睡眠呼吸暫停綜合征的腎損害

1睡眠呼吸暫停綜合征的腎臟損害2SAS會(huì)引起

Definition

SAS是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征

4常用術(shù)語(yǔ)AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex)，又稱(chēng)RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度<90%時(shí)間占監(jiān)測(cè)總時(shí)間百分比ODI4即血減飽和度指數(shù)，指每小時(shí)血氧飽和度下降≥4%的次數(shù)RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時(shí)間指數(shù)(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最長(zhǎng)暫停時(shí)間最長(zhǎng)的一次呼吸暫停持續(xù)時(shí)間DiagnosticCriteria

睡眠呼吸暫停綜合征是指每晚7小時(shí)睡眠中，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小時(shí)以上

6打鼾睡眠呼吸暫停SAS阻塞性O(shè)SAS中樞性CSAS混合性MSAS7

Wisconsin睡眠多中心研究：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)發(fā)病率：男性4%，女性2%。3、OSAS的發(fā)病情況

病因和主要危險(xiǎn)因素

1、肥胖：體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重的20%或以上，體重指數(shù)（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；2、年齡：成年后隨年齡增長(zhǎng)患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別：男性患病者明顯多于女性；4、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過(guò)長(zhǎng)、過(guò)粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等；5、家族史；6、長(zhǎng)期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物病因和主要危險(xiǎn)因素

7、長(zhǎng)期重度吸煙；8、其它相關(guān)疾?。喊谞钕俟δ艿拖?、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長(zhǎng)期胃食管返流等。

病因和主要危險(xiǎn)因素

Pathogenesis呼吸中樞對(duì)各種不同刺激的反應(yīng)性減低鼻、咽部位狹窄睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的可塌陷性增加臨床表現(xiàn)一

白天癥狀：嗜睡困倦乏力晨起血壓升高和頭痛記憶力下降、智力減退、注意力不集中食管返流引起燒心、胸骨后疼痛煩躁、焦慮，情緒低落臨床表現(xiàn)二

夜間癥狀：打鼾躁動(dòng)、多夢(mèng)呼吸暫停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身體翻動(dòng)、四肢亂動(dòng)等現(xiàn)象）缺氧，口唇紫紺、脈率不齊夢(mèng)游、遺尿、陽(yáng)萎臨床表現(xiàn)三

主要癥狀：睡眠打鼾并有呼吸間隙。繼發(fā)癥狀：當(dāng)患者出現(xiàn)高血壓、心律失常、肺心病、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥等合并癥時(shí)可出現(xiàn)其相應(yīng)的癥狀和體征。

肥胖（≥標(biāo)準(zhǔn)體重20%）頸短粗

軟腭下垂

重度扁桃體肥大

腺樣體肥大

懸雍垂過(guò)長(zhǎng)、增粗

咽腔狹小

小頜畸形、

下頜退縮

舌體肥大

舌根后墜

咽部腫瘤

鼻中隔偏曲

鼻息肉

鼻甲肥大

鼻腔腫瘤

肢端肥大

PhysicalSign17引至CNKI睡眠呼吸暫停綜合癥學(xué)術(shù)關(guān)注度18二、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)19睡眠分期圖熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動(dòng)睡眠20多導(dǎo)睡眠分析圖(PSG)21阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）22中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）阻塞性睡眠呼吸暫?；颊咧芷谛院粑^(guò)程

睡眠開(kāi)始咽肌壓力喉狹窄咽腔壓力咽肌壓力+咽腔壓力<關(guān)閉壓咽關(guān)閉咽腔壓力=肺泡壓力PaCO2

及PaO2

咽肌壓力及咽腔壓力

咽維持關(guān)閉覺(jué)醒咽肌壓力咽肌壓力+咽腔壓力>關(guān)閉壓咽開(kāi)放通氣增加PaCO2

及PaO2

24OSAS的病理生理改變夜間反復(fù)間歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剝奪睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸腔內(nèi)負(fù)壓增加食道返流打嗝、燒心、咽炎窒息覺(jué)醒血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細(xì)胞生成增多動(dòng)脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降輾轉(zhuǎn)翻動(dòng)易誘發(fā)癲癇生長(zhǎng)激素分泌減少糖、脂肪代謝紊亂、肥胖性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細(xì)胞增多癥心腦血管疾病心肌梗死腦栓塞腦卒中高血壓肺動(dòng)脈高壓、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神經(jīng)精神癥狀26SAS腎臟損害

