腦腫瘤腦血管

腦腫瘤腦血管1第1頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四顱內(nèi)腫瘤概述腦瘤居第5位，僅低于胃、子宮、乳腺、食道腫瘤。成人腦瘤占全身腫瘤的2%，兒童7%。腦瘤以成人多見。幕上多于幕下3:1。幕上的腦瘤位于額葉、顳葉者居多，幕下者多見于小腦半球與蚓部，四腦室、橋腦小腦角。腦膠質(zhì)細胞瘤(膠質(zhì)瘤)最多＞腦膜瘤＞垂體腺瘤及神經(jīng)纖維瘤。腦瘤發(fā)病年齡、部位與腫瘤類型相關(guān)。2第2頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦瘤發(fā)病年齡、部位與腫瘤類型相關(guān)顱內(nèi)腫瘤多發(fā)生于20~50歲年齡組。小兒——后顱窩和中線部位腫瘤多見，如髓母細胞瘤、顱咽管瘤。成人——膠質(zhì)細胞瘤、腦膜瘤、垂體瘤、聽神經(jīng)瘤老人——膠質(zhì)細胞瘤和轉(zhuǎn)移瘤3第3頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四第四腦室室管膜瘤4第4頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四頂葉腦轉(zhuǎn)移瘤5第5頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四病因病理癌基因和抗癌基因與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。遺傳、物理、化學和生物因素可誘發(fā)腫瘤的發(fā)生。分類:神經(jīng)上皮組織腫瘤:星形細胞瘤、室管膜瘤腦膜的腫瘤:腦膜瘤、腦膜肉瘤神經(jīng)鞘細胞腫瘤:神經(jīng)鞘瘤垂體前葉腫瘤先天性腫瘤:顱咽管瘤、畸胎瘤血管性腫瘤:血管網(wǎng)狀細胞瘤轉(zhuǎn)移瘤6第6頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病部位大腦半球發(fā)生腦腫瘤的機會最多。不同性質(zhì)的腫瘤好發(fā)部位不同:星形細胞瘤、膠質(zhì)細胞瘤——大腦半球的皮層下室管膜瘤——腦室壁髓母細胞瘤——小腦引部腦膜瘤——與蛛網(wǎng)膜顆粒分布一致，多見于矢狀竇旁和大腦凸面神經(jīng)鞘瘤——橋腦小腦角垂體腺瘤——鞍區(qū)顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤——兩側(cè)大腦半球7第7頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)定位癥狀兩方面。顱內(nèi)壓增高:頭痛、惡心嘔吐、視乳頭水腫與視力減退，尚可引起精神障礙、癲癇、頭昏與暈眩、復(fù)視或斜視和生命體征的變化。局灶性癥狀和體征:早期刺激性癥狀:癲癇、疼痛、肌肉抽搐晚期擠壓和破壞性癥狀:偏癱、失語、感覺異常最早出現(xiàn)的局灶性癥狀有定位意義。如額葉前部的精神癥狀、中央前回刺激性癲癇及破壞性上運動神經(jīng)元癱瘓、中央后回對側(cè)半身感覺異常。8第8頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四定位癥狀與體征額葉腫瘤:精神障礙與運動障礙。頂葉腫瘤:感覺性癲癇。顳葉腫瘤:幻嗅幻味以及幻聽。尚可引起命名性失語。枕葉腫瘤:幻視與病變對側(cè)同向偏盲或視野缺損。蝶鞍區(qū)腫瘤:以垂體腺內(nèi)分泌障礙，視覺障礙較常見。小腦腫瘤:水平性眼球震顫，同側(cè)上下肢共濟失調(diào)，向病變側(cè)傾倒。小腦橋腦角腫瘤:以聽神經(jīng)瘤多見，表現(xiàn)為耳鳴、耳聾、面癱。腦干腫瘤:典型體征為病變側(cè)顱神經(jīng)與對側(cè)肢體交叉性麻痹。丘腦與基底節(jié)腫瘤:對側(cè)肢體輕偏癱、震顫、自發(fā)性疼痛或出現(xiàn)偏盲。腦室內(nèi)腫瘤:原發(fā)于腦室內(nèi)者，較少出現(xiàn)定位癥狀。9第9頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四膠質(zhì)細胞瘤包括星形細胞瘤(含多形性膠質(zhì)母細胞瘤)、少支膠質(zhì)瘤、室管膜瘤、髓母細胞瘤、松果體瘤、膠樣囊腫、脈絡(luò)叢乳頭狀瘤(癌)、混合性膠質(zhì)瘤等。占顱內(nèi)腫瘤總數(shù)的40～50%左右。星形細胞瘤分Ⅰ～Ⅳ級。臨床表現(xiàn)在成人常先有癲癇，逐漸出現(xiàn)癱瘓、失語、精神改變，而后出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。