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文檔簡介

心肌損傷標(biāo)志物心肌損傷標(biāo)志物定義

心肌損傷發(fā)病6~9小時候,血中出現(xiàn)增高并持續(xù)數(shù)天、對心肌損傷的敏感性和特異性都高標(biāo)志物。理想標(biāo)志物時間限定性比例特異性敏感被測性分級相關(guān)性肌紅蛋白肌酸激酶及其同工酶肌鈣蛋白乳酸脫氫酶一、心肌酶譜檢測

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK—MB)乳酸脫氫酶(LDH)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)急性心肌梗塞(AMI)后6—8小時,血中AST增高,18—24小時到達(dá)高峰,4—5天后恢復(fù)正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān),若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。主要分布在心肌,其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。肌酸激酶(CK)測定:方法及參考值:

酶偶聯(lián)法:男性38—174U/L(37°)

女性26—140U/L(37°)臨床意義:1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。2.骨骼肌疾患,肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者,進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高3.生理性升高見于運(yùn)動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外,某些藥物,如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高臨床意義1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作,血清中CK-MB于4小時升高,24小時達(dá)高峰值,至3-4天恢復(fù)。2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射,肌營養(yǎng)不良,多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,CK-BB升高。臨床意義:1.LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時升高,2-3天達(dá)高峰,1-2周恢復(fù)正常2.病毒性肝炎,肝硬化,肺梗死,某些惡性瘤,骨骼肌病,有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞(無效性造血),白血病等,LDH往往升高3.蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高4.若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。二、心肌蛋白檢測

肌紅蛋白(MYO)

肌鈣蛋白(CTn)C反應(yīng)蛋白

肌紅蛋白(MYO)1.血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)志物,發(fā)病1-4小時開始升高,6-7小時達(dá)到高峰,24小時恢復(fù)正常。2.MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預(yù)后成正比。,MYO>2000ug/L為預(yù)后不良的指征。3.特異性差。肌鈣蛋白(CTn)CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標(biāo)志物。

2002年公布的“心肌損傷標(biāo)志物的應(yīng)用準(zhǔn)則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-MB成為檢出心肌受損的金標(biāo)準(zhǔn)C反應(yīng)蛋白

(C-reativeprotein,CRP)CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預(yù)測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性損傷指標(biāo)時間性比較

起始(小時) 峰值(小時) 恢復(fù)(天)CK 6

24

3-4CK-MB

4-8

16-24

3-4AST

6-12

24-48

3-6LDH

8-10 48-72 7-14cTnT 3-4 50

12-14Myo

2-3 12 1利鈉肽(NatriureticPeptide,NP)ANP:心鈉素(AtrialNP)BNP:腦鈉素(BrainNP)、稱B型利鈉肽CNP:C型利鈉肽(C-typeNP)V-型利鈉肽(VNP)樹根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP)心鈉肽(ANP)由心房分泌心房壓增加,或心房擴(kuò)張時刺激ANP分泌

腦內(nèi)一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成和分泌B-TypeNatriureticPeptide(BNP)由心室分泌心室壓增加,或心室擴(kuò)張時刺激BNP分泌

具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管和抑制交感神經(jīng)活性作用診斷心衰:BNP<100n

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