維生素B1減少病史;眼外肌麻痹,眼球震顫,同向凝視障礙;共濟失調(diào);精神異常;血中丙酮酸含量增高4其它病理改變有雙側大腦皮層的變性、壞死、萎縮第三、四腦室周圍的灰質(zhì)改變,乳頭體神經(jīng)元氣球樣變性乳頭體萎縮,髓鞘脂的壞死、中心腦橋髓鞘破壞、軸索的損害,周圍神經(jīng)病變。輔助檢查:血常規(guī)正常;生化全項均正常;頭顱CT未見異常共濟失調(diào)以軀干和下肢為主,上肢較少受累,患者站立,行走困難.其它:眼球震顫多以水平和垂直方向為主.精神異常情感淡漠,定向力障礙,精神渙散,容易激惹,這種異常有時難與戒酒狀態(tài)區(qū)別,常被稱為泛發(fā)的混亂狀態(tài).額上回有選擇性的神經(jīng)元丟失,運動皮層沒有明顯的變化。既往:嗜酒史20年,每日1斤2)戒斷綜合征臨床以震顫狀態(tài),抽搐樣發(fā)作,幻覺,譫妄及震顫性譫妄為主要表現(xiàn),重癥患者還會合并癲癇或癲癇持續(xù)狀態(tài)3影像學表現(xiàn)及相關實驗室檢查WE頭顱CT掃描可發(fā)現(xiàn)雙側丘腦和腦干有低密度或高密度病變,也可見到乳頭體密度改變,部分患者的導水管周圍有低密度區(qū).顱腦MRI檢查發(fā)現(xiàn)乳頭體萎縮,丘腦內(nèi)側及第三腦室,第四腦室,中腦導水管周圍腦組織對稱性損害是WE較為特征性的表現(xiàn)之一.血清丙酮酸測定,對WE的診斷有益吸收不良胃腸功能紊亂,小腸粘膜病理改變2)戒斷綜9酒精戒斷綜合征

頭顱CT68.8%有腦萎縮表現(xiàn),EEG檢查46.8%有陽性發(fā)現(xiàn),75%的患者轉氨酶異常.其他的生化檢查,腹部B超,腦電圖均可選擇,部分患者可有陽性發(fā)現(xiàn)酒精戒斷綜合征10神經(jīng)病理學特征很多學者對急性WE的大腦進行了病理組織學研究,發(fā)現(xiàn)受累嚴重的病變部位均有神經(jīng)元變性、壞死、缺失,髓鞘結構變性、壞死,星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和毛細血管增生,細胞內(nèi)水腫和斑點狀出血。神經(jīng)病理學特征11根據(jù)近年尸檢、核磁共振、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)的研究,WE的病變部位較廣,見于下丘腦、中央導水管周圍灰質(zhì)、第三、四腦室周圍灰質(zhì)(雙側丘腦內(nèi)側,乳頭體)、雙側尾狀核、大腦皮層、前庭核、橄欖核下部、視神經(jīng)、小腦蚓部。1小腦退化蒲肯野細胞是易損細胞,小腦蚓部有明顯的蒲肯野細胞密度和分子層容量減少,蒲氏細胞的樹突(Dentritictrees)結構處,僅有細胞樹突的容量缺失,而沒有細胞缺失。絨球及側葉的蒲氏細胞也明顯減少。根據(jù)近年尸檢、核磁共振、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)的研究,122大腦皮層神經(jīng)元減少神經(jīng)元退化僅限于非Υ-氨基丁酸介導的錐體神經(jīng)元,與選擇性神經(jīng)元易損有關。額葉白質(zhì)神經(jīng)元丟失的最多,顳中回和丘腦的容量也減少。額上回有選擇性的神經(jīng)元丟失,運動皮層沒有明顯的變化。3血管損傷

