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肺栓塞的心電圖表現(xiàn)肺栓塞的心電圖表現(xiàn)1APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小

其機制尚不完全清楚血流動力學異常代謝障礙自主神經(jīng)功能改變心肌缺血APE(acutepulmonaryembolism)的PE心電圖變化的病理生理學基礎右室心內(nèi)膜下灌注減少肺動脈阻塞肺循環(huán)阻力增加肺動脈壓升高右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張冠狀動脈灌注下降神經(jīng)激素激活縮血管物質釋放,致冠狀動脈痙攣冠狀動脈灌注不足心肌缺血、缺氧PE心電圖變化的病理生理學基礎右室心內(nèi)膜下灌注減少肺動脈阻塞典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心室負荷加重的表現(xiàn)SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ右胸導聯(lián)V14T波倒置,或完全性及不完全性右束支傳導阻滯典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心室負荷加重的表現(xiàn)SIQⅢTⅢ發(fā)生率1050%其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失反映了急性右心室擴張。也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.15mV;Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF導聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。伴T波倒置SIQⅢTⅢ發(fā)生率1050%其存在時間很短,PE發(fā)生后2急性PE后,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉位,(心臟在胸腔中的位置趨向于垂直),表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉位,影響了起始和終末向量。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導聯(lián)的負側產(chǎn)生Q波。在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。急性PE后,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致額面向量圖在肢體導聯(lián)軸投影心電圖額面向量圖在肢體導聯(lián)軸投影心電圖肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件1SIQⅢTⅢ鑒別反映了急性右心室擴張,但不特異與左后分支阻滯鑒別心電圖正常變異⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右⑵前者常有右胸前導聯(lián)變化,后者無⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化SIQⅢTⅢ鑒別反映了急性右心室擴張,但不特異正常人可出現(xiàn),竇性心動過速7090%頻率通常在100125次/分原因通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高當心率>90次/min,伴呼吸>20次/min時,結合其他臨床征象,有提示診斷意義竇性心動過速7090%當心率>90次/min,伴呼吸>20次SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞投影在肢體導聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深為右心室負荷加重的表現(xiàn)患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高頻率通常在100125次/分Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導聯(lián)的負側產(chǎn)生Q波。⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.右束支傳導阻滯發(fā)生率約為25%(667%)可能與肺動脈主干栓塞,造成急性心室擴張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關常為一過性,常在右心血流動力學參數(shù)恢復正常后消失新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件1肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件1肺性P波約2%30%典型改變P波高尖振幅在體導聯(lián)>0.25mV振幅在V1導聯(lián)>0.15mV可能是急性栓塞導致右房擴張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞肺性P波約2%30%SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波aVR導聯(lián)R波增高36.5%急性右室負荷增加和右心擴張,其額面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢體導聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大與其它導聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準確地反映肺動脈壓高低可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)aVR導聯(lián)R波增高36.5%QRS波電軸在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關的典型心電軸改變,在合并一些基礎心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。電軸右偏較發(fā)病前右偏>20°多數(shù)病例電軸位于+90°~+100°QRS波電軸在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關的典型心04s,深度<1/4R波。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張04s,深度<1/4R波。體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處為右心室負荷加重的表現(xiàn)體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。PE心電圖變化的病理生理學基礎正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化可能是急性栓塞導致右房擴張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機制所致,不能肯定T波倒置4073%可持續(xù)36周可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少,結果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。最終右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負荷隨之降低,導致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降ECG表現(xiàn)出以右胸導聯(lián)為主的缺血性改變,即V13導聯(lián)STT改變、T波倒置及Ⅲ導T波改變04s,深度<1/4R波。T波倒置4073%T波倒置最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累及(13.6%)胸前導聯(lián)T波倒置多呈對稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處V1V3導聯(lián)T波倒置是判斷急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有診斷價值的心電圖指標T波倒置最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累反映了急性右心室擴張。反映了急性右心室擴張。右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張PE心電圖變化的病理生理學基礎也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯發(fā)生率約為25%(667%)體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯04s,深度<1/4R波。也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失反映了急性右心室擴張。Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關反映了急性右心室擴張,但不特異縮血管物質釋放,致冠狀動脈痙攣新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累及(13.最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累及(13.頻率通常在100125次/分右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.發(fā)生率約為25%(667%)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.常為一過性,常在右心血流動力學參數(shù)恢復正常后消失其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高縮血管物質釋放,致冠狀動脈痙攣SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞胸前導聯(lián)T波倒置多呈對稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右反映了急性右心室擴張。Ⅱ、aVF導聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深急性PE后,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉位,(心臟在胸腔中的位置趨向于垂直),表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉位,影響了起始和終末向量??赡転殡S著右室室壁張力的增加,收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少,結果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。反映了急性右心室擴張,但不特異可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關反映了急性右心室擴張。頻率通常在100125次/分可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置發(fā)生率約為25%(667%)典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快急性PE后,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉位,(心臟在胸腔中的位置趨向于垂直),表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉位,影響了起始和終末向量。⑵前者常有右胸前導聯(lián)變化,后者無Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置可能與肺動脈主干栓塞,造成急性心室擴張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處發(fā)生率約為25%(667%)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高04s,深度<1/4R波。典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)投影在肢體導聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關的典型心電軸改變,在合并一些基礎心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。反映了急性右心室擴張??赡転殡S著右室室壁張力的增加,收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少,結果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。額面向量圖在肢體導聯(lián)軸投影心電圖反映了急性右心室擴張。右胸導聯(lián)V14T波倒置,或完全性及不完全性右束支傳導阻滯伴有巨型T波肺栓塞反映了急性右心室擴張。最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4肺栓塞的心電圖表現(xiàn)肺栓塞的心電圖表現(xiàn)20APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小

