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兒童肺炎支原體肺炎中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組.兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識(2021年版)[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志,2021,30(17).“Mycoplasmapneumoniaeinfectioninchildren〞inUpToDate黃曉芳北京大學(xué)第一醫(yī)院兒童肺炎支原體肺炎中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組.兒童肺炎支1背景肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae,MP)是兒童社區(qū)獲得性肺炎(Community—acquiredpneumonia,CAP)的重要病原之一,肺炎支原體肺炎(Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP)占住院兒童CAP的10%一40%。背景肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae,2病原及發(fā)病機(jī)制MP屬于柔膜體綱,支原體屬,革蘭染色陰性難以用光學(xué)顯微鏡觀察,電鏡下觀察由3層膜構(gòu)造組成,內(nèi)外層為蛋白質(zhì)及多糖,中層為含膽固醇的脂質(zhì)成分,形態(tài)構(gòu)造不對稱,一端細(xì)胞膜向外延伸形成黏附細(xì)胞器,黏附于呼吸道上皮。MP直徑為2~5μm,是最小的原核致病微生物,缺乏細(xì)胞壁。病原及發(fā)病機(jī)制MP屬于柔膜體綱,支原體屬,革蘭染色陰性3病原及發(fā)病機(jī)制致病機(jī)制復(fù)雜,可能與以下因素有關(guān)MP侵入呼吸道后,借滑行運(yùn)動定位于纖毛之問,通過黏附細(xì)胞器上的P1黏附素等黏附于上皮細(xì)胞外表,抵抗黏膜纖毛的去除和吞噬細(xì)胞的吞噬;MP黏附于宿主細(xì)胞后其合成的H2O2可引起呼吸道上皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激反響,并分泌社區(qū)獲得性肺炎呼吸窘迫綜合征(CARDS)毒素等對呼吸道上皮造成損傷;MP感染除引起呼吸系統(tǒng)病癥外,同時也能引起其他系統(tǒng)的表現(xiàn),提示免疫因素包括固有免疫及適應(yīng)性免疫的多個環(huán)節(jié)在MP感染的致病中起重要的作用。病原及發(fā)病機(jī)制致病機(jī)制復(fù)雜,可能與以下因素有關(guān)4HeJ,LiuM,YeZ,etal.InsightsintothepathogenesisofMycoplasmapneumoniae(Review).[J].MolecularMedicineReports,2016.HeJ,LiuM,YeZ,etal.Insi5流行病學(xué)特點(diǎn)MPP好發(fā)于學(xué)齡期兒童,近年來5歲以下兒童MPP的報道有增多;經(jīng)飛沫和直接接觸傳播,潛伏期l~3周,潛伏期內(nèi)至病癥緩解數(shù)周均有傳染性。MP感染可發(fā)生在任何季節(jié),不同地區(qū)的流行季節(jié)有差異,我國北方地區(qū)秋冬季多見,南方地區(qū)那么是夏秋季節(jié)高發(fā)。從密切接觸的親屬及社區(qū)開場流行,容易在幼兒園、學(xué)校等人員密集的環(huán)境中發(fā)生。每3~7年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行,流行時間可長達(dá)1年,流行年份的發(fā)病率可到達(dá)非流行年份的數(shù)倍。流行病學(xué)特點(diǎn)MPP好發(fā)于學(xué)齡期兒童,近年來5歲以下兒童MP6臨床表現(xiàn)MP進(jìn)人體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染病癥,有報道采用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈反響(RT—PCR)檢測無呼吸道感染病癥的兒童,發(fā)現(xiàn)MP攜帶率為21.2%。起病可急可緩,以發(fā)熱和咳嗽為主要表現(xiàn)。中高度發(fā)熱多見,也可低熱或無熱。局部患兒發(fā)熱時伴畏寒、頭痛、胸痛、胸悶等病癥。臨床表現(xiàn)MP進(jìn)人體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染病癥,有報道采用實(shí)時熒7臨床表現(xiàn)—呼吸系統(tǒng)病初大多呈陣發(fā)性干咳,少數(shù)有黏痰,偶有痰中帶血絲,咳嗽會逐漸加劇,個別患兒可出現(xiàn)百日咳樣痙咳,病程可持續(xù)2周甚至更長。