病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)重點(diǎn)

第1章水腫二、填空題1、渾身性水腫常有種類有⑴心性水腫⑵肝性水腫⑶腎性水腫⑷營養(yǎng)不良性水腫2、腦水腫可分為⑴血管源性腦水腫⑵細(xì)胞中毒性腦水腫⑶間質(zhì)些腦水腫3、毛細(xì)血管流體靜脈壓增高的最常有原由是(1)靜脈壓增高/充血性心力弱竭，血漿膠體浸透壓降低的主要要素是(2)血漿白蛋白含量降低。4、惹起腎小球?yàn)V過率降落的常有原由是⑴寬泛的腎小球病變和⑵腎血量顯然減少。5、腎病性水腫的主要發(fā)病體系是(1)血漿膠體浸透壓降落，腎炎性水腫的主要發(fā)病體系是(2)腎小球?yàn)V過率降低。6、一般的，肝性水腫表現(xiàn)為

(1)肝腹水，心性水腫最早出現(xiàn)部位是

(2)下肢，腎性水腫第一出現(xiàn)于（

3）眼瞼有關(guān)。7、渾身性水腫的散布特色與⑴重力效應(yīng)⑵組織構(gòu)造特色⑶局部血液動(dòng)力學(xué)要素。8、心性水腫發(fā)生的主要體系：(1)心輸出量減少(2)靜脈回流阻攔。五、問答題1、簡述血管內(nèi)外液體互換失平衡的原由和體系。答：血管內(nèi)外液體互換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織空隙或體腔中積聚，發(fā)生要素有：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；②血漿膠體浸透壓降落，見于血漿清蛋白減少；③微血管壁通透性增添，見于各樣炎癥，包含感染、燒傷等；④淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或擁塞，如腫瘤、絲蟲病等。2、水腫時(shí)惹起體內(nèi)外液體互換失平衡的體系。答：主要與腎調(diào)治功能紛亂有關(guān)，體系：①腎小球?yàn)V過率降落：寬泛的腎小球病變致腎小球?yàn)V過面積顯然減少和有效循環(huán)血量顯然減少致腎血流量減少。②腎小管重吸取增添：1）腎血流重散布加3）抗利尿激素增添4）心房利鈉肽分泌減少5）腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增添