3.1損傷因素:①在丘腦側部、中部、海馬回的粒細胞數(shù)量及組胺釋放相繼增加,引起腦部血管損傷及腦部血管周圍水腫。②丘腦內(nèi)肥大細胞脫顆粒在病變早期增加。③腦干巨噬細胞與反應性膠質(zhì)細胞增加是致病直接因素。2大腦皮層神經(jīng)元減少神經(jīng)元退化僅限于非Υ-氨基丁酸介導的13男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院其他的生化檢查,腹部B超,腦電圖均可選擇,部分患者可有陽性發(fā)現(xiàn)既往:嗜酒史20年,每日1斤1損傷因素:①在丘腦側部、中部、海馬回的粒細胞數(shù)量及組胺釋放相繼增加,引起腦部血管損傷及腦部血管周圍水腫。WE的治療關鍵是針對病因治療,由于慢性酒精中毒患者維生素B1胃腸吸收不良,故口服維生素B1作用不大,肌注維生素B1效果也不佳故口服或肌注維生素B1不是首選的治療方法.一般非腸道給藥,維生素B1每日劑量100mg,持續(xù)2周或到患者能進食為止.輔助檢查:血常規(guī)正常;生化全項均正常;頭顱CT未見異常很多學者對急性WE的大腦進行了病理組織學研究,發(fā)現(xiàn)受累嚴重的病變部位均有神經(jīng)元變性、壞死、缺失,髓鞘結構變性、壞死,星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和毛細血管增生,細胞內(nèi)水腫和斑點狀出血。精神異常多伴有意識障礙,常表現(xiàn)為意識模糊,嗜睡或昏迷.2)酒精戒斷綜合征發(fā)病原因目前還不太清楚,神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)可能與乙醇刺激的突然解除造成腦內(nèi)Y-氨基丁酸(GABA)抑制效應的降低及交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活有關

3.2血管與腦實質(zhì)損害的性質(zhì)和分布:海綿狀變性先后發(fā)生在四疊體下部、丘腦、乳頭體、橄欖體和前庭核;神經(jīng)元細胞水腫和星形膠質(zhì)細胞的增加,血管擴張,繼之表現(xiàn)有淤斑的出血和血管的滲透異常,主要繼發(fā)于維生素B1缺乏引起的血管功能障礙。4其它病理改變有雙側大腦皮層的變性、壞死、萎縮第三、四腦室周圍的灰質(zhì)改變,乳頭體神經(jīng)元氣球樣變性乳頭體萎縮,髓鞘脂的壞死、中心腦橋髓鞘破壞、軸索的損害,周圍神經(jīng)病變。男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院3144診斷及鑒別要點WE診斷標準:有影響維生素B1減少病史;眼外肌麻痹,眼球震顫,同向凝視障礙;共濟失調(diào);精神異常;血中丙酮酸含量增高酒精戒斷綜合征男性飲酒量每周超過320克,女性飲酒量每周超過280克,發(fā)生酒精依賴的可能性大大增加,臨床以震顫狀態(tài),抽搐樣發(fā)作,幻覺,譫妄及震顫性譫妄為最常見的類型,平時以酒代飲食可作為易發(fā)生本病的標志4診斷及鑒別要點155治療WE的治療關鍵是針對病因治療,由于慢性酒精中毒患者維生素B1胃腸吸收不良,故口服維生素B1作用不大,肌注維生素B1效果也不佳故口服或肌注維生素B1不是首選的治療方法.應選擇立即靜注維生素B1.一般非腸道給藥,維生素B1每日劑量100mg,持續(xù)2周或到患者能進食為止.5治療16如果WE是慢性酒精中毒所致,患者還常有鎂缺乏,在依賴硫胺代謝的幾個生化過程中,鎂是一個輔助因子,故鎂缺乏可降低硫胺的作用,使硫胺缺乏所致的病情惡化,因此,對WE患者的治療還應補充鎂,硫胺在人體內(nèi)約有30mg,當體內(nèi)硫胺貯備不足時,如果補充大量碳水化合物液體,就可誘發(fā)典型急性WE發(fā)作.其機制是葡萄糖代謝能耗盡體內(nèi)的硫胺,發(fā)生WE,所以治療中嚴禁未補充維生素B1而先給葡萄糖.