其機制尚不完全清楚血流動力學異常代謝障礙自主神經(jīng)功能改變心肌缺血APE(acutepulmonaryembolism)的PE心電圖變化的病理生理學基礎右室心內(nèi)膜下灌注減少肺動脈阻塞肺循環(huán)阻力增加肺動脈壓升高右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張冠狀動脈灌注下降神經(jīng)激素激活縮血管物質釋放,致冠狀動脈痙攣冠狀動脈灌注不足心肌缺血、缺氧PE心電圖變化的病理生理學基礎右室心內(nèi)膜下灌注減少肺動脈阻塞典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心室負荷加重的表現(xiàn)SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ右胸導聯(lián)V14T波倒置,或完全性及不完全性右束支傳導阻滯典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心室負荷加重的表現(xiàn)SIQⅢTⅢ發(fā)生率1050%其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失反映了急性右心室擴張。也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.15mV;Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF導聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。伴T波倒置SIQⅢTⅢ發(fā)生率1050%其存在時間很短,PE發(fā)生后2急性PE后,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉位,(心臟在胸腔中的位置趨向于垂直),表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉位,影響了起始和終末向量。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導聯(lián)的負側產(chǎn)生Q波。在Ⅲ導聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。急性PE后,右心室負荷增加和急性右心室擴張,導致額面向量圖在肢體導聯(lián)軸投影心電圖額面向量圖在肢體導聯(lián)軸投影心電圖肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件1SIQⅢTⅢ鑒別反映了急性右心室擴張,但不特異與左后分支阻滯鑒別心電圖正常變異⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右⑵前者常有右胸前導聯(lián)變化,后者無⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化SIQⅢTⅢ鑒別反映了急性右心室擴張,但不特異正常人可出現(xiàn),竇性心動過速7090%頻率通常在100125次/分原因通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高當心率>90次/min,伴呼吸>20次/min時,結合其他臨床征象,有提示診斷意義竇性心動過速7090%當心率>90次/min,伴呼吸>20次SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞投影在肢體導聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深為右心室負荷加重的表現(xiàn)患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高頻率通常在100125次/分Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導聯(lián)的負側產(chǎn)生Q波。⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.右束支傳導阻滯發(fā)生率約為25%(667%)可能與肺動脈主干栓塞,造成急性心室擴張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關常為一過性,常在右心血流動力學參數(shù)恢復正常后消失新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件1肺栓塞的心電圖表現(xiàn)課件1肺性P波約2%30%典型改變P波高尖振幅在體導聯(lián)>0.25mV振幅在V1導聯(lián)>0.15mV可能是急性栓塞導致右房擴張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞肺性P波約2%30%SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波aVR導聯(lián)R波增高36.5%急性右室負荷增加和右心擴張,其額面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢體導聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大與其它導聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準確地反映肺動脈壓高低可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)aVR導聯(lián)R波增高36.5%QRS波電軸在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關的典型心電軸改變,在合并一些基礎心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。電軸右偏較發(fā)病前右偏>20°多數(shù)病例電軸位于+90°~+100°QRS波電軸在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關的典型心04s,深度<1/4R波。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張04s,深度<1/4R波。體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處為右心室負荷加重的表現(xiàn)體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。PE心電圖變化的病理生理學基礎正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化可能是急性栓塞導致右房擴張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機制所致,不能肯定T波倒置4073%可持續(xù)36周可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少,結果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。最終右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負荷隨之降低,導致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降ECG表現(xiàn)出以右胸導聯(lián)為主的缺血性改變,即V13導聯(lián)STT改變、T波倒置及Ⅲ導T波改變04s,深度<1/4R波。T波倒置4073%T波倒置最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累及(13.6%)胸前導聯(lián)T波倒置多呈對稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別Ⅲ導聯(lián)和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處V1V3導聯(lián)T波倒置是判斷急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有診斷價值的心電圖指標T波倒置最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累反映了急性右心室擴張。反映了急性右心室擴張。右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張PE心電圖變化的病理生理學基礎也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯發(fā)生率約為25%(667%)體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯04s,深度<1/4R波。也可能繼發(fā)于左后支缺血導致的左后分支阻滯其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失反映了急性右心室擴張。Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關反映了急性右心室擴張,但不特異縮血管物質釋放,致冠狀動脈痙攣新發(fā)生的右束支傳導阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標志最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累及(13.最常出現(xiàn)于V1V3導聯(lián)(50%),V4V5導聯(lián)也可累及(13.頻率通常在100125次/分右心負荷增加,右心室壓力增高,右室擴張其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.發(fā)生率約為25%(667%)Ⅲ導出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.常為一過性,常在右心血流動力學參數(shù)恢復正常后消失其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失I導出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.患者呼吸困難、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等?;颊吆粑щy、煩躁等導致的交感神經(jīng)興奮性過高縮血管物質釋放,致冠狀動脈痙攣SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴重,可能為肺動脈主干栓塞胸前導聯(lián)T波倒置多呈對稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右反映了急性右心室擴張。Ⅱ、aVF導聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導聯(lián)的負側產(chǎn)生S波,故Ⅰ導聯(lián)S波加深急性PE后,右心室負荷

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