某醫(yī)科大學(xué)-高血壓的鑒別診斷

某醫(yī)科大學(xué)--高血壓的鑒別診斷

家族史、環(huán)境因素病因診斷非同日三次血壓1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓2.腎血管性高血壓3.內(nèi)分泌性高血壓原醛嗜鉻細(xì)胞瘤皮質(zhì)醇增多癥6.其它繼發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓鑒別其它：急、慢性腎功能衰竭遺傳性疾病（多囊腎）腎小球旁細(xì)胞瘤、Liddle’s綜合征腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進(jìn)性、慢性隱匿性、腎病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性腎?。?/p>

（高血壓發(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%)與原高伴腎損的鑒別要點(diǎn)：1.病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時(shí)發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對(duì)較重、發(fā)生相對(duì)較早

2.尿蛋白排泄量多（≥3+,1.5g/d）腎小球性蛋白尿(電泳:非選擇性，以白蛋白為主)3.明顯血尿（1+至3+；≥3+），腎小球性血尿（異形紅細(xì)胞＞50%），紅細(xì)胞管型或顆粒管型；4.腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。5.血清學(xué)改變：Ig升高，補(bǔ)體下降血沉快、CRP增高(IgA腎病:IgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高）6.腎組織活檢（二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾?。ㄍ达L(fēng)、糖尿?。⑵渌汗Ｗ杌蚍盗?、重金屬、先天遺傳與原高鑒別要點(diǎn)：1.病史：長(zhǎng)期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;慢性腎盂腎炎：女性多見，長(zhǎng)期遷延不愈的尿路感染史痛風(fēng)腎:發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石2.高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對(duì)較少；對(duì)降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜尿多；3.輔助檢查：1)尿檢蛋白：多較輕（+至++，<0.5g/24h），腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰葡萄苷酶)升高為主 紅細(xì)胞：偶有少量紅細(xì)胞 白細(xì)胞：感染可見有白細(xì)胞一般無(wú)管型2）腎小管功能檢查：早期：腎小管功能受損為主濃縮-稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降）腎小管酸化功能下降尿鉀丟失增加，低血鉀；遠(yuǎn)曲小管排泄功能缺陷-高鉀血癥晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白尿、高血壓、水腫*慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥）全身微血管病變之一主要病理改變：GBM基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生分期1期：腎臟肥大及GFR增高；2期：正常MA尿期，GFR正?；蚱?期：早期糖尿病腎病輕度高血壓微量白蛋白尿期(30-300μg/min)4期：顯性糖尿病腎病明顯高血壓大量蛋白尿，GFR5期：腎衰、尿毒癥期嚴(yán)重高血壓GFR尿蛋白反而減少糖尿病與高血壓1.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）

（家族史、肥胖、排除3）2.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）

（糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變）3.伴動(dòng)脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）

（動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈狹窄）

鑒別診斷的意義？治療原則不變（目標(biāo)血壓、選擇用藥）

二、腎血管性高血壓定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累腎缺血引起的血壓升高。居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5%左右。腎血管性高血壓病因動(dòng)脈粥樣硬化(老年)多發(fā)性大動(dòng)脈炎(中年)纖維肌性發(fā)育不良(青少年)高血壓、無(wú)高血壓家族史腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查腎血管性高血壓的診斷

1.狹窄＜50%或50%-60%之間，未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓,不能診斷腎血管性高血壓2.狹窄＞70%時(shí)才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。

腎血管性高血壓的可疑征象1.20歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓，無(wú)高血壓家族史；2.平素可控制的高血壓，突然血壓嚴(yán)重升高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓；3.不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后；臨床特點(diǎn)：

1.具有腎血管性高血壓的可疑征象(前述)；2.血壓呈中、重度升高，波動(dòng)性大，以收縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如心率快）；3.有動(dòng)脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結(jié)果1.繼醛相關(guān)檢查PRA、Aldo正?；蛟龈?、低血鉀；缺點(diǎn)：敏感性、特異性較差2.腎臟B型超聲腎臟縮小（非早期）優(yōu)點(diǎn)：方便，易重復(fù)、價(jià)廉、無(wú)創(chuàng)缺點(diǎn)：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟病變鑒別3.復(fù)合血管多普勒超聲腎動(dòng)脈結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)結(jié)合卡托普利提高敏感性（>95%）、特異性(>90%)，對(duì)診斷腎動(dòng)脈主干病變意義大優(yōu)點(diǎn)：非創(chuàng)傷性，無(wú)需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點(diǎn)：其敏感性、特異性取決操作者肥胖或腸道氣體過多時(shí)影響檢測(cè)4.核素檢查：腎圖(腎血流)核素?cái)z取率下降，占整個(gè)腎功能＜40%；峰時(shí)延長(zhǎng)＞5min；兩側(cè)同位素排泄時(shí)間差＞5min，ERPF降低腎動(dòng)態(tài)顯像患側(cè)腎動(dòng)脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實(shí)質(zhì)影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低

