兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)生理作用演示文稿

兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)生理作用演示文(Wen)稿第一頁，共二十八頁。優(yōu)選兒茶酚胺類神經(jīng)遞(Di)質(zhì)的神經(jīng)生理作用第二頁，共二十八頁。第三頁，共二十八頁。一(Yi)、兒茶酚胺類

兒茶酚胺類(Catecholamines)是指含有鄰苯二酚基本結(jié)構(gòu)的胺類。鄰苯二酚基本結(jié)構(gòu)第四頁，共二十八頁。單胺類物質(zhì)在哺乳動物中發(fā)揮重要生理作用，已知的物質(zhì)主要包括兒茶酚胺和吲哚烷基胺，前(Qian)者包括去甲腎上腺素(NE)和多巴胺(DA)，后者主要是指5-羥色胺(5-HT)。第五頁，共二十八頁。體內(nèi)(Nei)具有生物活性的兒茶酚胺包括：多巴胺(dopamine,DA)：去甲腎上腺素(norepinephrin,noradrenaline,NE)：腎上腺素(epinephrine,adrenalin,E)：第六頁，共二十八頁。

去甲腎上腺素和腎上腺素既是腎上腺髓質(zhì)所分泌的激素，又是交感和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中去甲腎上腺素能纖維(Wei)的神經(jīng)遞質(zhì)。NE在中樞內(nèi)分布廣泛，含量較多，E則少。DA則主要集中在錐體外系，也是一種神經(jīng)遞質(zhì)。第七頁，共二十八頁。（一）多巴(Ba)胺(DA)

在兒茶酚胺類遞質(zhì)的生物合成過程中，多巴胺是去甲腎上腺素的前體。體內(nèi)凡有NE的組織，其中必然也有DA。由于DA在中樞某些部位中濃度很高，而且它的分布又與NE不平行，所以一般認為它本身也是一種獨立的神經(jīng)遞質(zhì)。第八頁，共二十八頁。

腦內(nèi)多巴胺的作用是多方(Fang)面的，它可能和軀體運動功能的加強，垂體內(nèi)分泌機能的加強以及精神活動的調(diào)節(jié)都有關(guān)系。求解釋？第九頁，共二十八頁?？鞓愤f(Di)質(zhì)：大腦中有個區(qū)域被稱為多巴胺犒賞系統(tǒng)，人所有的快樂感受源自這個系統(tǒng)的神經(jīng)囊包所釋放一種叫多巴胺的快樂神經(jīng)遞質(zhì)，當高興、愉悅或舒服時，這種神經(jīng)遞質(zhì)會增加釋放。第十頁，共二十八頁。

多巴胺（dopamine,DA）是一種存在于神經(jīng)組織和體液中的兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，是腦功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。它在人腦中特定區(qū)域的含量分布影響著垂體內(nèi)分泌機能的協(xié)調(diào)，而且直接與神經(jīng)活動有關(guān)。腦內(nèi)多巴胺神經(jīng)功能失調(diào)是精神分裂癥和帕金森氏癥的重要原因。此外，多巴胺還具有興奮心臟、增加腎血流量的功能，用于治療缺血性、心源性及(Ji)感染性休克。第十一頁，共二十八頁。(二)去甲腎(Shen)上腺素(NE)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元胞體集中在延腦和橋腦，其通路都已研究明確。

但是NE在中樞究竟是抑制性還是興奮性的遞質(zhì)，目前尚不能肯定，可能隨部位不同而異。

NE所引起的生理效應(yīng)也很難用簡單的術(shù)語“興奮”、“抑制”來表達。第十二頁，共二十八頁。

根據(jù)一些動物實驗觀察到，NE可引起動物嗜睡，體溫降低，出現(xiàn)攝食行為。有人認為，腦內(nèi)NE減少，可表現(xiàn)出精神抑郁；反之，過量(Liang)可表現(xiàn)出狂躁?？傊?，腦內(nèi)NE的功能可能和體溫、攝食行為、鎮(zhèn)痛、心血管系統(tǒng)和精神狀態(tài)的調(diào)節(jié)有密切關(guān)系。帶來激情的NE第十三頁，共二十八頁。（三(San)）腎上腺素（E）它是腎上腺髓質(zhì)的主要激素，其生物合成主要是在髓質(zhì)鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然后進一步經(jīng)苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶（phenylethanolamineN-methyltransferase,PNMT）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。第十四頁，共二十八頁。

由人體分泌出的一種激素。當人經(jīng)歷某些刺激（例如興奮，恐懼，緊張等）分泌出這種化學物質(zhì)，能讓人呼吸加快（提供大量氧氣），心跳與血液流動加速，瞳孔放大，為身體活動提供更(Geng)多能量，使反應(yīng)更(Geng)加快速。第十五頁，共二十八頁。腎上腺素是一種激素和神經(jīng)傳送體，由腎上腺釋放。腎上腺素的一般使心臟收縮力上升，心臟、肝、和筋骨的血管擴張和皮膚(Fu)、粘膜的血管收縮，是拯救瀕死的人或動物的必備品。