多數(shù)患兒精神狀況良好,嬰幼兒病癥相對較重,可出現(xiàn)喘息或呼吸困難。年長兒肺部濕噦音出現(xiàn)相對較晚,可有肺部實(shí)變體征。MPP重癥病例可合并胸腔積液和肺不張,也可發(fā)生縱隔積氣和氣胸、壞死性肺炎等。少數(shù)患兒表現(xiàn)危重,開展迅速,可出現(xiàn)呼吸窘迫,甚至需要呼吸支持或體外膜肺支持,可導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)—呼吸系統(tǒng)病初大多呈陣發(fā)性干咳,少數(shù)有黏痰,偶有痰中8臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)大約25%的MPP患兒有其他系統(tǒng)表現(xiàn),也有一些患兒肺外表現(xiàn)明顯而呼吸道病癥輕微。常發(fā)生在起病2d至數(shù)周有報道,對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的MP感染更易有其他系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)大約25%的MPP患兒有其他系統(tǒng)表現(xiàn),也9臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)皮膚、黏膜損傷常見皮膚程度不一、表現(xiàn)多樣,斑丘疹多見,重者表現(xiàn)為斯-瓊綜合征(Stevens—Johnsonsyndrome);黏膜損傷通常累及口腔、結(jié)膜和泌尿道,可表現(xiàn)為水泡、糜爛和潰瘍。心血管系統(tǒng)受累亦較常見,多為心肌損害,也可引起心內(nèi)膜炎及心包炎、血管炎,可出現(xiàn)胸悶、頭暈、心悸、面色蒼白、出冷汗等病癥。血液系統(tǒng)以自身免疫性溶血性貧血常見,其他還有ITP及單核細(xì)胞增多癥、噬血細(xì)胞綜合征、DIC等。MP感染還可導(dǎo)致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞。臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)皮膚、黏膜損傷常見10臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭一巴雷綜合征(Guillain—Barresyndrome)、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水等表現(xiàn)。消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙,少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。其他尚有腎小球腎炎和IgA腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結(jié)膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關(guān)節(jié)炎及橫紋肌溶解等。臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭一巴雷綜合征(Guilla11難治性肺炎支原體肺炎(RefractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP)MPP經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以上,臨床征象加重、仍持續(xù)發(fā)熱、肺部影像學(xué)加重者,可考慮為RMPP。年長兒多見,病情較重,常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。胸部影像學(xué)進(jìn)展性加重,表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴(kuò)大、密度增高、胸腔積液,甚至有壞死性肺炎和肺膿腫。RMPP容易累及其他系統(tǒng),甚至引起多器官功能障礙。難治性肺炎支原體肺炎(RefractoryMycoplas12輔助檢查—胸片MPP的早期肺部體征往往不明顯,因此,臨床上如疑心MPP,應(yīng)及時行胸部x線檢查,可表現(xiàn)以下4種類型:與小葉性肺炎相似的點(diǎn)狀或小斑片狀浸潤影與病毒性肺炎類似的間質(zhì)性改變與細(xì)菌性肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實(shí)質(zhì)浸潤影單純的肺門淋巴結(jié)腫大型嬰幼兒多表現(xiàn)為間質(zhì)病變或散在斑片狀陰影,年長兒那么以肺實(shí)變及胸腔積液多見單靠胸部X線很難將MPP與其他病原菌肺炎相鑒別輔助檢查—胸片MPP的早期肺部體征往往不明顯,因此,臨床上如13輔助檢查—胸部CTMPP的CT影像可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影、磨玻璃影、支氣管壁增厚、馬賽克征、樹芽征、支氣管充氣征、支氣管擴(kuò)張、淋巴結(jié)大、胸腔積液等。