急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展專家講座

急性呼吸窘迫綜合征

及其防治策略燕達(dá)國際醫(yī)院心臟中心

孫秀成

急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第1頁急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一個由各種原因引發(fā)綜合征，臨床表現(xiàn)以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。ARDS同義詞很多，如休克肺、呼吸機(jī)肺、創(chuàng)傷性濕肺、嬰兒肺等。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第2頁作為一個連續(xù)病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功效障礙綜合征(MODS)。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第3頁4ALI和ARDS能夠單獨(dú)存在，也能夠是MODS或MOF組成部分。發(fā)生ARDS時患者必定經(jīng)歷過ALI，但并非全部ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第4頁ARDS發(fā)病率尚不明確。美國心肺血液研究所報道，1972年美國有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對1993～1995年收治ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第5頁ARDS病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，伴隨治療伎倆進(jìn)步，病死率顯著下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心研究結(jié)果證實，ARDS病死率從1990～1993年間60％下降到1993～1996年間30％。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第6頁引發(fā)ARDS危險原因達(dá)l00余種，包括臨床各科，總可分為兩大類直接損傷

包含誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第7頁ARDS

PredisposingFactorsDirectLungInjuryPneumoniaAspirationLungcontusionNear-drowningInhalationinjuryFatemboliIndirectlunginjurySepsisSeveretraumaAcutepancreatitisBloodtransfusionsCardiopulmonarybypass急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第8頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第9頁以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見原因包含休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危原因個數(shù)與ARDS發(fā)病率相關(guān)，單個原因<30%，多個原因則高達(dá)70%以上。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第10頁討論內(nèi)容ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS病理生理ARDS診療與治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第11頁ARDS發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國內(nèi)外教授對此進(jìn)行了多年研究，從不一樣角度對ARDS成因進(jìn)行過深入探討，并所以產(chǎn)生過各種學(xué)說。但至當(dāng)前，對ARDS發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第12頁當(dāng)前較趨一致看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等原因所致失控“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最主要病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成根本原因。ARDS發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第13頁一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果造成全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對炎性介質(zhì)侵入反應(yīng)過分，從而造成代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會出現(xiàn)兩個極端ARDS發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第14頁CARS產(chǎn)生，實際上是免疫功效低下或代謝紊亂結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會造成混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第15頁普通認(rèn)為，SIRS深入發(fā)展能夠造成ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實際是CARS和MARS共同作用結(jié)果。ARDS發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第16頁

激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)ALI(ARDS)急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第17頁NORMALALVEOLUSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcell急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第18頁ACUTEPHASEOFARDSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcellNeutrophils急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第19頁討論內(nèi)容ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS病理生理ARDS診療與治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第20頁急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤。滲出液中蛋白含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期ARDS病理生理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第21頁/.../numero6_05/rossi/articolo1.htm

急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第22頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第23頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第24頁亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維顯著增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管降低，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第25頁慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不一樣程度損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。因為肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)缺乏，出現(xiàn)廣泛微小肺不張。ARDS病理生理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第26頁P(yáng)roliferativePhase急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第27頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第28頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第29頁肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲透肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷造成不足肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加造成頑固性低氧血癥，難以用普通氧療糾正ARDS病理生理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第30頁討論內(nèi)容ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS病理生理ARDS診療與治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第31頁關(guān)于ARDS診療，當(dāng)前主要還是沿用美國胸科學(xué)會(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會議上提出診療標(biāo)準(zhǔn)。ARDS診療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第32頁歐美ALI和ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不論P(yáng)EEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高臨床證據(jù)ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不論P(yáng)EEP水平)急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第33頁UseofPulmonaryArterialCathetersinARDS