如果WE是慢性酒精中毒所致,患者還常有鎂缺乏,在依賴硫胺代謝17酒精戒斷綜合征治療的根本措施是根據(jù)個體情況,配合心理治療逐漸戒酒酒精戒斷綜合征治療的根本措施是根據(jù)個體情況,配合心理治療逐漸18酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷優(yōu)秀精選課件19酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷綜合征2005研刁慧芳酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷綜合征2005研刁慧芳20韋爾尼克腦病(Wernickesencephalopathy,WE)是由多種原因引起的維生素B1缺乏所致的急性或亞急性以中腦和下丘腦為主的疾病,其患病率不高,但危害大,病死率高,易誤診、漏診。酒精戒斷綜合征是以酒精的突然戒斷或者比通常攝入的酒精量明顯減少時,出現(xiàn)各種精神障礙或軀體功能紊亂,再次飲酒可使癥狀迅速緩解為特征的一組癥候群韋爾尼克腦病(Wernickesencephalopath21由于二者均與酒精有密切的關系,臨床表現(xiàn)也有諸多相似之處,且有約15%的WE患者同時合并戒斷綜合征,所以正確鑒別顯得尤為重要由于二者均與酒精有密切的關系,臨床表現(xiàn)也有諸多相似之處,且有22病例1,男,45歲,主因坐位搖晃,行走不能3月,加重1周入院.既往:嗜酒史20年,每日1斤現(xiàn)病史:患者3個月以來開始出現(xiàn)坐立不穩(wěn),搖晃,行走困難,病情逐漸加重,近一周行走不能.6天前癥狀加重,出現(xiàn)胡言亂語,復視,行走不穩(wěn),經(jīng)常無故摔倒,查頭顱CT示輕度腦萎縮,門診以WE?收入院

查體:神清,輕度構音障礙,高級神經(jīng)活動正常;雙眼內(nèi)收,外展,上視,下視均受限,處固定位;雙側肢體肌力5級,肌張力正常,雙側指鼻試驗,跟膝脛試驗欠穩(wěn)準,坐位搖晃明顯,雙側深淺感覺無異常,雙側巴士征未引出.輔助檢查:血常規(guī),生化全項均正常,頭顱CT示輕度腦萎縮診斷:WE

病例1,男,45歲,主因坐位搖晃,行走不能3月,加重1周入院23男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止飲酒2日后出現(xiàn)行走不穩(wěn),需人扶持查體:神清,語暢,高級神經(jīng)活動正常;顱神經(jīng)檢查無陽性發(fā)現(xiàn),雙側肢體肌力5級,肌張力正常,雙側指鼻試驗,跟膝脛試驗欠穩(wěn)準,四肢震顫,雙側深淺感覺無異常,雙側巴氏征未引出輔助檢查:血常規(guī)正常;生化全項均正常;頭顱CT未見異?？紤]為酒精戒斷綜合征酒精中毒性韋尼克腦病與酒精戒斷優(yōu)秀精選課件241病因及發(fā)病機制慢性酒精中毒

進食不足以酒代餐吸收不良胃腸功能紊亂,小腸粘膜病理改變代謝障礙肝,胰疾病孕婦嘔吐營養(yǎng)不良神經(jīng)性厭食1)WE的病因是維生素B1缺乏,在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情況下,三羧酸循環(huán)障礙大腦細胞代謝發(fā)生障礙引起腦組織中乳酸堆積和酸中毒,干擾神經(jīng)遞質(zhì)的合成,釋放和攝取,導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,表現(xiàn)為急性WE綜合征1病因及發(fā)病機制慢性酒精中毒進食不足以酒代252)酒精戒斷綜合征發(fā)病原因目前還不太清楚,神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