第十六頁，共二十八頁。（一(Yi)）抑郁癥

抑郁癥是一種常見的精神疾病，其終身患病率高達15%-20%,嚴重地危害著人們的健康和生活質(zhì)量。

關(guān)于抑郁癥神經(jīng)生化機制方面的病因，通過實驗室研究及人死后腦研究，目前更多的認為腦內(nèi)5-羥色氨(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺（DA）水平是偏低的。第十七頁，共二十八頁。

抑郁癥的單胺假說：抑郁癥機制的研(Yan)究中，抑郁癥發(fā)病的單胺假說是目前大多數(shù)人接受的一種理論。該假說的發(fā)現(xiàn)最初是從藥理學的研(Yan)究中得到啟示的。

能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)功能或提高它們在神經(jīng)突觸間隙的濃度的藥物都有改善情緒治療抑郁癥狀的作用。第十八頁，共二十八頁。

抑郁癥病理機制表明5-羥色胺、多巴胺和去甲腎上腺素(Su)等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)功能缺陷是抑郁癥發(fā)生的重要生化機制。

大量研究表明兒童期遭受到虐待或經(jīng)歷早期創(chuàng)傷的兒童成年后更易患抑郁癥并使大腦產(chǎn)生異常的生物學變化。兒童期受虐是抑郁發(fā)作的危險因素并有更嚴重的抑郁癥狀。第十九頁，共二十八頁。DA主要與人的情欲和上癮行為有關(guān)，它在(Zai)腦內(nèi)傳遞著興奮及高興的信息，DA水平增高會使人情緒高漲，精力十足，行為主動，心理感到愉快和滿足，而DA水平降低則使人情緒低落，沒有愉快感，喪失興趣和被動。第二十頁，共二十八頁。研究證實抑郁癥的發(fā)生與DA功能下降密切相關(guān)，一些兼有對5-HT和DA突觸間回收有抑制作用的藥物如舍(She)曲林、帕羅西汀等均有很好的抗抑郁作用，DA突觸前受體激動劑也有較強的抗抑郁效能。第二十一頁，共二十八頁。多巴胺受體激動劑是一種(Zhong)功能上和多巴胺相似，但化學結(jié)構(gòu)不同的一種(Zhong)藥物。它能像多巴胺一樣激活多巴胺受體，從而起到類似多巴胺一樣的作用。第二十二頁，共二十八頁。NE在情緒的調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用,NE功能低下引起精力減退、興趣缺乏、精神運動性阻滯和記憶力下降，過量的NE亦可導(dǎo)致焦慮，對突(Tu)觸間NE回收有抑制作用的文拉法辛己廣泛用于抗抑郁治療。第二十三頁，共二十八頁。（二）焦慮(Lv)癥焦慮癥以焦慮情緒體驗為主要特征，主要表現(xiàn)為：無明確客觀對象的緊張擔心，坐立不安，還有植物神經(jīng)癥狀（心悸、手抖、出汗、尿頻等）。

廣泛性焦慮癥是最常見的焦慮性障礙之一，患者常常有中等程度的社會功能缺陷和需要長期的治療。第二十四頁，共二十八頁。

廣泛性焦慮癥患者有明顯的生理功能變化

,如心率加快,血乳酸鹽水平升高,適度運動時氧耗增多,與腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺等兒茶酚(Fen)胺類物質(zhì)增多所致的機體反應(yīng)類似。

研究發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者所體驗到的慢性癥狀，如驚恐發(fā)作、失眠、驚跳以及自主神經(jīng)的過度喚起等是去甲腎上腺素功能增強的特征性表現(xiàn)。第二十五頁，共二十八頁。（三）躁狂抑郁(Yu)癥單胺類物質(zhì)在腦組織內(nèi)濃度高低變化與躁

狂抑郁癥有一定的關(guān)系。一種以情感的異常高漲或低落為特征的精神障礙性疾病，其病因尚不明確，兼有躁狂狀態(tài)和抑郁狀態(tài)兩種主要表現(xiàn)，可在同一病人間歇交替反復(fù)發(fā)作，也可以一種狀態(tài)為主反復(fù)發(fā)作，具有周期性和可緩解性，間歇期病人精神活動完全正常，一般不表現(xiàn)人格缺損。第二十六頁，共二十八頁。NE濃度過低因而不能興奮腦內(nèi)腎上腺素能受納器時，就會出現(xiàn)抑郁癥(Zheng)狀;反之便出現(xiàn)躁狂表現(xiàn)。神經(jīng)化學和藥理學發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者腦內(nèi)DA功能降低，而躁狂癥患者腦內(nèi)DA功能提高。DA的前體左旋多巴(L-DA)可以改善抑郁癥患者的癥狀，使躁狂抑郁癥患者的躁狂癥狀加重。第二