2）醛固酮增第2章

缺氧二、填空題1、低張性缺氧，其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)最具特色性的變化是(1)動(dòng)脈血氧分壓降落。2、惹起氧離曲線右移的要素有⑴酸中毒⑵CO2增加⑶溫度高升⑷紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增添3、缺氧的種類有⑴循環(huán)性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。4、發(fā)紺是血中(1)脫氧Hb增添至(2)5g/dl時(shí),皮膚粘膜呈(3)青紫色。CO中毒時(shí)，皮膚粘膜呈(4)櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時(shí)呈(5)咖啡色色。嚴(yán)重貧血時(shí)呈(6)蒼白。5、低張性缺氧惹起的代償性心血管反響主要表現(xiàn)為⑴心輸量增添⑵血液從頭散布⑶肺血管縮短⑷毛細(xì)血管增生。6、CO中毒惹起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標(biāo)變化為⑵血氧含量降落⑶血氧容量降落⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)動(dòng)靜脈氧含量差降落。7、缺氧性細(xì)胞損害主要表現(xiàn)為⑴細(xì)胞膜⑵線粒體⑶溶酶體的變化。8、氧療對(duì)(1)組織性性缺氧收效最好。9、氧中毒的種類有⑴腦型⑵肺型。10、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的要素有：⑴缺氧的種類、速度、連續(xù)時(shí)間⑵年紀(jì)⑶機(jī)體的代謝狀態(tài)⑷代償狀況。五、問答題1.試述低張性缺氧的病因和發(fā)病體系。答：低張性缺氧〔1〕原由：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風(fēng)不好的礦井、坑道等），外呼吸功能阻攔（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣阻攔）、靜脈血分流入動(dòng)脈血；〔2〕體系：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。2.試述血液性缺氧的病因、發(fā)病體系。答：血液性缺氧：〔1〕嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運(yùn)輸氧減少?！?〕CO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO聯(lián)合成為碳氧血紅蛋白而失掉攜氧的能力?！?〕亞硝酸鹽中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，此中三價(jià)鐵與羥基牢固聯(lián)合而失去攜氧能力。〔4〕氧與血紅蛋白親和力異樣加強(qiáng)：庫存血，Hb病。試述循環(huán)性缺氧的病因、發(fā)病體系。答：循環(huán)性缺氧：〔1〕渾身性循環(huán)性缺氧,如休克、心力弱竭時(shí)，血流速度遲緩，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延伸，單位容量血液彌散給組織的氧量增加，動(dòng)靜脈氧含量差增大，但此時(shí)組織血流量減少，故彌散到組織細(xì)胞的氧量減少?！?〕局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。試述組織性缺氧的病因、發(fā)病體系。答：組織性缺氧：由組織細(xì)胞利用氧阻攔惹起的缺氧?！?〕組織中毒：氰化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞色素氧化酶聯(lián)合使之不可以復(fù)原成復(fù)原型細(xì)胞色素氧化酶，致使呼吸鏈中止，控制氧化磷酸化過程?！?〕放射線、細(xì)菌毒素等可損害線粒體，惹起生物氧化阻攔?！?〕維生素B1B2、PP等缺少：使呼吸酶合成阻攔，氧利用阻攔。5.各型缺氧的血?dú)庾兓厣?。答：各型缺氧的血氧變化：缺氧種類PaO2SaO2血CaO2max動(dòng)脈血CaO2動(dòng)靜脈血氧含量差乏氧性缺氧↓↓N↓↓和N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓以低張性缺氧為例說明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時(shí)的代償主假如以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主。（1）、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加速，肺通胸襟增加。（2）、循環(huán)系統(tǒng)：心率加速，心肌縮短力加強(qiáng)，靜脈回流增添，使心輸出量增添；血液從頭散布使皮膚、腹腔臟器血管縮短，肝脾等臟器儲(chǔ)血開釋；肺血管縮短，調(diào)整通氣血流比值；心腦血管擴(kuò)大，血流增添。第3章發(fā)熱二、填空題1、發(fā)熱的過程可分為⑴體溫上漲期⑵頂峰連續(xù)期⑶退熱期三個(gè)時(shí)相。2、體溫調(diào)治正調(diào)治中樞的高級(jí)部位位于

(1)視前區(qū)下丘腦前部。3、常有的內(nèi)生致熱原有⑴IL-1⑵IL-6⑶TNF⑷INF(5)MIP-1(巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1)。4、發(fā)熱衷樞介質(zhì)可分為①正調(diào)治介質(zhì)②負(fù)調(diào)治介質(zhì)兩類。5、體溫上漲時(shí)，(1)負(fù)調(diào)治調(diào)治中樞被激活，產(chǎn)生(2)負(fù)調(diào)治物質(zhì)調(diào)治介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)上移和體溫的上漲。6、發(fā)熱衷樞的正調(diào)治物質(zhì)有⑴前列腺素