)可能與乙醇刺激的突然解除造成腦內(nèi)Y-氨基丁酸(GABA)抑制效應的降低及交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活有關2)酒精戒斷綜合征發(fā)病原因目前還不太清楚,神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)262臨床癥狀1)WE發(fā)病年齡多為(30~70)歲,平均42.9歲,男性比女性稍多.典型的急性WE患者可出現(xiàn)3組特征性癥狀:眼肌麻痹,精神異常和共濟失調(diào).眼肌麻痹最常見的是雙側外展神經(jīng)麻痹和復視,其它:眼球震顫多以水平和垂直方向為主.上瞼下垂,視神經(jīng)乳頭水腫,視網(wǎng)膜出血和瞳孔對光反射消失或遲鈍眼肌麻痹如能及時治療,常在24小時內(nèi)恢復;而眼球震顫需(1~2)周才能恢復,精神異常情感淡漠,定向力障礙,精神渙散,容易激惹,這種異常有時難與戒酒狀態(tài)區(qū)別,常被稱為泛發(fā)的混亂狀態(tài).精神異常多伴有意識障礙,常表現(xiàn)為意識模糊,嗜睡或昏迷.共濟失調(diào)以軀干和下肢為主,上肢較少受累,患者站立,行走困難.2臨床癥狀1)WE發(fā)病年齡多為(30~70)歲,平均42.27吸收不良胃腸功能紊亂,小腸粘膜病理改變WE診斷標準:有影響維生素B1減少病史;眼外肌麻痹,眼球震顫,同向凝視障礙;共濟失調(diào);精神異常;血中丙酮酸含量增高男性飲酒量每周超過320克,女性飲酒量每周超過280克,發(fā)生酒精依賴的可能性大大增加,臨床以震顫狀態(tài),抽搐樣發(fā)作,幻覺,譫妄及震顫性譫妄為最常見的類型,平時以酒代飲食可作為易發(fā)生本病的標志血清丙酮酸測定,對WE的診斷有益WE頭顱CT掃描可發(fā)現(xiàn)雙側丘腦和腦干有低密度或高密度病變,也可見到乳頭體密度改變,部分患者的導水管周圍有低密度區(qū).6天前癥狀加重,出現(xiàn)胡言亂語,復視,行走不穩(wěn),經(jīng)常無故摔倒,查頭顱CT示輕度腦萎縮,門診以WE?收入院精神異常多伴有意識障礙,常表現(xiàn)為意識模糊,嗜睡或昏迷.男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院WE診斷標準:有影響維生素B1減少病史;眼外肌麻痹,眼球震顫,同向凝視障礙;共濟失調(diào);精神異常;血中丙酮酸含量增高4其它病理改變有雙側大腦皮層的變性、壞死、萎縮第三、四腦室周圍的灰質(zhì)改變,乳頭體神經(jīng)元氣球樣變性乳頭體萎縮,髓鞘脂的壞死、中心腦橋髓鞘破壞、軸索的損害,周圍神經(jīng)病變。輔助檢查:血常規(guī)正常;生化全項均正常;頭顱CT未見異常共濟失調(diào)以軀干和下肢為主,上肢較少受累,患者站立,行走困難.其它:眼球震顫多以水平和垂直方向為主.精神異常情感淡漠,定向力障礙,精神渙散,容易激惹,這種異常有時難與戒酒狀態(tài)區(qū)別,常被稱為泛發(fā)的混亂狀態(tài).額上回有選擇性的神經(jīng)元丟失,運動皮層沒有明顯的變化。既往:嗜酒史20年,每日1斤2)戒斷綜合征臨床以震顫狀態(tài),抽搐樣發(fā)作,幻覺,譫妄及震顫性譫妄為主要表現(xiàn),重癥患者還會合并癲癇或癲癇持續(xù)狀態(tài)3影像學表現(xiàn)及相關實驗室檢查WE頭顱CT掃描可發(fā)現(xiàn)雙側丘腦和腦干有低密度或高密度病變,也可見到乳頭體密度改變,部分患者的導水管周圍有低密度區(qū).顱腦MRI檢查發(fā)現(xiàn)乳頭體萎縮,丘腦內(nèi)側及第三腦室,第四腦室,中腦導水管周圍腦組織對稱性損害是WE較為特征性的表現(xiàn)之一.血清丙酮酸測定,對WE的診斷有益吸收不良胃腸功能紊亂,小腸粘膜病理改變2)戒斷綜28酒精戒斷綜合征