胸部CT檢查較普通胸片可提供更多的診斷信息,同時有助于與肺結(jié)核等其他肺部疾病相鑒別,但需要嚴(yán)格掌握CT檢查的適應(yīng)征。肺實(shí)變較間質(zhì)病變吸收慢,合并混合感染時吸收亦慢。一般在4周時大局部吸收,8周時完全吸收。輔助檢查—胸部CTMPP的CT影像可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影14病原學(xué)診斷別離培養(yǎng)從肺炎患兒咽喉、鼻咽部、胸水或體液中別離出MP是診斷的可靠標(biāo)準(zhǔn),但常規(guī)培養(yǎng)需10一14d甚至更長時間,對臨床早期診斷的意義不大,常用于回憶性診斷和研究??焖倥囵B(yǎng)敏感性和特異性均不高,價值有限。非特異性血清學(xué)診斷冷凝集試驗(yàn)(CA),MP感染時陽性率僅為50%左右腺病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒等感染也可誘導(dǎo)血清冷凝集素的產(chǎn)生,故僅作為MP感染的參考特異性血清學(xué)診斷單次測定MP-IgM陽性對診斷MP的近期感染有價值恢復(fù)期和急性期MP-IgM或IgG抗體滴度呈4倍或4倍以上增高或減低時MP-IgM一般感染后4—5d才出現(xiàn),持續(xù)1~3個月甚至更長,嬰幼兒由于免疫功能不完善、產(chǎn)生抗體的能力較低,可能出現(xiàn)假陰性或低滴度的抗體病原學(xué)診斷別離培養(yǎng)MP-IgM一般感染后4—5d才出現(xiàn),持15病原學(xué)診斷核酸診斷:特異性強(qiáng)、敏感、快速,可用于早期診斷。RT-PCR技術(shù):可以定性、定量分析環(huán)介導(dǎo)的等溫擴(kuò)增(LAMP)技術(shù):恒溫條件易實(shí)現(xiàn),并能滿足基層和現(xiàn)場調(diào)查的需要RNA恒溫擴(kuò)增實(shí)時熒光檢測(SAT)技術(shù):能反映MP在人體內(nèi)的生存情況,為疾病分期提供參考核酸擴(kuò)增診斷技術(shù)不受年齡、產(chǎn)生抗體的能力、病程早晚及用藥等因素的影響,在MP感染早期的檢出率最高,但要與MP感染后的攜帶狀態(tài)區(qū)別。MP感染后1個月時其DNA的檢出率仍然高達(dá)50%,MP—DNA持續(xù)攜帶的中位數(shù)時間為7周,個別長達(dá)7個月之久!病原學(xué)診斷核酸診斷:特異性強(qiáng)、敏感、快速,可用于早期診斷。M16其他檢查血常規(guī)+CRP:WBC計(jì)數(shù)多正常,重癥患兒的WBC計(jì)數(shù)可>10×109/L或<4×109/L,局部患兒出現(xiàn)PLT增多。CRP是急性時相炎癥指標(biāo),有報道RMPP或重癥MPP患兒多明顯升高。PCT濃度不能用以區(qū)分MP和非MP病原;血清學(xué)檢查:RMPP或重癥MPP患兒血清LDH多明顯升高,可作為給予全身糖皮質(zhì)激素治療的參考指標(biāo);少數(shù)患兒的Coombs試驗(yàn)陽性;D二聚體檢測那么有助于判斷是否存在高凝狀態(tài)。其他檢查血常規(guī)+CRP:WBC計(jì)數(shù)多正常,重癥患兒的WBC17診斷與鑒別診斷肺炎的表現(xiàn)和/或影像學(xué)改變,結(jié)合MP病原學(xué)檢查即可診斷為MPP。需要與細(xì)菌性肺炎、肺結(jié)核、支氣管異物、肺炎衣原體肺炎、病毒性肺炎等疾病鑒別。局部可混合細(xì)菌或病毒感染。診斷與鑒別診斷肺炎的表現(xiàn)和/或影像學(xué)改變,結(jié)合MP病原學(xué)檢18治療—抗生素選擇大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:目前治療兒童MPP的首選抗菌藥物。阿奇霉素〔第2代〕用法:10mg/(kg·d)qd,輕癥3d為1個療程,重癥可連用5~7d,4d后可重復(fù)第2個療程。對于嬰兒,阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑的使用要慎重。Azithromycin10mg/kginonedose(maximumdose500mg)onthefirstdayand5mg/kginonedose(maximumdose250mg)forfourdays紅霉素〔第1代〕用法:10~15mg/(kg·次)q12h,療程10~14d,個別嚴(yán)重者可適當(dāng)延長。Erythromycin30to40mg/kgperdayinfourdivideddoses(maximumdailydose2g)for10days停藥依據(jù)臨床病癥、影像學(xué)表現(xiàn)以及炎性指標(biāo)決定,不宜以肺部實(shí)變完全吸收和抗體陰性或MP—DNA轉(zhuǎn)陰作為停藥指征。