兒童多先表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高。10第10頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四小腦半球星形細胞瘤手術(shù)大腦膠質(zhì)瘤部分切除術(shù)示意11第11頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四膠質(zhì)母細胞瘤合并出血示右額葉巨大腫瘤內(nèi)大量出血，呈高信號。12第12頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四右額葉膠質(zhì)瘤瘤周水腫明顯13第13頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四星形細胞瘤(astrocytoma)是最常見的神經(jīng)膠質(zhì)瘤，惡性程度較低，多見于大腦半球，界限不清，手術(shù)難切盡，術(shù)后易復(fù)發(fā)，應(yīng)輔以防化療，5年生存率30%。14第14頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四星形細胞瘤圖注：纖維型星形細胞瘤，瘤細胞呈小圓形、三角形或梭形，核膜清晰，染色質(zhì)中等量，胞漿稀少，僅于核間見到豐富而纖細之膠質(zhì)纖維網(wǎng)。瘤細胞呈彌漫性疏松排列。HE×20015第15頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦膜瘤(meningioma)發(fā)病率僅次于膠質(zhì)瘤，多良性，病程長，多見于矢狀竇旁和大腦凸面。多見30-50歲，女多于男。腦膜瘤包膜完整，雙重供血，術(shù)中出血多，手術(shù)多可切盡，預(yù)后好。16第16頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四大腦突面17第17頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四右枕葉腦膜瘤18第18頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦膜瘤圖注:CT平掃(A)示腫瘤由大腦鐮向雙側(cè)生長，呈葫蘆狀，均質(zhì)稍高密度，境界清楚。增強掃描(B)腫瘤呈均質(zhì)顯著強化。19第19頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四垂體腺瘤(pituitaryadenoma)是最多見的鞍區(qū)腫瘤，良性。癥狀:內(nèi)分泌功能紊亂:泌乳素腺瘤(PRL瘤)因PRL分泌過多，女性閉經(jīng)、泌乳、不育，男性性功能減退；生長激素腺瘤(GH瘤)巨人癥和肢端肥大癥；促腎上腺皮質(zhì)激素瘤(ACTH瘤)因ACTH分泌過多，出現(xiàn)皮質(zhì)醇增多癥，如向心性肥胖、高血壓、性功能減退視力視野改變:雙顳側(cè)偏盲和原發(fā)性視神經(jīng)萎縮顱內(nèi)壓增高。20第20頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四分類既往按腫瘤細胞染色特性—嫌色性、嗜酸性、嗜堿性目前為細胞分泌功能分類法:如腫瘤直徑<1cm，限于鞍內(nèi)生長稱微腺瘤，確診靠CT或MRI及血清激素水平測定。腫瘤直徑>1cm，突破鞍膈為大腺瘤，>3cm為巨腺瘤。治療以手術(shù)為主，入路有經(jīng)蝶和經(jīng)顱，術(shù)后放療。伽瑪?shù)吨委熚⑾倭觥?1第21頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四垂體腺瘤22第22頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四聽神經(jīng)瘤(acousticneuroma)位于橋腦小腦角內(nèi)，為第八腦神經(jīng)前庭支生長的良性腫瘤。臨床表現(xiàn):患側(cè)神經(jīng)性耳聾伴耳鳴，面神經(jīng)(周圍性面癱)及后組腦神經(jīng)受累癥狀。同側(cè)小腦癥狀，眼球震顫、步態(tài)不穩(wěn)、閉目難立、同側(cè)肢體共濟失調(diào)。顱內(nèi)壓增高癥狀。治療以手術(shù)為主，切盡可根治，術(shù)后常有面癱。