頭顱CT68.8%有腦萎縮表現(xiàn),EEG檢查46.8%有陽性發(fā)現(xiàn),75%的患者轉氨酶異常.其他的生化檢查,腹部B超,腦電圖均可選擇,部分患者可有陽性發(fā)現(xiàn)酒精戒斷綜合征29神經(jīng)病理學特征很多學者對急性WE的大腦進行了病理組織學研究,發(fā)現(xiàn)受累嚴重的病變部位均有神經(jīng)元變性、壞死、缺失,髓鞘結構變性、壞死,星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和毛細血管增生,細胞內(nèi)水腫和斑點狀出血。神經(jīng)病理學特征30根據(jù)近年尸檢、核磁共振、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)的研究,WE的病變部位較廣,見于下丘腦、中央導水管周圍灰質(zhì)、第三、四腦室周圍灰質(zhì)(雙側丘腦內(nèi)側,乳頭體)、雙側尾狀核、大腦皮層、前庭核、橄欖核下部、視神經(jīng)、小腦蚓部。1小腦退化蒲肯野細胞是易損細胞,小腦蚓部有明顯的蒲肯野細胞密度和分子層容量減少,蒲氏細胞的樹突(Dentritictrees)結構處,僅有細胞樹突的容量缺失,而沒有細胞缺失。絨球及側葉的蒲氏細胞也明顯減少。根據(jù)近年尸檢、核磁共振、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)的研究,312大腦皮層神經(jīng)元減少神經(jīng)元退化僅限于非Υ-氨基丁酸介導的錐體神經(jīng)元,與選擇性神經(jīng)元易損有關。額葉白質(zhì)神經(jīng)元丟失的最多,顳中回和丘腦的容量也減少。額上回有選擇性的神經(jīng)元丟失,運動皮層沒有明顯的變化。3血管損傷

3.1損傷因素:①在丘腦側部、中部、海馬回的粒細胞數(shù)量及組胺釋放相繼增加,引起腦部血管損傷及腦部血管周圍水腫。②丘腦內(nèi)肥大細胞脫顆粒在病變早期增加。③腦干巨噬細胞與反應性膠質(zhì)細胞增加是致病直接因素。2大腦皮層神經(jīng)元減少神經(jīng)元退化僅限于非Υ-氨基丁酸介導的32男,32歲,主因行走不穩(wěn)2天以共濟失調(diào)原因待查收入院其他的生化檢查,腹部B超,腦電圖均可選擇,部分患者可有陽性發(fā)現(xiàn)既往:嗜酒史20年,每日1斤1損傷因素:①在丘腦側部、中部、海馬回的粒細胞數(shù)量及組胺釋放相繼增加,引起腦部血管損傷及腦部血管周圍水腫。WE的治療關鍵是針對病因治療,由于慢性酒精中毒患者維生素B1胃腸吸收不良,故口服維生素B1作用不大,肌注維生素B1效果也不佳故口服或肌注維生素B1不是首選的治療方法.一般非腸道給藥,維生素B1每日劑量100mg,持續(xù)2周或到患者能進食為止.輔助檢查:血常規(guī)正常;生化全項均正常;頭顱CT未見異常很多學者對急性WE的大腦進行了病理組織學研究,發(fā)現(xiàn)受累嚴重的病變部位均有神經(jīng)元變性、壞死、缺失,髓鞘結構變性、壞死,星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和毛細血管增生,細胞內(nèi)水腫和斑點狀出血。精神異常多伴有意識障礙,常表現(xiàn)為意識模糊,嗜睡或昏迷.2)酒精戒斷綜合征發(fā)病原因目前還不太清楚,神經(jīng)精神癥狀