腎小管-間質(zhì)損害可逆性腎小管濃縮功能減退

蛋白尿腎小球疾病的病因或加重因素

腎小球?yàn)V過(guò)功能無(wú)影響

不同程度夜尿增多尿鈉，尿氯排泄增加尿NAG活性及血漿心房利鈉肽(ANP)增加

β2-M正常27SAS引起腎臟損害的機(jī)制SAS反復(fù)呼吸暫停和低通氣低氧血癥（so2至60%～80%）兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和內(nèi)皮素分泌增加微血管收縮微循環(huán)異常缺血性腎損害ANP增加

肥胖，老年易代謝紊亂糖尿病高尿酸血癥脂代謝異常高血壓28SAS睡眠呼吸暫停夜間低氧血癥/高碳酸血癥血粘滯度↑

胸腔負(fù)壓↑回心血量↑微小血栓交感神經(jīng)張力↑

兒茶酚胺↑RAS↑內(nèi)皮素↑

腎臟缺血細(xì)胞缺氧、代謝抑制產(chǎn)生氧自由基腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管濃縮功能障礙肺小血管收縮肺動(dòng)動(dòng)壓↑右心室壓力負(fù)荷↑右心房擴(kuò)張ANP分泌↑抑制遠(yuǎn)端腎小管水鈉重吸收夜尿增多29伴隨的并發(fā)癥

SAS最常見(jiàn)原因（60%～70%）

組織對(duì)RI敏感性下降高胰島素血癥，胰島素抵抗（IR）腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變、IR、交感神經(jīng)系統(tǒng)

RAS活活、高瘦素血癥、高脂血癥腎小球高灌注、高濾過(guò)狀態(tài)蛋白尿伴高血壓高脂血癥

腎球肥大和（或）局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）肥胖肥胖相關(guān)性腎病30OSAS

壓力反射增加壓力感受器閾值重新上調(diào)

頸動(dòng)脈體功能失調(diào)低氧血癥的自主神經(jīng)反應(yīng)不正常交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)高血壓

夜間反復(fù)呼吸暫停

低氧血癥和高碳酸血癥

周?chē)椭袠谢瘜W(xué)感受器

壓力-利尿鈉機(jī)制障礙31

SAS呼吸暫停

交感神經(jīng)周期性興奮兒茶酚胺增多肝糖原釋放增加部分丙酮酸未經(jīng)氧化而還原成乳酸入肝轉(zhuǎn)化成糖糖的無(wú)氧酵解增加低氧狀態(tài)

肥胖者IR胰島素功能相對(duì)不足高血糖

32SAS

脂類(lèi)（膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高

受體和非受體途徑系膜cell增殖,cell因子釋放,ECM增加

腎小球硬化和間質(zhì)纖維化33

機(jī)制①缺血性腎損害②ANP釋放增加等神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制使SAS腎功能損害總之，SAS反復(fù)低氧血癥和（或）高碳酸血癥

臨床表現(xiàn)為夜尿增多、尿鈉排泄增加，可逆性損害，在有效糾正SAS后這些損害可以恢復(fù)。

SAS常合并肥胖、高血壓、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征表現(xiàn)，均可引起或加重腎損害，從而部分掩蓋了SAS本身腎損害癥狀，臨床需加以鑒別。

治療根本措施在于對(duì)因治療消除氣道狹窄或睡眠中上氣道塌陷糾正缺氧、二氧化碳潴留對(duì)癥治療護(hù)腎治療

一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；3）側(cè)臥位睡眠；4）適當(dāng)抬高床頭；5）白天避免過(guò)度勞累。

口腔矯治器適用于：?jiǎn)渭凎Y及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時(shí)），特別是有下頜后縮者。對(duì)于不能耐受CPAP、不能手術(shù)或手術(shù)效果不佳者可以試用。禁忌證：患有顳頜關(guān)節(jié)炎或功能障礙。優(yōu)點(diǎn)：無(wú)創(chuàng)傷、價(jià)格低；缺點(diǎn)：由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、