治療—抗生素選擇大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:目前治療兒童MPP的首選19治療—抗生素選擇非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:該類藥物包括多西環(huán)素、米諾環(huán)素(美滿霉素)、替加環(huán)素等,因可能使牙齒發(fā)黃或牙釉質(zhì)發(fā)育不良等不良反響,應(yīng)用于8歲以上患兒。美滿霉素:首劑4mg/kg,2-4mg/kg*d維持〔分2次〕喹諾酮類抗生素該類藥物與MP的DNA解旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ發(fā)生交替作用,干擾和抑制蛋白質(zhì)合成,對MP有抑制作用本藥可能對骨骼發(fā)育產(chǎn)生不良影響,18歲以下兒童使用受到限制Levofloxacin〔fortheMacrolideresistanceMPP〕?≥6monthsand<5years–10mg/kgperdoseevery12hoursfor10days(maximumdailydose750mg)for10days?≥5years–10mg/kgperdoseonceperday(maximumdailydose500mg)for10days混合感染的治療:假設(shè)有合并其他病原微生物的證據(jù),那么參照CAP指南選擇聯(lián)用其他抗菌藥物。治療—抗生素選擇非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:20治療—激素應(yīng)用對MPP急性期患兒,如有明顯咳嗽、喘息,胸部X線顯示肺部有明顯炎癥反響及肺不張,可應(yīng)用吸入型糖皮質(zhì)激素,療程1~3周。急性起病、開展迅速且病情嚴(yán)重的MPP,尤其是RMPP可考慮使用全身糖皮質(zhì)激素。多數(shù)研究采用常規(guī)劑量與短療程,甲潑尼龍1~2mg/(kg·d),療程3—5d也有研究采用沖擊療法取得良好的效果持續(xù)高熱大于7d、CRP>110mg/L,中性粒細(xì)胞%>0.78,血清LDH>478IU/L,血清鐵蛋白>328g/L及肺CT提示整葉致密影,可能預(yù)示常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素治療效果不佳。治療—激素應(yīng)用對MPP急性期患兒,如有明顯咳嗽、喘息,胸部X21治療—其他丙種球蛋白:不常規(guī)推薦用于普通MPP的治療如果合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、免疫性溶血性貧血、ITP等自身免疫性疾病時,可考慮應(yīng)用一般采用1g/(kg·d),1~2d纖維支氣管鏡:已成為兒科呼吸疾病診治中平安、有效和不可缺少的手段。MPP患兒常有呼吸道黏液阻塞,甚至較大的支氣管塑形分泌物栓塞,少數(shù)可有支氣管炎癥性狹窄甚至肉芽增生,及時解除呼吸道阻塞對減輕高熱等病癥、促進(jìn)肺復(fù)張、減少后遺癥的發(fā)生有重要意義。治療—其他丙種球蛋白:不常規(guī)推薦用于普通MPP的治療22Case1#7歲女童,急性起病“發(fā)熱、咳嗽5天〞天來診Tmax39.4℃,熱峰2~3次/天,伴咳嗽劇烈,刺激性干咳為主,口服阿奇霉素2天,咳嗽略好轉(zhuǎn)PE:精神反響可,咽充血,雙側(cè)扁桃體II°,無膿,雙肺呼吸音粗,未聞及羅音,心腹〔-〕血常規(guī):WBC9.53*109/L,Neu%62.6%,Lym%20.3%,CRP77mg/LX-rayCase1#7歲女童,急性起病23雙肺紋理增多,右肺上葉可見大片高密度影,邊界清晰,右側(cè)上葉水平裂上抬,右肺門影增大——右肺上葉炎癥,伴右肺上葉膨脹不全可能病原?典型嗎?雙肺紋理增多,右肺上葉可見大片高密度影,邊界清晰,右側(cè)上葉水24Thankyou!!Thankyou!!25兒童肺炎支原體肺炎中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組.兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識(2021年版)[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志,2021,30(17).“Mycoplasmapneumoniaeinfectioninchildren〞inUpToDate黃曉芳北京大學(xué)第一醫(yī)院兒童肺炎支原體肺炎中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會呼吸學(xué)組.兒童肺炎支26背景肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae,MP)是兒童社區(qū)獲得性肺炎(Community—acquiredpneumonia,CAP)的重要病原之一,肺炎支原體肺炎(Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP)占住院兒童CAP的10%一40%。