E、⑵促腎上腺皮質(zhì)激素開釋素、⑶

Na+/Ca

2+比值、⑷環(huán)磷酸腺苷、(5)NO

。7、發(fā)熱衷樞的負(fù)調(diào)治物質(zhì)有⑴精氨酸加壓素、⑵黑素細(xì)胞刺激素、⑶脂皮質(zhì)蛋白-1。8、一般認(rèn)出，體溫每高升1℃，心率約增添(1)18次/min，基礎(chǔ)代謝率提升(2)13%。五、問答題1、簡述發(fā)熱與過熱答異同點(diǎn)。答：同樣點(diǎn)：①均為病理性體溫高升；②體溫高升均大于℃。不同樣點(diǎn)：①發(fā)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)上移所致，過熱是因?yàn)轶w溫調(diào)治機(jī)構(gòu)功能紛亂所致，調(diào)定點(diǎn)未上移；②發(fā)熱時(shí)體溫仍在調(diào)定點(diǎn)水平顛簸，過熱時(shí)體溫可超出調(diào)定點(diǎn)水平。2、簡述體溫高升與發(fā)熱的差別。答：體溫高升其實(shí)不都是發(fā)熱。體溫高升可見于生理性和病理性二類狀況，生理性體溫高升如婦女月經(jīng)前、強(qiáng)烈運(yùn)動(dòng)時(shí)等；病理性體溫高升可有發(fā)熱和過熱之分，因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)上移致使體溫高升大于℃者為發(fā)熱，因?yàn)轶w溫調(diào)治機(jī)構(gòu)功能紛亂所惹起的體溫高升為過熱。3、簡述發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)治的方式（調(diào)定點(diǎn)理論）。答：第一環(huán)節(jié)是激活物的作用，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，惹起EP產(chǎn)生開釋；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)主假如EP，經(jīng)過血液循環(huán)到達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT周邊，惹起發(fā)熱介質(zhì)開釋；第三環(huán)節(jié)是中樞體系，中樞正調(diào)治介質(zhì)惹起體溫調(diào)定點(diǎn)上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反響。因?yàn)橹行臏囟鹊陀隗w溫調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫調(diào)治中樞對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整，體溫乃相應(yīng)上漲直至與調(diào)定點(diǎn)新高度相適應(yīng)。同時(shí)，負(fù)調(diào)治中樞也激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)治介質(zhì)限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的高升。正負(fù)調(diào)治相互作用的結(jié)堅(jiān)決定了體溫上漲的水平。第4章應(yīng)激二、填空題1、渾身適應(yīng)綜合征由三個(gè)階段組成：⑴警備期⑵抵擋期⑶衰竭期。2、應(yīng)激最基本的神經(jīng)-內(nèi)分泌反響包含：⑴交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、⑵下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)HPA）。3、應(yīng)激原可大概分為⑴環(huán)境要素、⑵機(jī)體內(nèi)在要素、⑶心理、社會(huì)要素三類4、急性期反響蛋白主要由⑴肝細(xì)胞細(xì)胞合成。5、HPA軸的基本組成位⑴下丘腦室旁核、⑵腺垂體、⑶腎上腺皮質(zhì)，此中（4）室旁核為中樞位點(diǎn)。6、應(yīng)激時(shí)LC/NE系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)是⑴藍(lán)斑。7、與應(yīng)激關(guān)系較親密的心血管疾病有：⑴應(yīng)激性心肌病、⑵動(dòng)脈粥樣硬化、⑶高血壓。五、問答題1、應(yīng)激時(shí),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)喜悅有哪些踴躍作用和悲觀影響答：其踴躍作用：1）喜悅心臟2）血流重散布3）升血糖供能4）擴(kuò)大支氣管，增添肺通氣不利影響：能量耗費(fèi)、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性心律失態(tài)等。2、應(yīng)激時(shí),糖皮質(zhì)激素分泌增加對(duì)機(jī)體有哪些踴躍作用和悲觀影響答：踴躍作用：升血糖，允許作用（保持兒茶酚胺反響性），抗炎抗過敏。不利影響：控制炎性反響、控制生長激素、性激素、甲狀腺素合成、開釋3、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)活力制答：應(yīng)激性潰瘍的體系包含胃粘膜缺血,糖皮質(zhì)激素大批分泌,前列腺素合成減少,酸中毒、內(nèi)毒素及膽汁反流及氧自由基等。4、簡述急性期反響蛋白的生理功能。答：⑴控制蛋白酶：α1蛋白酶控制劑，α傷：CRP（炎癥和疾病活動(dòng)的指標(biāo)）、補(bǔ)體