典型的腎動(dòng)脈狹窄

單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高*雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄無(wú)意義嚴(yán)重腎功能損害時(shí)，可出現(xiàn)假陰性同時(shí)也受年齡因素等影響*核素腎圖ERPF、GFR的特異性差不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對(duì)單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的特異性2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特異性70%-96%，是最有效的無(wú)創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠(yuǎn)端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測(cè)不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌時(shí)（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時(shí)，螺旋CT的敏感性、特異性差6.分側(cè)腎靜脈PRA比值：1）兩側(cè)PRA比值≥1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈＞30%時(shí)提示有腎動(dòng)脈狹窄當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加7.動(dòng)脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA）金標(biāo)準(zhǔn)指征：1）高度懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術(shù)或介入治療鑒別診斷1）更年期高血壓2）老年性高血壓3）嗜鉻細(xì)胞瘤4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質(zhì)腎病等尿路結(jié)石引起的腎功能減退

腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動(dòng)脈粥樣硬化（二）大動(dòng)脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良三、原醛的診斷與鑒別

定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進(jìn)腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細(xì)胞內(nèi)鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細(xì)胞與致密斑細(xì)胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。原醛的定性診斷：準(zhǔn)備停用影響檢查結(jié)果的藥物①降壓藥:尤其利尿藥②其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時(shí)間一般為1周至1個(gè)月以上。如血壓過高,可用異搏定、α受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）

（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時(shí)，尿鉀排泄＞30mmol/24h，為尿鉀排出增加。當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近250mmol/d時(shí)，當(dāng)血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀＞4.0mmol/L可除外原醛（無(wú)溶血或腎功能不全）2)當(dāng)血鉀＜3.5mmol/L尿鉀＜25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀＞30mmol/d，則支持原醛診斷。(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）>50，且不被高鈉試驗(yàn)（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗(yàn)（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氫可的松試驗(yàn)（0.1mg/d,5天）所抑制。（三）PRA受抑，且不被激發(fā)基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗(yàn)：立位2小時(shí)、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/dX7天影響ARR的因素:使ARR升高（假陽(yáng)性）①尿毒癥時(shí)鈉水潴留，PRA下降，而當(dāng)有高血鉀時(shí)，Aldo上升；②年齡：老年人常PRA較低；③β受體阻滯劑，可樂定，甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA。使ARR下降：①嚴(yán)重低血鉀（＜3.0mmol/L抑制Aldo分泌；②利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；③缺血性腎病時(shí)，如腎動(dòng)脈狹窄、腎臟疾病早期原醛的定位診斷

（一）腎上腺B超簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)，易重復(fù)較大腺瘤的診斷的準(zhǔn)確性較高；小于10mm或增生性病變?cè)\斷的敏感性差，對(duì)判定病變性質(zhì)、功能、分型價(jià)值有限。（二）腎上腺的影像學(xué)檢查

CT:＞10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強(qiáng)可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無(wú)轉(zhuǎn)移病灶。

MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對(duì)惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。*腎上腺CT、MRI對(duì)分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對(duì)微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10％有無(wú)功能的腎上腺占位（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測(cè)定（AVS）

腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F＞2（激發(fā)后＞5倍），表明插管位置正確兩側(cè)Aldo比值＞2(腺瘤)雙側(cè)增高，比值＜1.5（增生）aldo/F校正原醛分型診斷及鑒別

腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1/3；其它類型較少見(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌)(一)體位試驗(yàn)：由晨8時(shí)立位至午間12時(shí)，腺瘤:因PRA受抑，Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強(qiáng)于ACTH，立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過基礎(chǔ)值33%。（二）賽庚啶試驗(yàn)賽庚啶8mg，測(cè)服藥前、后2小時(shí)內(nèi)每30分鐘測(cè)Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛:Aldo隨血清素受抑而下降超過30%(三).血漿18羥皮質(zhì)酮測(cè)定腺瘤:（因嚴(yán)重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛:影響很?。ㄒ蜓涊p度降低）（四）對(duì)ACEI的降壓反應(yīng)腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標(biāo)準(zhǔn)”？糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-β-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達(dá)，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時(shí)抑制PRA。鑒別診斷：1）血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高；2）小劑量DX試驗(yàn)：陽(yáng)性3）ACTH興奮試驗(yàn)：醛固酮分泌呈過度反應(yīng)皮質(zhì)腺癌：少見臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見瘤體較大（＞30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移可確診。與繼醛鑒別1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進(jìn)展快，原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無(wú)腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細(xì)胞瘤，較少見

四嗜鉻細(xì)胞瘤腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