糖尿病酮癥酸中毒課課件_第1頁
糖尿病酮癥酸中毒課課件_第2頁
糖尿病酮癥酸中毒課課件_第3頁
糖尿病酮癥酸中毒課課件_第4頁
糖尿病酮癥酸中毒課課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩63頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

急診科Selina.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

急診科Selina.糖尿病酮癥酸中毒:體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)激素增加,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂出現(xiàn)的臨床綜合癥。是內(nèi)科急癥,要求迅速合理治療。糖尿病酮癥酸中毒:體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)激素增加,引起糖DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥,也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1:12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥,也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當(dāng)嚴(yán)重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置湔T因

感染誘因發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常:酮癥pH<7.35:酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水,電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2,3-二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐發(fā)病機(jī)制與病理生理胰島素臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重:肢軟無力,極度口渴,多飲多尿,體重下降。消化道癥狀:厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛??崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀:代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞,可引起深而快的呼吸;當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠,繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙,昏迷者約10%。脫水和休克癥狀:中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少,皮膚干燥、眼球下陷等;脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭,如血壓下降、心率加速,重者可危及生命。臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重:肢軟無力,極度口渴,多飲多尿,體重輔助檢查血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水,>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血癥。>5mmol/L時(shí)提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖:強(qiáng)陽性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1,提示血容量不足。輔助檢查血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3m輔助檢查電解質(zhì)血鈉:一般<135mmol/L,少數(shù)正常,亦可高于正常。血氯:初期可低,明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀:一般初期正?;虻?,但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。血磷、鎂:亦可降至正常以下。輔助檢查電解質(zhì)輔助檢查血酸度:

酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi);失代償期常pH<7.35。CO2結(jié)合力降低。陰離子間隙:正常8~16,DKA時(shí)增大。血漿滲透壓:多正?;蜉p度升高。如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式:血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象:紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高;白細(xì)胞在無感染的情況下可增高,提示了失水后血液濃縮。

輔助檢查血酸度:酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi);失代償期常

DKA分級(jí)輕度僅有酮癥,無酸中毒,即糖尿病酮癥。中度有酮癥,有輕度酸中毒,即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識(shí)障礙,即糖尿病酮癥酸中毒昏迷?;螂m無意識(shí)障礙,但co2CP<10mmol/L

與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥:熱量攝入不足,體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥:大量飲酒而碳水化合物攝入過少,出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體(-)或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕,無糖尿病史,經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見于:DKA、酗酒、饑餓外,還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭;其他:藥物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥:熱量攝入不足,體內(nèi)脂肪大量治療治療治療目的降低血糖,消除酮體;恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸過度的釋放;糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào),恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則:立即補(bǔ)充胰島素;立即補(bǔ)液,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量;補(bǔ)鉀;糾正酸中毒;消除誘因;治療并發(fā)癥。治療目的降低血糖,消除酮體;恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利補(bǔ)液

輸液是搶救DKA首要的,及其關(guān)鍵的措施。補(bǔ)液的目的是擴(kuò)容。糾正失水,降低血滲透壓,恢復(fù)有效血容量??焖俳?~3條靜脈通道,糾正水和電解質(zhì)失調(diào),維持酸堿平衡,糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。一般先輸?shù)葷B氯化鈉液,開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快,在2h內(nèi)輸入1000~2000ml補(bǔ)充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能,以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量,必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。補(bǔ)液

輸液是搶救DKA首要的,及其關(guān)鍵的措施。補(bǔ)液的目的

第2至第6h輸入1000~2000ml,第一天補(bǔ)液量4000~5000ml,甚至達(dá)6000-8000ml。低血壓或休克者可輸膠體溶液。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右時(shí),可開始輸入5%GS,防止低血糖發(fā)生。可同時(shí)開始胃腸道補(bǔ)液,不能主動(dòng)飲水者,可由胃管補(bǔ)充溫開水,頭2小時(shí)約500-1000ml,以后按病情調(diào)整。若是有嘔吐,明顯胃腸脹氣,上消化道出血者則不宜采取此措施。第2至第6h輸入1000~2000ml,第一天補(bǔ)液量4胰島素治療胰島素劑型:一律采用短效胰島素。胰島素劑量:目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時(shí)每公斤體重0.1U速度,持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑:持續(xù)靜滴,為目前首選。血糖下降速度每小時(shí)3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降,胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1~13.9mmol/L,改輸5%葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。胰島素治療胰島素劑型:一律采用短效胰島素。糾正酸中毒