1抗糜蛋白酶⑵除掉異己、壞死組織：CRP⑷聯(lián)合、運(yùn)輸功能：聯(lián)合珠蛋白、銅藍(lán)蛋白第5章休克

⑶抗感染、抗損二、填空題1、低血容量性休克按微循環(huán)的變化可分為：⑴休克初期（缺血性缺氧期）

、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克后期（休克難治期）三期。2、休克的病因有：⑴

失血失液、⑵燒傷

、⑶創(chuàng)傷、⑷感染、

(5)過敏、

(6)急性心力弱竭、

(7)強(qiáng)烈神經(jīng)刺激。3、休克發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：⑴血容量減少、⑵外周血管床容量增添、⑶心輸出量急劇降落。4、按血流動(dòng)力學(xué)特色可將休克分為：⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。5、人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺有⑴去甲腎上腺素、⑵腎上腺素、⑶多巴胺。6、依據(jù)臨床發(fā)病形式，MODS可分為⑴速發(fā)單相型（原發(fā)型）、⑵遲發(fā)雙相型（繼發(fā)型）。五、問答題：1、試述休克初期微循環(huán)阻攔的特色及發(fā)活力制。答：1）微循環(huán)的變化特色：少灌少流，灌少于流。詳細(xì)表現(xiàn)：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌縮短，微循環(huán)澆灌量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，縮短較輕；③動(dòng)靜脈吻合支不同樣程度開放。2）體系：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈喜悅，兒茶酚胺增加，作用于α受體，使微血管縮短而惹起組織缺血缺氧；若作用于β受體，則使動(dòng)-靜脈吻合枝開放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作用。2、休克初期的微循環(huán)變化擁有什么代償意義答：①血液從頭散布，保證心、腦的血液供給。心腦血管擴(kuò)大，皮膚、腹腔臟器血管縮短。②的保持。體系：a.自己輸血，回心血量增添b.心肌縮短加強(qiáng)，心輸出量增添c.外周總阻力增添輸液：組織液進(jìn)入血管。

動(dòng)脈血壓d自己第6章

彌散性血管內(nèi)凝血二、填空題1、DIC的最常有的原由是(1)感染性疾病。2、影響DIC發(fā)生發(fā)展的要素包含⑴單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、⑵肝功能嚴(yán)重阻攔、⑶血液高凝狀態(tài)、⑷微循環(huán)阻攔。3、依據(jù)發(fā)展過程，典型的DIC可分為⑴高凝期、⑵耗費(fèi)性低凝期、⑶繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三期。4、依據(jù)凝血物質(zhì)耗費(fèi)和代償狀況，可將DIC分為⑴失代償型、⑵代償型、⑶過分代償型三型。5、DIC的主要臨床表現(xiàn)是⑴出血、⑵器官功能阻攔、⑶休克、⑷微血管病性溶血性貧血。6、DIC惹起出血的體系是⑴凝血物質(zhì)被耗費(fèi)而減少、⑵纖溶系統(tǒng)激活、⑶

FDP形成。7、DIC時(shí)華-佛綜合征指

(1)

腎上腺發(fā)生出血性壞死，席漢綜合征指

(2)垂體發(fā)生壞死。五、問答題1、簡述DIC的誘因。答：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴(yán)重阻攔、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)阻攔2、簡述

DIC的發(fā)活力制。答：1）組織嚴(yán)重?fù)p壞使大批組織因子進(jìn)入血液，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，見于嚴(yán)重創(chuàng)傷手術(shù)產(chǎn)科不測等；

2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、凝血、抗凝調(diào)控失態(tài)，見于缺氧酸中毒嚴(yán)重感染等；

3）血細(xì)胞大批損壞：異型輸血白血病化療等；

4）血小板被激活：多為繼發(fā)性作用。

；5）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液

,如蛇毒、出血性胰腺炎3、為何

DIC病人常有寬泛的出血其出血有何特色答：出血是

DIC最常有的表現(xiàn)之一，也是診療

DIC的重要依據(jù)。

DIC病人常發(fā)生出血的原由是：凝血物質(zhì)耗費(fèi)；纖溶系統(tǒng)激活和

FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增添。

特色：發(fā)生率高、原由不可以用原發(fā)病解釋、形式多樣、部位寬泛、程度輕重不一、一般止血藥收效差。第7章缺血－再灌輸損害二、填空題1、再灌輸損害能否出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度，重點(diǎn)在于：⑴