Swan-GanzCatheter急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第34頁Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateralinfiltratespredominatelyinlungbases.KerleyB’s.Cardiomegaly.DiffuseBilateralpatchyinfiltrateshomogenouslydistributedthroughoutthelungs.Positivetubesign.NoKerleyB’s.急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第35頁Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCTCardiogenicNon-Cardiogenic/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_listNoseptalthickening.Diffusealveolarinfiltrates.Atelectasisofdependentlobesusuallyseen(notwellshownhere)Septalthickening.Moresevereinlungbases.急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第36頁ARDS分期特征分期發(fā)病時間病理臨床所見經(jīng)典線表現(xiàn)判別診療1期0.5-1天毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹微肺不張所致ARF分流，由PEEP可緩解低氧血癥低肺容量、肺部清楚神經(jīng)肌肉性通氣不足，氣道阻塞、肺栓塞2期2-5天體液漏出，纖維蛋白沉積、血管阻塞由肺突變所致分流，PEEP不能緩解低氧血癥合并感染或出血時，局部透亮或陰影致密心源性肺水腫，液體超負(fù)荷，強(qiáng)吸醫(yī)院內(nèi)感染，肺出血3期5天后肺泡細(xì)胞增生，膠原沉積，微血管破壞V/Q比值失調(diào)，同2期低氧血癥同2期同2期急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第37頁ARDS與心源性肺水腫判別關(guān)鍵點心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征基礎(chǔ)疾病引發(fā)左心衰竭疾病嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)疾病病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫，極少形成透明膜滲透性肺水腫、多見透明膜呼吸功效影響較輕很重，極度呼吸困難，窘迫發(fā)病急劇，不能平臥急劇，不能平臥咳痰粉紅色泡沫樣痰早期可無痰、晚期可有血水樣痰體征雙肺大量濕羅著、哮鳴音濕羅音少、不固定X線胸片雙肺蝶異樣陰影發(fā)病24h后雙肺斑片狀陰影，可融合呈磨玻璃樣“白肺”和支氣管充氣相血?dú)飧淖兌酁檩p度低氧血癥，吸氧顯著改進(jìn)進(jìn)行性低氧血癥，高Fio2，亦難糾正治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好反應(yīng)差肺毛細(xì)血管楔壓升高正常預(yù)后很好差急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第38頁ARDS起病急驟、發(fā)展快速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診療、主動治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異治療方法，只是依據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第39頁主動治療原發(fā)病減輕肺和全身損傷消除肺水腫改進(jìn)組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第40頁(一)主動治療原發(fā)病主動處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營養(yǎng)ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第41頁抗感染治療徹底引流應(yīng)用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，比如霉菌提升本身抵抗力及時尋找病原菌急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第42頁近年來，伴隨ARDS發(fā)病機(jī)制研究深入，國內(nèi)外已試圖針對其主要發(fā)病步驟，進(jìn)行藥品干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥品：(二)減輕肺和全身損傷ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第43頁抗炎作用，減輕肺泡壁炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)功效緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第44頁臨床實踐證實，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。慣用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，普通應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者能夠長久應(yīng)用。ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第45頁激素使用方法甲基強(qiáng)松龍1g/d，分2～3次靜注×3d地塞米松60~80mg/d，分3次靜注×3d地塞米松5mg/次，1/2h，氣管入急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第46頁激素禁忌征ARDS伴膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染應(yīng)激性胃腸粘膜病變伴出血糖尿病、高血糖高鈉血癥急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第47頁能夠拮抗炎性介質(zhì)引發(fā)肺血管收縮，降低肺動脈壓、降低血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q百分比、改進(jìn)心功效。主要藥品包含，布洛芬、消炎痛等。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥品(NSAI)ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第48頁當(dāng)前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對其它血管擴(kuò)張劑主張慎用。③血管擴(kuò)張劑ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第49頁東莨菪堿治療解除肺血管痙攣，改進(jìn)微循環(huán)降低肺動脈高壓，減輕肺水腫擴(kuò)張支氣管，改進(jìn)肺通氣降低氣道分泌物分泌鎮(zhèn)靜急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第50頁東莨菪堿給藥方法輕癥：0.15~0.3mg，1/6～8h重癥：0.3mg/5~10min急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第51頁吸入NO治療選擇性擴(kuò)張肺血管，降低肺血管阻力擴(kuò)張健區(qū)血管，使血流由VA/Q低區(qū)域流向健區(qū)，降低肺內(nèi)分流急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第52頁因為ARDS主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會造成容量不足。應(yīng)依據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第53頁容量支持入量＝出量，或<出量500ml維持PAWP10--12mmHg輸膠體維持有效循環(huán)，利晶體脫肺組織內(nèi)水份補(bǔ)液種類：全血、血漿和白蛋白平衡鹽液、林格氏液和糖水急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第54頁ARDS患者低氧血癥用單純吸氧方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能到達(dá)治療目標(biāo)。機(jī)械通氣是當(dāng)前克服氣體彌散障礙從而到達(dá)治療ARDS最為有效技術(shù)。(四)改進(jìn)組織氧供ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第55頁P(yáng)aO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難到達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)任一項時，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)情況異常ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第56頁呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷肺泡充分開放，增大了氣體交換面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第57頁⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動并有利于組織液重吸收④呼氣末時氣道內(nèi)保持高于大氣壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)行氣體交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第58頁P(yáng)iantadosiAnnals急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第59頁P(yáng)EEP治療ARDS時CT改變急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第60頁近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來去除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第61頁①去除功效

不但限于去除代謝廢物，而且對炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有很好去除能力。CBP主要功效②液體平衡功效維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動力學(xué)。③補(bǔ)充營養(yǎng)功效是支持治療系列辦法。④幫助重建機(jī)體免疫功效。ARDS治療急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第62頁血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第63頁血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第64頁血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第65頁血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥品膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第66頁患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動脈瘤破裂入院急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第67頁行髂外動脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個臟器功效障礙急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第68頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第69頁行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；并同時采取CBP等綜合治療方法急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第70頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第71頁呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采取脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第72頁急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第73頁因為相對其它疾病，ARDS患者呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，所以主張對ARDS患者實施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包含:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺保護(hù)性通氣策略急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第74頁LowTidalVolumeStrategiesinARDSHighlunginflationvolumesoverdistendmorecompliantportionsofthelung.Inthepastourhightidalvolumestrategiesmayhaveactuallycausedlunginjury(“ventilatorlung”).Usinglowerlungvolumesmaypreventoverdistensionandreduceventilatorinducedlunginjury.急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第75頁549ARDSPatientsRandomizedtohighorlowPEEPlevels5versus12cmPEEP?Differencesinmortality,ventilator,ICUandhospitaldays急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第76頁Highvs.LowPEEPProtocol急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第77頁①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH能夠維持在一個較低水平(>7.25)③血?dú)庹２皇亲钪饕繕?biāo)，應(yīng)將防止VILI(呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷)放在主要位置肺保護(hù)性通氣策略急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第78頁使萎陥肺組織復(fù)張，從而以改進(jìn)肺功效，防止VILI(呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷)。RM概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺保護(hù)性通氣策略急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第79頁正常肺區(qū):任何水平PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實變肺泡復(fù)張ARDS病變分布有一定重力依賴性，從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實變?nèi)糠?。三者百分比大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。肺保護(hù)性通氣策略急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀和其進(jìn)展第80頁機(jī)械通氣與肺剪切傷肺保護(hù)