背景肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae,27病原及發(fā)病機(jī)制MP屬于柔膜體綱,支原體屬,革蘭染色陰性難以用光學(xué)顯微鏡觀察,電鏡下觀察由3層膜構(gòu)造組成,內(nèi)外層為蛋白質(zhì)及多糖,中層為含膽固醇的脂質(zhì)成分,形態(tài)構(gòu)造不對稱,一端細(xì)胞膜向外延伸形成黏附細(xì)胞器,黏附于呼吸道上皮。MP直徑為2~5μm,是最小的原核致病微生物,缺乏細(xì)胞壁。病原及發(fā)病機(jī)制MP屬于柔膜體綱,支原體屬,革蘭染色陰性28病原及發(fā)病機(jī)制致病機(jī)制復(fù)雜,可能與以下因素有關(guān)MP侵入呼吸道后,借滑行運(yùn)動定位于纖毛之問,通過黏附細(xì)胞器上的P1黏附素等黏附于上皮細(xì)胞外表,抵抗黏膜纖毛的去除和吞噬細(xì)胞的吞噬;MP黏附于宿主細(xì)胞后其合成的H2O2可引起呼吸道上皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激反響,并分泌社區(qū)獲得性肺炎呼吸窘迫綜合征(CARDS)毒素等對呼吸道上皮造成損傷;MP感染除引起呼吸系統(tǒng)病癥外,同時也能引起其他系統(tǒng)的表現(xiàn),提示免疫因素包括固有免疫及適應(yīng)性免疫的多個環(huán)節(jié)在MP感染的致病中起重要的作用。病原及發(fā)病機(jī)制致病機(jī)制復(fù)雜,可能與以下因素有關(guān)29HeJ,LiuM,YeZ,etal.InsightsintothepathogenesisofMycoplasmapneumoniae(Review).[J].MolecularMedicineReports,2016.HeJ,LiuM,YeZ,etal.Insi30流行病學(xué)特點(diǎn)MPP好發(fā)于學(xué)齡期兒童,近年來5歲以下兒童MPP的報道有增多;經(jīng)飛沫和直接接觸傳播,潛伏期l~3周,潛伏期內(nèi)至病癥緩解數(shù)周均有傳染性。MP感染可發(fā)生在任何季節(jié),不同地區(qū)的流行季節(jié)有差異,我國北方地區(qū)秋冬季多見,南方地區(qū)那么是夏秋季節(jié)高發(fā)。從密切接觸的親屬及社區(qū)開場流行,容易在幼兒園、學(xué)校等人員密集的環(huán)境中發(fā)生。每3~7年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行,流行時間可長達(dá)1年,流行年份的發(fā)病率可到達(dá)非流行年份的數(shù)倍。流行病學(xué)特點(diǎn)MPP好發(fā)于學(xué)齡期兒童,近年來5歲以下兒童MP31臨床表現(xiàn)MP進(jìn)人體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染病癥,有報道采用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈反響(RT—PCR)檢測無呼吸道感染病癥的兒童,發(fā)現(xiàn)MP攜帶率為21.2%。起病可急可緩,以發(fā)熱和咳嗽為主要表現(xiàn)。中高度發(fā)熱多見,也可低熱或無熱。局部患兒發(fā)熱時伴畏寒、頭痛、胸痛、胸悶等病癥。臨床表現(xiàn)MP進(jìn)人體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染病癥,有報道采用實(shí)時熒32臨床表現(xiàn)—呼吸系統(tǒng)病初大多呈陣發(fā)性干咳,少數(shù)有黏痰,偶有痰中帶血絲,咳嗽會逐漸加劇,個別患兒可出現(xiàn)百日咳樣痙咳,病程可持續(xù)2周甚至更長。多數(shù)患兒精神狀況良好,嬰幼兒病癥相對較重,可出現(xiàn)喘息或呼吸困難。年長兒肺部濕噦音出現(xiàn)相對較晚,可有肺部實(shí)變體征。MPP重癥病例可合并胸腔積液和肺不張,也可發(fā)生縱隔積氣和氣胸、壞死性肺炎等。少數(shù)患兒表現(xiàn)危重,開展迅速,可出現(xiàn)呼吸窘迫,甚至需要呼吸支持或體外膜肺支持,可導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)—呼吸系統(tǒng)病初大多呈陣發(fā)性干咳,少數(shù)有黏痰,偶有痰中33臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)大約25%的MPP患兒有其他系統(tǒng)表現(xiàn),也有一些患兒肺外表現(xiàn)明顯而呼吸道病癥輕微。