國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》期末試題及答案

經(jīng)典word整理文檔，僅參考，雙擊此處可刪除頁眉頁腳。本資料屬于網(wǎng)絡(luò)整理，如有侵權(quán)，請聯(lián)系刪除，謝謝！,案（試卷號：1301）2021一、單項選擇題（每題2分，共40分）1．病理生理學(xué)是研究()。A.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)B．患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的科學(xué)C．正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)D．疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)E．疾病的臨床表現(xiàn)及治療的科學(xué)2．導(dǎo)致疾病發(fā)生必不可少的因素是()。A．疾病發(fā)生的條件B．疾病發(fā)生的原因C．疾病發(fā)生的危險因素D．疾病發(fā)生的誘因E．疾病發(fā)生的外因3．水腫時鈉水潴留的基本機制是()。A.毛細血管血壓升高B．血漿膠體滲透壓降低C．腎小球濾過率降低D．微血管壁通透性增高E．淋巴回流受阻4．下列可引起低鉀血癥的是()。A．急性腎功能衰竭少尿期B．大量輸注庫存血C．嚴重組織損傷D．消化液大量丟失E．醛固酮合成減少5．酸中毒可使心肌收縮力()。A．先增強后減弱B．先減弱后增強C．減弱D．增強E．不變6．靜脈血分流人動脈可造成()。A．血液性缺氧B．缺血性缺氧C．淤血性缺氧D．乏氧性缺氧E．組織中毒性缺氧7．下述不屬于內(nèi)生致熱原的是()。一羥色胺C．干擾素D．腫瘤壞死因子E．白細胞介素-68．根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為()。A．良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激B．急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激C．軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激內(nèi)凝血的因素是()。A．嚴重組織損傷B．廣泛血管內(nèi)皮細胞損傷C．血小板激活D．血液高凝狀態(tài)()。A．感染性疾病B．嚴重創(chuàng)傷C．缺血一再灌注損傷D．氧中毒E．自身免疫性疾病11．下列可加重缺血一再灌注損傷發(fā)生的條件是()。1A．低溫B．低壓pHD．高鈣E．低鈣12．左心衰竭引起的主要臨床表現(xiàn)是()。功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是()。A.心率加快B．心臟緊張源性擴張C．心臟肌源性擴張D．心肌向心性肥大E．心肌離心性肥大14.限制性通氣不足產(chǎn)生的原因是()。A.白喉功能不全患者出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌與下列哪種激素滅活減弱有關(guān)()。性腦病的正確概念是指()。A．肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病B．肝功能衰竭所致的精神神經(jīng)綜合征C．肝功能衰竭所致的昏迷D．肝功能衰竭并發(fā)腦水腫E．肝疾病并發(fā)腦部疾病17．慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)()。磷降低，血鈣降低E．血磷正常，血鈣升高18．嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是()。A.大量紅細胞和血小板受損血因子X被激活E．直接激活凝血酶19．下列不屬于代謝綜合征患者特征的是()。A.肥胖B．高血糖C．高血壓D．高三酰甘油血癥E．高密度脂蛋白膽固醇增高20．下列與胰島素抵抗的發(fā)生無關(guān)的細胞因子是()。A.瘦素題4205因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。22．高滲性脫水:指失水多于失鈉,血Na+濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L的脫水。23．發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。24.全身炎癥反應(yīng)綜合征:指機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥,2表現(xiàn)為播散性炎細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥,最后對組織器官造成嚴重損傷。25．心功能不全:指在各種致病因素作用下,心臟的舒縮功能發(fā)生障礙,心輸出量絕對或相對減少,以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。26．限制性通氣不足:指吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27.簡述組織液生成大于回流形成水腫的機制。脈壓增高,成為全身性水腫的重要原因。腫瘤壓迫靜脈或靜脈血栓形成可使靜脈回流受阻,引起局部性水腫。(3分)(2)血漿膠體滲透壓降低:當血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓降低,可發(fā)生水腫。主要因素有:①蛋白質(zhì)攝人不足及合成障礙,見于胃腸道疾患或營養(yǎng)不良時蛋白質(zhì)攝人量不足,以及肝功能障礙時血漿白蛋白的合成減少;②蛋白質(zhì)分解代謝增強,見于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾病;③蛋白質(zhì)喪失過多,如腎病綜合征時,大量蛋白質(zhì)從尿中喪失。(3分)(3)微血管壁通透性增高:當微血管通透性增高時,血漿蛋白從毛細血管壁和微靜脈壁濾出,造成組織間液的膠體滲透分)(4)淋巴回流受阻:當淋巴回流受阻時,含蛋白質(zhì)較高的水腫液就可在組織間隙中聚集,形成分)28.簡述頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制。H+丟失,使堿性腸液中的HCO2-得不到H+中和而被吸收入血,造成其濃度升高;(3分)(2)胃液的丟失可造成失K+,可引起低鉀性堿中毒;(3分)(3)胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多,進而促進腎小管的H+-Na+交換和重吸收HCO2~增多;(2分)(4)丟失HCI造成血CI-下降,促使遠端腎小管上皮細胞重吸收分)29.簡述休克缺血缺氧期微循環(huán)變化的代償意義。答：(1)血液重新分布有利于心腦血液供應(yīng)。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管a受體密度高,對兒茶酚胺較為敏感,收縮明顯;而腦血管交感縮血管纖維分布較3稀少,a受體密度低,對兒茶酚胺反應(yīng)甚小;冠狀動脈以β受體為主,且在交感興官的血液供應(yīng)(6分)(2)有利于維持動脈血壓正常。通過“自身輸血”和“自身輸液“的作用增加回心血量,同時外周血管收縮,外周阻力升高,使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。(4分)30.簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。H+濃度升高，引增厚和硬化，管腔變窄；（4分）(2)心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；（2舒縮功能；長期缺氧導(dǎo)致心肌細胞脂肪變性、壞