呼吸機與血氣分析

1血氣分析的應用常識(郭振輝)通過動脈血的血氣分析有助于臨床判斷呼吸功能和體內(nèi)酸堿平衡狀滿足機體代謝需要的前提。正常生理條件下，肺泡氧分壓(PAO2)/第一秒用力肺活量(FVC/FEV1)，分鐘通氣量(MVV)隨年齡增加隨年齡增加而升高；潮氣量(TV)和肺總量(TLC)基本保持不變。具體的年齡與血氣分析的關系為:動脈二氧化碳分壓(PaCO2)23機體酸性物質(zhì)來源于：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生的中間產(chǎn)物---固定酸 機體每天所產(chǎn)生的揮發(fā)酸(360MOL)和固定酸(60MOL)由下列因腎調(diào)節(jié)(3—4天)。泌酸、泌氨和儲堿足，則H+、K+—Na+交換減少，4 5HCO3-≤24mmol/L(15mmol/L)提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定pH偏向發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向6發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向三、酸堿平衡判斷的方法：三個概念(進展)1、概念1：陰離子間隙(AG)二者之差稱為陰離子間隙(AG)，反映其它陰離子水平，如HPO4=正常時為8~16mmol。AG相對固定，其增加(AG≥16mmol)反映7其意義可揭示代堿合并高AG代謝性酸中毒和三重酸堿失衡中代謝HCO=實測HCO3+△AG=24+△AG=32mmol/L。故潛在 8和慢性(≥3~5天)，其代償程度不同；急性呼吸(PaCO2)改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為3~4mmolO9三重酸堿失衡(TABD)可能的患者，應同時測定電解質(zhì)計算AG和A判斷原發(fā)因素發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向A判斷原發(fā)因素據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pHB選用相關公式(公式應用)A判斷原發(fā)因素發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向B選用相關公式(公式應用)根據(jù)呼吸堿中毒時代償后的HCO3-變化水平(△HCO3-)=0.49×A判斷原發(fā)因素發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向B選用相關公式(公式應用)A判斷原發(fā)因素發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向B選用相關公式(公式應用)A判斷原發(fā)因素HCO3-≥24mMol/L(43mMol/L)提示可能為代謝性堿中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏B選用相關公式(公式應用)△HCO3-=0.35×(75-40)±5.58=6.67~17.83A判斷原發(fā)因素HCO3-≤24mMol/L(14mMol/L)提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏B選用相關公式(公式應用)80A判斷原發(fā)因素發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向B選用相關公式(公式應用)△HCO3-=0.35×(70-40)±5.58=4.92~16.08AG=Na+－(HCO-+CL-)呼吸機的臨床應用(修改稿)郭振輝等作一簡要介紹自主通氣時吸氣動作產(chǎn)生胸腔負壓，肺被動擴張出現(xiàn)肺泡和氣道負吸氣后的胸廓及肺彈性回縮產(chǎn)生肺泡與氣道口被動性正壓力差而呼呼吸機將固定的容積氣體泵入病人氣道及肺部，產(chǎn)生吸氣呼氣的動，產(chǎn)生呼氣。在呼氣相，氣道內(nèi)仍有低壓力氣流通過。動、氣動)、用途分類。還有一類為高頻通氣呼吸機，其特點是高呼(一)、機械通氣糾正呼吸衰竭的作用正壓通氣通過送入較大潮氣量和應用呼氣末正壓(PEEP),使吸氣末和呼氣末的肺氣容積增加,改善局部通氣功能不良和使肺泡萎陷的肺區(qū)復張，氣體交換面積增大,從而使彌散和V/Q比改善,肺內(nèi)分流減少,換氣改善。