缺血時(shí)間長短、⑵

側(cè)支循環(huán)形成狀況、⑶

對(duì)氧需求程度、⑷電解質(zhì)濃度。2、當(dāng)前以為缺血-再灌輸損害的發(fā)活力制主要與⑴3、缺血-再灌輸時(shí)氧自由基產(chǎn)生過多的可能體系有：

白細(xì)胞的作用、⑵鈣超載、⑶⑴黃嘌呤氧化酶的形成增加、

氧自由基作用有關(guān)。⑵中性粒細(xì)胞、⑶線粒體。4、氧自由基可分為：⑴非脂質(zhì)氧自由基、⑵脂質(zhì)氧自由基。5、活性氧的種類主要包含⑴氧自由基、⑵非自由基如單線態(tài)氧、H2O2。6、機(jī)體的自由基除掉劑主要有⑴低分子除掉劑、⑵酶性除掉劑兩大類。7、缺血-再灌輸時(shí)白細(xì)胞介導(dǎo)的損害主要有：⑴微血管損害、⑵細(xì)胞損害。五、問答題1、試述缺血-再灌輸時(shí)氧自由基產(chǎn)生過多的體系。答：1)黃嘌呤氧化酶的形成增加:缺血時(shí)因?yàn)锳TP減少，膜泵失靈，細(xì)胞內(nèi)游離鈣增添，激活鈣依靠性蛋白水解酶，使黃嘌呤脫氫酶（XD）大批轉(zhuǎn)變成黃嘌呤氧化酶(XO)。同時(shí)，ATP挨次降解為ADP、AMP和次黃嘌呤，?故次黃嘌呤大批聚積。再灌輸時(shí)，大批氧進(jìn)入缺血組織。黃嘌呤氧化酶在催化次黃嘌呤為黃嘌呤及催化黃嘌呤為尿酸的兩步反響中，產(chǎn)生大批超氧陰離子自由基、過氧化氫、羥自由基。2)中性粒細(xì)胞齊集;線粒體損害4)兒茶酚胺的增添惹起的自己氧化。2、試述自由基在再缺血

-再灌輸損害中的作用。答：1）膜脂質(zhì)過氧化加強(qiáng)：致使：

（1）損壞膜構(gòu)造：（2）間接控制膜蛋白功能

（3）促進(jìn)自由基等生物活性物質(zhì)形成

（4）減少

ATP生成

2）蛋白質(zhì)功能控制：蛋白質(zhì)失掉活性，構(gòu)造改變。

3）核酸及染色體損壞：染色體畸變，核酸堿基改變或

DNA斷裂。3、簡述缺血

-再灌輸損害細(xì)胞內(nèi)鈣超載的體系及其損害作用。答：鈣超載產(chǎn)活力制：

1）

Na+-Ca2+互換異樣，鈣內(nèi)流增添，致使細(xì)胞鈣超載。體系：

細(xì)胞內(nèi)高鈉直接激活Na+-Ca2+蛋白；細(xì)胞內(nèi)高H+，間接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，間接激活Na+-Ca2+蛋白2）生物膜損害：細(xì)胞膜損害，膜通透性增高，鈣大批內(nèi)流；2）線粒體及肌漿網(wǎng)受損，胞漿Ca2+鈣超載鈣超載的損害作用：線粒體功能阻攔；激活磷脂酶等多種酶；再灌輸性心律失態(tài)；促進(jìn)氧自由基生成；肌原纖維過分縮短4、白細(xì)胞介導(dǎo)的微血管損害表現(xiàn)在哪些方面答：①微血管血流變學(xué)改變

②微血管擁塞

③微血管通透性增高。5、為何說缺血

-再灌輸時(shí)氧自由基產(chǎn)生增加和細(xì)胞內(nèi)鈣超載互為因果答：自由基可和細(xì)胞的膜磷脂、蛋白、核酸發(fā)生反響，致細(xì)胞功能阻攔和構(gòu)造損壞。當(dāng)缺血