酸中毒對(duì)機(jī)體影響:(1)血PH值<7.0,抑制心肌收縮力,引起心律失常;(2)血PH值與通氣功能關(guān)系血PH值<7.2,通氣功能酸中毒大呼吸;血PH值<7.0,抑制呼吸中樞;(3)胰島素敏感性下降糾正酸中毒糾正酸中毒

目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多,通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生,促進(jìn)酮體的氧化,且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽,DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。糾正酸中毒

目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因D補(bǔ)堿指征血pH<7.0;糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1;CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L;呼吸抑制;嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L);對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓;治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒;乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量:一般使用碳酸氫鈉,不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol,相當(dāng)于5%NaHCO384ml,用注射用水稀釋成1.25%溶液,靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后,即可停止補(bǔ)堿補(bǔ)堿指征血pH<7.0;補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重,即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常,但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低,患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī):如開始血鉀在正常范圍(4.5~5.5mmol/L),可暫不補(bǔ)鉀,但需嚴(yán)密監(jiān)測,一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ);血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量:補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。補(bǔ)鉀速度快者,必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn),血鉀正常,已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢,補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重,即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左并發(fā)癥的治療并發(fā)癥的治療低血容量休克原因:DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失;使用胰島素治療后,糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少,引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí),需考慮其他因素,如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品,同時(shí)避免使血糖下降過快,如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物低血容量休克原因:DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫,甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補(bǔ)液過快過量,引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生,一旦發(fā)生,死亡率很高。對(duì)此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液,輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫,甚至呼吸窘迫綜合胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高,其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高時(shí)應(yīng)注意胰腺炎的存在,此多為亞臨床型的,可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高,其中48%為胰腺型急性心梗

心梗可為DKA的并發(fā)癥,也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變,無痛性心梗常見,如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí),應(yīng)注意心梗的存在。

急性心梗

心??蔀镈KA的并發(fā)癥,也可促發(fā)DKA。是DKA死其他

感染:根據(jù)患者情況,結(jié)合病原學(xué)檢查,選用合適的抗菌素。腦水腫腎功能不全腦血栓胃腸道表現(xiàn);因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張,用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃,清除殘留食物,防止吸入性肺炎。其他

感染:根據(jù)患者情況,結(jié)合病原學(xué)檢查,選用合適的抗治愈標(biāo)準(zhǔn):癥狀消失,失水糾正,神志、血壓正常。血酮正常,尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。治愈標(biāo)準(zhǔn):護(hù)理

一、嚴(yán)密觀察病情

1)體溫、脈搏、呼吸、血壓等一般生命體征的觀察。

2)準(zhǔn)確記錄出入量,防止嚴(yán)重失水。

3)定時(shí)測定血鉀、鈉、鈣、氯,防止電解質(zhì)平衡紊亂。

4)觀察血糖、尿糖,二氧化碳結(jié)合力的變化,嚴(yán)防低血糖。

5)觀察神志、意識(shí)等中樞神經(jīng)功能。護(hù)理

一、嚴(yán)密觀察病情二、按重癥護(hù)理保持病室安靜,空氣新鮮,并備齊急救藥品和設(shè)備等便于搶救。注意保持呼吸道通暢,持續(xù)性低流量吸氧,增加腦組織供血供氧,保護(hù)腦細(xì)胞,取側(cè)臥位或平臥位頭偏向一側(cè),預(yù)防肺部感染。二、按重癥護(hù)理安全護(hù)理

躁動(dòng)及意識(shí)障礙的病人為防止其意外拔管及墜床,應(yīng)予適當(dāng)?shù)闹w約束。跟患者及家屬解釋說明適當(dāng)約束的必要性和重要性,以取得其支持和配合。約束的部位予棉墊等保護(hù)皮膚,2小時(shí)觀察其皮膚有無發(fā)紅,破潰,每班要進(jìn)行交班。安全護(hù)理躁動(dòng)及意識(shí)障礙的病人為防止其意外拔管及墜床,應(yīng)予適四、嘔吐的護(hù)理一般床旁需備吸痰裝置,必要時(shí)備電動(dòng)吸引器。床頭應(yīng)墊與中單防止嘔吐時(shí)弄臟床單位,嘔吐時(shí)頭偏向一側(cè),觀察嘔吐物的量、顏色、性狀,及時(shí)清理嘔吐物五、皮膚護(hù)理,預(yù)防褥瘡勤翻身,勤擦洗,勤更換,以杜絕褥瘡的發(fā)生。因一旦發(fā)生將加重病情,延長病程,嚴(yán)重者甚至繼發(fā)感染引起敗血癥而危及生命。注意保暖,避免燙傷。四、嘔吐的護(hù)理六、口腔護(hù)理由于患者機(jī)體內(nèi)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,抵抗力降低,暫未進(jìn)食,因而細(xì)菌可在口腔內(nèi)迅速繁殖,易致口腔氣味重,進(jìn)而產(chǎn)生炎癥,潰瘍等,通過口腔護(hù)理可保持口腔清潔、濕潤。七、留置導(dǎo)尿護(hù)理患者尿失禁,易污濕床單,故留置導(dǎo)尿,并做好相應(yīng)的護(hù)理。糖尿病酮癥酸中毒課課件八、心理護(hù)理

