呼吸功能不全病生

呼吸功能不全內(nèi)呼吸外呼吸氣體在血液中運輸

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

各種病因?qū)е路喂δ軆浣档?，靜息時血氣和呼吸保持正常，但在體力活動、發(fā)熱、及感染等誘因的作用下，使呼吸負(fù)荷加重，出現(xiàn)呼吸困難、PaO2降低等病理變化稱為呼吸功能不全。呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)

或PaCO2>50mmHg(6.67kPa)

呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性一、病因和發(fā)病機制呼吸中樞抑制周圍神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸廓順應(yīng)性降低氣道狹窄或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙原因機制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓

胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%來自:直徑>2mm氣管

20%來自:直徑<2mm氣管各種原因?qū)е碌模簹夤墀d攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣外周性氣道阻塞（三）肺通氣功能障礙時的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化:

PaO2↓,PaCO2↑二、肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細(xì)胞毛細(xì)血管血漿肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成

彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時間縮短心輸出量增加和肺血流加快

彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

正常平均為4/5=0.8L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積1.部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多下降VA/Q

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流。VA/Q功能性分流見于

慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達(dá)60%～70%VA/Q↑部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小失調(diào)的血氣變化Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%-3%。

肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與。

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析

ALI引起呼衰的機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣↑

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機制）

二、呼吸衰竭時主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴(yán)重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴(yán)重紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒

缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多代謝性堿中毒 因缺氧引起代償性過度通氣，大量二氧化碳排出過多，血碳酸濃度降低。呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+濃度升高血清氯濃度降低呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。舉例肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺動脈壓升高缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺A壓升高→增加右心后負(fù)荷持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓

肺小血管長期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺A高壓代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高肺血管床的大量破壞→肺動脈高壓缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負(fù)荷增加4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張腦細(xì)胞水腫：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障礙腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷→通透性增高酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中樞抑制腦內(nèi)磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細(xì)胞損傷5.腎或胃腸功能變化缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭。缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。呼吸衰竭的防治原則防治原