-再灌輸時(shí)氧自由基產(chǎn)生增加，可惹起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反響和通透性加強(qiáng)，細(xì)胞外

Ca2+內(nèi)流；膜上

Na+-K+-ATP酶失活，使細(xì)胞內(nèi)

Na+高升，Na+-Ca2+互換加強(qiáng)；線粒體膜的液態(tài)及流動(dòng)性改變，致線粒體功能阻攔；

ATP生成減少，使質(zhì)膜與肌漿網(wǎng)鈣泵失靈，不可以將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝入入肌漿網(wǎng)。致使Ca2+超載發(fā)生。另一方面，細(xì)胞內(nèi)鈣超載使鈣敏感蛋白水解酶活性增高，促進(jìn)黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變成黃嘌呤氧化酶，使自由基生成增添；鈣依靠性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增添，經(jīng)過環(huán)加氧酶和脂加氧酶作用產(chǎn)生大。量H2O2和OH；鈣離子聚積線粒體使細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，致分子氧經(jīng)單電子復(fù)原形成氧自由基增多；同時(shí)，Ca2+進(jìn)入線粒體可使MnSOD和過氧化氫酶和過氧化物酶活性降落，致使氧自由基增加。因此，氧自由基產(chǎn)生增加和細(xì)胞內(nèi)鈣超載可互為因果，形成惡性循環(huán)，使缺血-再灌輸損害加重。第8章心力弱竭二、填空題1．心力弱竭的臨床表現(xiàn)大概可概括為三大臨床主癥⑴肺循環(huán)充血、⑵體循環(huán)淤血、⑶心輸出量不足。2、心力弱竭時(shí)主要心外代償反響是⑴血流重散布、⑵增添血容量、⑶紅細(xì)胞增加、⑷組織細(xì)胞利用氧的能力加強(qiáng)。3、心肌舒張功能阻攔可能與以下要素有關(guān)⑴鈣離子復(fù)位延緩、⑵肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離阻攔、⑶心室適應(yīng)性降低。4、心力弱竭的發(fā)生原由有⑴原發(fā)性心肌舒縮功能阻攔、⑵心臟負(fù)荷加重兩類。5、心力弱竭的常有誘因：⑴感染、⑵心律失態(tài)、⑶妊娠臨盆、⑷過分勞苦、（5）情緒激動(dòng)等等。6、按發(fā)生部位可將心力弱竭分為⑴左心衰、⑵右心衰、⑶盡心衰。7、心力弱竭時(shí)心臟的代償反響有：⑴心臟擴(kuò)大、⑵心肌肥大、⑶心率加速。8、心力弱竭時(shí)呼吸困難發(fā)生的基本體系是⑴肺淤血、⑵肺水腫。9、致使心肌縮短性減弱的要素有⑴縮短有關(guān)蛋白損壞、(2)能量代謝紛亂、(3)喜悅-縮短耦聯(lián)阻攔、⑷心肌肥大的不平衡生長。五、問答題1．試述心力弱竭的發(fā)病體系。答：心肌縮短力降落：

(1)縮短有關(guān)蛋白損壞

,(

形式：壞死

,凋亡)

(2)

能量代謝紛亂

(包含能量生成阻攔和利用阻攔

)(3)

喜悅-縮短耦聯(lián)阻攔

(包含肌漿網(wǎng)對(duì)

Ca2+

攝入、積蓄、開釋阻攔，胞外

Ca2+

內(nèi)流阻攔和肌鈣蛋白與Ca2+聯(lián)合阻攔)心室舒功能異樣（包含Ca2+復(fù)位延緩，肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離阻攔，心室舒張勢能減少）2．簡述心力弱竭時(shí)心臟的代償反響。答：(1)心率加速(2)心臟擴(kuò)大（緊張?jiān)葱詳U(kuò)大，肌源性擴(kuò)大）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）3．何謂端坐呼吸其發(fā)活力制怎樣答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采納端坐或半臥體位以減少呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。體系：平臥位時(shí)下半身靜脈血液回流量增添，加重肺淤血水腫；端坐時(shí)膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增添.平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸取入血增加，加重肺淤血肺水腫。4．試述心衰時(shí)惹起心肌喜悅