因糖尿病是一種慢性終身性疾病,長期服藥、病情遷延反復(fù)及長期需要控制飲食,易并發(fā)各種并發(fā)癥,患者一旦出現(xiàn)并發(fā)癥,病情危重,病死率較高,易加重患者心理負(fù)擔(dān),產(chǎn)生悲觀失望及恐懼心理等不良情緒,護(hù)理人員應(yīng)告知患者本病可防,重點(diǎn)在于防止誘發(fā)因素,控制飲食,定量定期服藥,配合治療,以消除患者恐懼心理,使各種治療護(hù)理措施得以實(shí)施,取得患者的配合。八、心理護(hù)理

健康指導(dǎo)定期進(jìn)行全面檢查:對(duì)血糖、尿糖、酮體進(jìn)行監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)進(jìn)行治療。■生活要有規(guī)律:必須合理地控制飲食,堅(jiān)持體育鍛煉,保證充足的睡眠,增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力。胰島素注射的方法,降糖藥的服用■避免同傳染病患者接觸:以防感染。有感染時(shí)應(yīng)積極治療?!霰苊飧鞣N誘因:有應(yīng)激情況時(shí)應(yīng)隨時(shí)調(diào)整胰島素用量。■注意勞逸結(jié)合,防止過度勞累?!鋈绯霈F(xiàn)厭食、惡心、嘔吐等癥狀時(shí)應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診:檢查血糖和尿酮體,以便早診斷早治療。厭食是酮癥酸中毒的早期信號(hào),要特別引起警惕?!鰢诓∪穗S身攜帶糖尿病保健卡,注明診斷,家庭住址,以防萬一發(fā)生酮癥昏迷便于搶救。健康指導(dǎo)定期進(jìn)行全面檢查:糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

急診科Selina.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)

急診科Selina.糖尿病酮癥酸中毒:體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)激素增加,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂出現(xiàn)的臨床綜合癥。是內(nèi)科急癥,要求迅速合理治療。糖尿病酮癥酸中毒:體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)激素增加,引起糖DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥,也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1:12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥,也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當(dāng)嚴(yán)重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置湔T因

感染誘因發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常:酮癥pH<7.35:酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水,電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2,3-二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐發(fā)病機(jī)制與病理生理胰島素臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重:肢軟無力,極度口渴,多飲多尿,體重下降。消化道癥狀:厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛??崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀:代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞,可引起深而快的呼吸;當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠,繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙,昏迷者約10%。脫水和休克癥狀:中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少,皮膚干燥、眼球下陷等;脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭,如血壓下降、心率加速,重者可危及生命。臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重:肢軟無力,極度口渴,多飲多尿,體重輔助檢查血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水,>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血癥。>5mmol/L時(shí)提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖:強(qiáng)陽性。尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1,提示血容量不足。輔助檢查血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3m輔助檢查電解質(zhì)血鈉:一般<135mmol/L,少數(shù)正常,亦可高于正常。血氯:初期可低,明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀:一般初期正?;虻停倌蚨退嶂卸緡?yán)重可升高。血磷、鎂:亦可降至正常以下。輔助檢查電解質(zhì)輔助檢查血酸度:

酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi);失代償期常pH<7.35。CO2結(jié)合力降低。陰離子間隙:正常8~16,DKA時(shí)增大。血漿滲透壓:多正?;蜉p度升高。如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式:血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象:紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高;白細(xì)胞在無感染的情況下可增高,提示了失水后血液濃縮。

輔助檢查血酸度:酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi);失代償期常

DKA分級(jí)輕度僅有酮癥,無酸中毒,即糖尿病酮癥。中度有酮癥,有輕度酸中毒,即糖尿病酮癥酸中毒。重度酸中毒伴有意識(shí)障礙,即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。或雖無意識(shí)障礙,但co2CP<10mmol/L

與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥:熱量攝入不足,體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥:大量飲酒而碳水化合物攝入過少,出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體(-)或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕,無糖尿病史,經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。