常發(fā)生在起病2d至數(shù)周有報道,對大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的MP感染更易有其他系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)大約25%的MPP患兒有其他系統(tǒng)表現(xiàn),也34臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)皮膚、黏膜損傷常見皮膚程度不一、表現(xiàn)多樣,斑丘疹多見,重者表現(xiàn)為斯-瓊綜合征(Stevens—Johnsonsyndrome);黏膜損傷通常累及口腔、結(jié)膜和泌尿道,可表現(xiàn)為水泡、糜爛和潰瘍。心血管系統(tǒng)受累亦較常見,多為心肌損害,也可引起心內(nèi)膜炎及心包炎、血管炎,可出現(xiàn)胸悶、頭暈、心悸、面色蒼白、出冷汗等病癥。血液系統(tǒng)以自身免疫性溶血性貧血常見,其他還有ITP及單核細(xì)胞增多癥、噬血細(xì)胞綜合征、DIC等。MP感染還可導(dǎo)致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞。臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)皮膚、黏膜損傷常見35臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭一巴雷綜合征(Guillain—Barresyndrome)、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水等表現(xiàn)。消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙,少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。其他尚有腎小球腎炎和IgA腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結(jié)膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關(guān)節(jié)炎及橫紋肌溶解等。臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭一巴雷綜合征(Guilla36難治性肺炎支原體肺炎(RefractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP)MPP經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以上,臨床征象加重、仍持續(xù)發(fā)熱、肺部影像學(xué)加重者,可考慮為RMPP。年長兒多見,病情較重,常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等。胸部影像學(xué)進(jìn)展性加重,表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴(kuò)大、密度增高、胸腔積液,甚至有壞死性肺炎和肺膿腫。RMPP容易累及其他系統(tǒng),甚至引起多器官功能障礙。難治性肺炎支原體肺炎(RefractoryMycoplas37輔助檢查—胸片MPP的早期肺部體征往往不明顯,因此,臨床上如疑心MPP,應(yīng)及時行胸部x線檢查,可表現(xiàn)以下4種類型:與小葉性肺炎相似的點(diǎn)狀或小斑片狀浸潤影與病毒性肺炎類似的間質(zhì)性改變與細(xì)菌性肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實(shí)質(zhì)浸潤影單純的肺門淋巴結(jié)腫大型嬰幼兒多表現(xiàn)為間質(zhì)病變或散在斑片狀陰影,年長兒那么以肺實(shí)變及胸腔積液多見單靠胸部X線很難將MPP與其他病原菌肺炎相鑒別輔助檢查—胸片MPP的早期肺部體征往往不明顯,因此,臨床上如38輔助檢查—胸部CTMPP的CT影像可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影、磨玻璃影、支氣管壁增厚、馬賽克征、樹芽征、支氣管充氣征、支氣管擴(kuò)張、淋巴結(jié)大、胸腔積液等。胸部CT檢查較普通胸片可提供更多的診斷信息,同時有助于與肺結(jié)核等其他肺部疾病相鑒別,但需要嚴(yán)格掌握CT檢查的適應(yīng)征。肺實(shí)變較間質(zhì)病變吸收慢,合并混合感染時吸收亦慢。一般在4周時大局部吸收,8周時完全吸收。輔助檢查—胸部CTMPP的CT影像可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影39病原學(xué)診斷別離培養(yǎng)從肺炎患兒咽喉、鼻咽部、胸水或體液中別離出MP是診斷的可靠標(biāo)準(zhǔn),但常規(guī)培養(yǎng)需10一14d甚至更長時間,對臨床早期診斷的意義不大,常用于回憶性診斷和研究??焖倥囵B(yǎng)敏感性和特異性均不高,價值有限。