根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)吸氧濃度,維持肺泡與肺毛細血管之間較高的氧分壓梯度,有利于氣體的彌散。以上環(huán)節(jié)改善換氣生 塞而導致?lián)Q氣功能惡化認為危重病人肺栓塞的主要來源是深靜脈血栓，尤其是下肢靜脈血流淤滯。放置靜脈導管致血栓形成也是危重病人栓塞的另一重要來P過度擴張，肺泡-毛細血管屏障受損，通透性增加致液體、蛋白、電裂；肺萎陷區(qū)(重力依賴區(qū)：水腫纖維化區(qū)和萎陷區(qū))反復開放和關閉產(chǎn)生強大的剪切力,(三)、對循環(huán)生理的影響心臟前負荷取決于回心血量：血容量和壓力差(周圍靜脈與CVP；傳導阻滯或室內(nèi)傳導阻滯等。原因有缺氧、酸中毒、(四)、機械通氣對其它系統(tǒng)生理功能的影響加引起的。同時腦脊液壓力下降使顱內(nèi)壓降低。同時在PEEP(>1.96Kpa)時，CVP增加，影響大腦靜脈回流，血液郁積頭部，，氣體經(jīng)食管進入胃腸道；氣(一)、無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣的選擇有創(chuàng)機械通氣的作用包括通過建立和管理人工氣道,有效地引流痰保證機體的有效通氣,同時使呼吸肌得到休息。但氣道的開放帶來“凈、溫、濕化”功能的丟失。因而無創(chuàng)通氣(NIPPV)在臨床上應相對于有創(chuàng)通氣而言,無創(chuàng)通氣無人工氣道合并癥,易于撤機,病人能正常吞咽、進食、說話、咳嗽,保留了上呼吸道生理溫濕化和免疫不及有創(chuàng)通氣,不能保證較高的吸氧濃度,因而有時不能保證通氣效果,對于嚴重低氧的病例不適用?；颊叩耐?、適應性訓練尤其重要；對于病情較輕,缺氧不嚴重者可在密切觀察下應用,若在一定時間效果不明顯或病情惡化,要不失時機地更換為有 統(tǒng)并發(fā)癥(低血壓、休克、心衰)；其它并發(fā)癥(代謝異常、敗血癥、肺炎、肺栓塞、氣壓傷、大量胸腔積液)；無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)(二)、工作參數(shù)的選擇別。一般包括VT或分鐘通氣量(MV)、控制或支持的壓力水平 時，小潮氣量(5~8ml/kg)已證明降低VILI發(fā)生。2、通氣頻率(RR):正常呼吸12~16bpm，與VT相配合確定MV。氣道阻力高時：適當調(diào)低f；而肺順應性低時：適當調(diào)高f；采用SIMV時：隨著自主呼吸能力加強而逐漸下調(diào)其f。肺順應性和通氣需要合理調(diào)整，但≤25~30cmH2O，否則易出現(xiàn)氣4、I/E正常為1：1.5~2。氣道阻力高時：適當調(diào)高I/E，以保證有足夠的呼氣時間；但應注意過高的I/E可致PIP、Ppla升高，產(chǎn)生VILI。肺順應性低時：適當調(diào)低I/E，但可致Paw升高，產(chǎn)生對血流動力學產(chǎn)生不利影響外,人機配合很難協(xié)調(diào),需使用鎮(zhèn)靜劑或肌松5、Fi(O2)(三)、通氣模式的選擇通氣模式按所提供的呼吸功是全部或部分替代自主呼吸,可分為:呼吸功全部由呼吸機承擔的完全支持通氣(如容積控制通氣(VCV)和壓力控制通氣(PCV)；與呼吸功由呼吸機和自主呼吸共同承擔的部分支持通氣[如同步間歇控制通氣(SIMV)和壓力支持通氣(PSV)等]。如果病人的呼吸中樞和外周驅(qū)動能力很差,并且呼吸功耗很全支持通氣模式以改善通氣和減少呼吸功耗;如能力,呼吸功耗對全身氧合的影響不大,則1、不同機械呼吸類型(模式)的區(qū)別力來啟動；“限制”一般是靠設置流量(壓力可變)或設置壓力(流型切換指令(控制)(ControlledVentilationCV)無吸氣觸發(fā)，壓力上升前無反向波出現(xiàn)，各波形形態(tài)(包括壓力上升坡度，峰壓，下降坡度以及吸、氣時間)一致，表明為時間指令性于緩解急性冠狀動脈缺血和呼吸肌休息和恢復疲勞；(3)“非生理性”率、吸氣和呼氣時間將氣體傳送給患者。n近年來已有呼吸機以壓力轉(zhuǎn)換型通氣來實現(xiàn)A-CV。此時需預設觸發(fā)敏感度、P、吸氣時間(Ti)和F(備用頻率)；設定參數(shù)基本同呼吸機以預定的頻率輸送固定的潮氣量(或壓力)，在兩次指令通氣間歇期，允許患者自主呼吸(見下圖)。指令通氣的輸送不管患者的吸氣用力情況，大多數(shù)