與其它“陰離子”酸中毒鑒別

“陰離子”酸中毒除見于:DKA、酗酒、饑餓外,還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭;其他:藥物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。與其它酮癥酸中毒鑒別饑餓性酮癥:熱量攝入不足,體內(nèi)脂肪大量治療治療治療目的降低血糖,消除酮體;恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸過度的釋放;糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào),恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則:立即補(bǔ)充胰島素;立即補(bǔ)液,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量;補(bǔ)鉀;糾正酸中毒;消除誘因;治療并發(fā)癥。治療目的降低血糖,消除酮體;恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利補(bǔ)液

輸液是搶救DKA首要的,及其關(guān)鍵的措施。補(bǔ)液的目的是擴(kuò)容。糾正失水,降低血滲透壓,恢復(fù)有效血容量。快速建立2~3條靜脈通道,糾正水和電解質(zhì)失調(diào),維持酸堿平衡,糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。一般先輸?shù)葷B氯化鈉液,開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快,在2h內(nèi)輸入1000~2000ml補(bǔ)充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能,以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量,必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。補(bǔ)液

輸液是搶救DKA首要的,及其關(guān)鍵的措施。補(bǔ)液的目的

第2至第6h輸入1000~2000ml,第一天補(bǔ)液量4000~5000ml,甚至達(dá)6000-8000ml。低血壓或休克者可輸膠體溶液。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右時(shí),可開始輸入5%GS,防止低血糖發(fā)生。可同時(shí)開始胃腸道補(bǔ)液,不能主動(dòng)飲水者,可由胃管補(bǔ)充溫開水,頭2小時(shí)約500-1000ml,以后按病情調(diào)整。若是有嘔吐,明顯胃腸脹氣,上消化道出血者則不宜采取此措施。第2至第6h輸入1000~2000ml,第一天補(bǔ)液量4胰島素治療胰島素劑型:一律采用短效胰島素。胰島素劑量:目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時(shí)每公斤體重0.1U速度,持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑:持續(xù)靜滴,為目前首選。血糖下降速度每小時(shí)3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降,胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1~13.9mmol/L,改輸5%葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。胰島素治療胰島素劑型:一律采用短效胰島素。糾正酸中毒

酸中毒對(duì)機(jī)體影響:(1)血PH值<7.0,抑制心肌收縮力,引起心律失常;(2)血PH值與通氣功能關(guān)系血PH值<7.2,通氣功能酸中毒大呼吸;血PH值<7.0,抑制呼吸中樞;(3)胰島素敏感性下降糾正酸中毒糾正酸中毒

目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多,通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生,促進(jìn)酮體的氧化,且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽,DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。糾正酸中毒

目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因D補(bǔ)堿指征血pH<7.0;糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1;CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L;呼吸抑制;嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L);對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓;治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒;乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量:一般使用碳酸氫鈉,不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol,相當(dāng)于5%NaHCO384ml,用注射用水稀釋成1.25%溶液,靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后,即可停止補(bǔ)堿補(bǔ)堿指征血pH<7.0;補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重,即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常,但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低,患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī):如開始血鉀在正常范圍(4.5~5.5mmol/L),可暫不補(bǔ)鉀,但需嚴(yán)密監(jiān)測,一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ);血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量:補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~9g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。補(bǔ)鉀速度快者,必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn),血鉀正常,已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢,補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重,即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左并發(fā)癥的治療并發(fā)癥的治療低血容量休克原因:DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失;使用胰島素治療后,糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少,引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí),需考慮其他因素,如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品,同時(shí)避免使血糖下降過快,如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物低血容量休克原因:DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫,甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補(bǔ)液過快過量,引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生,一旦發(fā)生,死亡率很高。對(duì)此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液,輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫,甚至呼吸窘迫綜合胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高,其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高時(shí)應(yīng)注意胰腺炎的存在,此多為亞臨床型的,可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高,其中48%為胰腺型急性心梗

心??蔀镈KA的并發(fā)癥,也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變,無痛性心梗常見,如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí),應(yīng)注意心梗的存在。

急性心梗

心??蔀镈KA的并發(fā)癥,也可促發(fā)DKA。是DKA死其他

感染:根據(jù)患者情況,結(jié)合病原學(xué)檢查,選用合適的抗菌素。腦水腫腎功能不全腦血栓胃腸道表現(xiàn);因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張,用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃,清除殘留食物,防止吸入性肺炎。其他

感染:根據(jù)患者情況,結(jié)合病原學(xué)檢查,選用合適的抗治愈標(biāo)準(zhǔn):癥狀消失,失水糾正,神志、血壓正常。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論