非特異性血清學(xué)診斷冷凝集試驗(yàn)(CA),MP感染時陽性率僅為50%左右腺病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒等感染也可誘導(dǎo)血清冷凝集素的產(chǎn)生,故僅作為MP感染的參考特異性血清學(xué)診斷單次測定MP-IgM陽性對診斷MP的近期感染有價值恢復(fù)期和急性期MP-IgM或IgG抗體滴度呈4倍或4倍以上增高或減低時MP-IgM一般感染后4—5d才出現(xiàn),持續(xù)1~3個月甚至更長,嬰幼兒由于免疫功能不完善、產(chǎn)生抗體的能力較低,可能出現(xiàn)假陰性或低滴度的抗體病原學(xué)診斷別離培養(yǎng)MP-IgM一般感染后4—5d才出現(xiàn),持40病原學(xué)診斷核酸診斷:特異性強(qiáng)、敏感、快速,可用于早期診斷。RT-PCR技術(shù):可以定性、定量分析環(huán)介導(dǎo)的等溫擴(kuò)增(LAMP)技術(shù):恒溫條件易實(shí)現(xiàn),并能滿足基層和現(xiàn)場調(diào)查的需要RNA恒溫擴(kuò)增實(shí)時熒光檢測(SAT)技術(shù):能反映MP在人體內(nèi)的生存情況,為疾病分期提供參考核酸擴(kuò)增診斷技術(shù)不受年齡、產(chǎn)生抗體的能力、病程早晚及用藥等因素的影響,在MP感染早期的檢出率最高,但要與MP感染后的攜帶狀態(tài)區(qū)別。MP感染后1個月時其DNA的檢出率仍然高達(dá)50%,MP—DNA持續(xù)攜帶的中位數(shù)時間為7周,個別長達(dá)7個月之久!病原學(xué)診斷核酸診斷:特異性強(qiáng)、敏感、快速,可用于早期診斷。M41其他檢查血常規(guī)+CRP:WBC計(jì)數(shù)多正常,重癥患兒的WBC計(jì)數(shù)可>10×109/L或<4×109/L,局部患兒出現(xiàn)PLT增多。CRP是急性時相炎癥指標(biāo),有報道RMPP或重癥MPP患兒多明顯升高。PCT濃度不能用以區(qū)分MP和非MP病原;血清學(xué)檢查:RMPP或重癥MPP患兒血清LDH多明顯升高,可作為給予全身糖皮質(zhì)激素治療的參考指標(biāo);少數(shù)患兒的Coombs試驗(yàn)陽性;D二聚體檢測那么有助于判斷是否存在高凝狀態(tài)。其他檢查血常規(guī)+CRP:WBC計(jì)數(shù)多正常,重癥患兒的WBC42診斷與鑒別診斷肺炎的表現(xiàn)和/或影像學(xué)改變,結(jié)合MP病原學(xué)檢查即可診斷為MPP。需要與細(xì)菌性肺炎、肺結(jié)核、支氣管異物、肺炎衣原體肺炎、病毒性肺炎等疾病鑒別。局部可混合細(xì)菌或病毒感染。診斷與鑒別診斷肺炎的表現(xiàn)和/或影像學(xué)改變,結(jié)合MP病原學(xué)檢43治療—抗生素選擇大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:目前治療兒童MPP的首選抗菌藥物。阿奇霉素〔第2代〕用法:10mg/(kg·d)qd,輕癥3d為1個療程,重癥可連用5~7d,4d后可重復(fù)第2個療程。對于嬰兒,阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑的使用要慎重。Azithromycin10mg/kginonedose(maximumdose500mg)onthefirstdayand5mg/kginonedose(maximumdose250mg)forfourdays紅霉素〔第1代〕用法:10~15mg/(kg·次)q12h,療程10~14d,個別嚴(yán)重者可適當(dāng)延長。Erythromycin30to40mg/kgperdayinfourdivideddoses(maximumdailydose2g)for10days停藥依據(jù)臨床病癥、影像學(xué)表現(xiàn)以及炎性指標(biāo)決定,不宜以肺部實(shí)變完全吸收和抗體陰性或MP—DNA轉(zhuǎn)陰作為停藥指征。治療—抗生素選擇大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:目前治療兒童MPP的首選44治療—抗生素選擇非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物:該類藥物包括多西環(huán)素、米諾環(huán)素(美滿霉素)、替加環(huán)素等,因可能使牙齒發(fā)黃或牙釉質(zhì)發(fā)育不良等不良反響,應(yīng)用于8歲以上患兒。美滿霉素:首劑4mg/kg,2-4mg/kg*d維持〔分2次〕喹諾酮類抗生素該類藥物與MP的DNA解旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ發(fā)生交替作用,干擾和抑制蛋白質(zhì)合成,對MP有抑制作用本藥可能對骨骼發(fā)育產(chǎn)生不良影響,18歲以下兒童使用受到限制Levofloxaci
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