-縮短耦聯(lián)的體系

.答：(1)肌漿網(wǎng)Ca2+辦理功能阻攔（含Ca2+攝入積蓄、開釋阻攔）（2）胞外Ca2+內(nèi)流阻攔（2+2+第9章呼吸衰竭

Ca2+

內(nèi)流的途二、填空題1、呼吸衰竭是指

(1)

外呼吸功能

嚴(yán)重阻攔，致使

PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有

PaCO2高于(3)50mmHg的病理過程。2、依據(jù)主要發(fā)病體系的不同樣，可將呼吸衰竭分為

(1)通氣和(2)

換氣

性呼吸衰竭。3、I

型呼衰的病人可吸入

(1)高濃度的氧。

II

型呼衰的病人應(yīng)吸入

(2)低濃度的氧，使

PaO2上漲到

(3)60mmHg即可。4、CO2可使腦血管(1)擴(kuò)大，皮膚血管5、擁塞部位在中央氣道胸內(nèi)部位，表現(xiàn)為

(2)

擴(kuò)大，腎血管(3)縮短和肺小血管(4)縮短。(1)呼氣性呼吸困難。擁塞在胸外段則表現(xiàn)為(2)吸氣性呼吸困難。6、ARDS是典型的

(1)I

型呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以

(2)進(jìn)行性呼吸困難

和(3)

執(zhí)拗性低氧血癥為特色。五、問答題1、簡述呼吸衰竭的發(fā)病體系。答：通氣阻攔:(1)限制性通氣不足，(2)擁塞性通氣不足；換氣阻攔：(1)彌散阻攔，(2)通氣血流比率失調(diào)。2、舉例闡述限制性肺通氣阻攔的原由。答：(1)呼吸肌活動(dòng)受限：中樞或外周精神病變；藥物控制如沉穩(wěn)藥、安息藥、麻醉劑；呼吸肌疲備如過分運(yùn)動(dòng)；呼吸肌萎縮如營養(yǎng)不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒

(2)胸廓適應(yīng)性降落如畸形、纖維化(3)肺適應(yīng)性降落如纖維化、表面活性物質(zhì)減少

(4)氣胸、胸腔積液3、何謂彌散阻攔舉例說明其發(fā)生原由答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異樣增厚平和體彌散時(shí)間縮短所惹起的氣體互換阻攔。原由：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增添如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥3）血與肺泡接觸時(shí)間很短如體力負(fù)荷增添4、怎樣鑒識(shí)真性分流與功能性分流，機(jī)理何在答：吸入純氧可以鑒識(shí)。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低獲得顯然改良，而對(duì)真性分流所致的PaO2降低則無顯然作用。因真性分流的血液完整未經(jīng)氣體互換。第10章肝性腦病二、填空題1、當(dāng)前對(duì)于肝性腦病的發(fā)病體系主要有⑴氨中毒學(xué)說、⑵假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、⑶GABA學(xué)說、⑷血漿氨基酸失衡學(xué)說等學(xué)說。2、血氨高升惹起肝性腦病發(fā)生的機(jī)理為:⑴攪亂腦的能量代謝、⑵影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和相互平衡、⑶攪亂神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)。3、假性神經(jīng)遞質(zhì)的

(1)

化學(xué)構(gòu)造

與正常的神經(jīng)遞質(zhì)相像，但其

(2)生理效應(yīng)

遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。4、?肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異樣

,?

表現(xiàn)在(1)

支鏈氨基酸

減少,?而(2)

芬芳族氨基酸

增添。5、γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

(1)控制性神經(jīng)遞質(zhì)。6、惹起肝性腦病的常有誘因有：⑴消化道出血、⑵沉穩(wěn)、麻醉、利尿藥物、⑶便秘、⑷感染、

(5)輸血、(6)高蛋白飲食、

(7)大批放腹水。五、問答題1、闡述氨中毒學(xué)說。答：肝性腦病患者血氨高升的體系

:血氨生成過多:①肝硬化致門靜脈高壓,使腸粘膜淤血,惹起消化吸取不良及蠕動(dòng)減慢,細(xì)菌大批生殖,氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨;③肝硬化病人常歸并肝腎綜合癥,腎臟排泄尿素減少,大批尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增添;④肝性腦病的患者,初期躁動(dòng)不安,肌肉活動(dòng)加強(qiáng),產(chǎn)氨增添。⑵血氨除掉不足:①肝功能嚴(yán)重受損時(shí),因?yàn)榇x阻攔使ATP供給不足,加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遇到損壞,致使鳥氨酸循環(huán)阻攔,使尿素合成減少而使氨除掉不足;②慢性肝硬化時(shí),形成肝內(nèi)和門-體側(cè)支循環(huán)，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨除掉不足。血氨高升惹起肝性腦病的體系

:1)攪亂腦的能量代謝

:

①氨可控制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性

,

使乙酰輔酶

A生成減少

,

致使檸檬酸生成減少

,三羧酸循環(huán)運(yùn)行受阻

,ATP

合成減少;

②氨與

α-?酮戊二酸合成谷氨酸的過程中

,

使三羧酸循環(huán)中的

α-酮戊二酸減少而

ATP合成減少;

③同時(shí)耗費(fèi)了大批復(fù)原型輔酶

I(NADH),

致使呼吸鏈的遞氫受阻

,

影響高能磷酸鍵的產(chǎn)生

;

④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中

,耗費(fèi)了大批的

ATP,

更為重了能量供給不足。影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和相互平衡:①乙酰輔酶A生成減少,致喜悅性遞質(zhì)乙酰膽堿減少；②氨控制谷氨酸脫羧酶和γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，致控制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增添;③腦氨增加使腦內(nèi)喜悅性遞質(zhì)谷氨酸和天冬氨酸減少，控制性遞質(zhì)谷氨酰胺增加。3)攪亂神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)：攪亂神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常散布,使神經(jīng)的喜悅和傳導(dǎo)過程遇到攪亂。2、簡述肝性腦病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。答：肝功能不全時(shí)，因?yàn)楦闻K解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使芬芳族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中齊集，隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對(duì)羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們在構(gòu)造上與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相像，能竟?fàn)幮源嬲Ｉ窠?jīng)遞質(zhì)而被腦干網(wǎng)狀構(gòu)造兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝入、積蓄，開釋。因其作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)，不可以產(chǎn)生正常的效應(yīng)。致使腦干網(wǎng)狀構(gòu)造不可以保持覺悟狀態(tài)，致使昏倒。3、簡述肝性腦病GABA學(xué)說的主要內(nèi)容。答：肝性腦病時(shí)，肝除掉來自腸道GABA能力降落，血中GABA濃度高升，同時(shí)血腦屏障對(duì)GABA的通透性增加，致使腦內(nèi)GABA增加。進(jìn)入腦內(nèi)GABA與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體聯(lián)合，Cl-運(yùn)行通道開放，Cl-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，靜息膜電位超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能控制，出現(xiàn)肝性腦病中所見的意識(shí)變化與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能阻攔。4、簡述肝性腦病時(shí)血中支鏈氨基酸減少及芬芳氨基酸增添的體系。答：肝功能受損時(shí)，血液中胰島素含量快速增添，促進(jìn)肌肉和脂肪組織對(duì)支鏈氨基酸的利用和分解，結(jié)果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時(shí)，芬芳氨基酸或許不可以被肝臟分解，或經(jīng)過側(cè)支循圍繞過肝臟，故使血中芬芳氨基酸增添。第11章腎功能衰竭二、填空題1、腎臟的內(nèi)分泌功能表現(xiàn)在它能分泌:⑴腎素、⑵促紅細(xì)胞生成素、⑶1,25(OH)2D、⑷前列腺素，滅活3以下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：⑴腎血流減少、⑵原尿漏出、⑶腎小管擁塞。3、少尿型急性腎衰腎小球?yàn)V過降落的發(fā)病