直徑＜3cm可行伽瑪?shù)吨委?3第23頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四聽神經(jīng)瘤24第24頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦腫瘤診斷顱內(nèi)腫瘤的診斷靠病史、體檢和特殊檢查CT:應(yīng)用最廣泛，無損傷，依靠直接和間接征象來判斷。直接征象—腫瘤組織形成的異常密度間接征象—腦室或腦池的變形移位增強掃描—靜脈注射造影劑提高組織的密度對比25第25頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦腫瘤診斷診斷:①有無顱內(nèi)腫瘤；②腫瘤生長的部位以及與周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系；③腫瘤的病理性質(zhì)。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:注意意識、精神狀態(tài)、顱神經(jīng)、運動、感覺和反射的改變。常規(guī)檢查眼底，懷疑顱后凹腫瘤，需作前庭功能與聽力檢查。全身檢查按常規(guī)進行。血、尿常規(guī)，內(nèi)分泌功能檢查，血生化檢查。影像檢查:X線、CT、MRI、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)，腦血管造影，腦室造影與氣腦造影，腦超聲檢查，腰椎穿刺與腦脊液檢查，CT腦定位定向活檢。26第26頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四有無顱內(nèi)腫瘤慢性頭痛史，尤其伴有惡心、嘔吐、眩暈或有精神癥狀、偏癱、失語、耳聾、共濟失調(diào)；視力進行性減退、視神經(jīng)乳頭水腫、復(fù)視、斜視，難以用眼疾病解釋；成年人無原因地突然發(fā)生癲癇，尤其是局限性癲癇；有其它部位如肺、乳腺、子宮、胃腸道的癌癥或腫瘤手術(shù)史，數(shù)月、數(shù)年后出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)定位癥狀；突然偏癱昏迷，并有視乳頭水腫。27第27頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四顱X線平片垂體腺瘤——蝶鞍擴大顱咽管瘤——蛋殼樣鈣化聽神經(jīng)瘤——內(nèi)聽道擴大28第28頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四顱咽管瘤——蛋殼樣鈣化29第29頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四聽神經(jīng)瘤——內(nèi)聽道擴大左側(cè)聽神經(jīng)瘤骨窗示左側(cè)內(nèi)聽道開口明顯擴大30第30頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四CT右側(cè)蝶骨嵴區(qū)腦膜瘤。CT平掃等密度灶，邊界清楚，周圍輕度水腫31第31頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四CT增強增強后病灶呈均勻明顯增強32第32頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四MRI分辨率優(yōu)于CT無創(chuàng)無輻射無偽影三維成像33第33頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷腦膿腫:原發(fā)灶發(fā)熱腦膜刺激征WBC腦膿腫:膿腫壁環(huán)狀強化34第34頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦結(jié)核瘤CT平掃示右頂枕部混合密度灶，其內(nèi)及周壁可見點狀、片狀、及環(huán)狀鈣化35第35頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四治療綜合治療手術(shù)治療放射治療化療治療基因治療激素治療中藥治療免疫治療36第36頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦瘤手術(shù)原則:生理上允許；解剖上可達；技術(shù)上可能；得多于失，利多于害。顯微手術(shù)、γ刀、X刀、超聲刀與激光。手術(shù)方式:腫瘤切除:腫瘤能否完全切除，決定其性質(zhì)與部位。保留正常腦組織、盡可能多切除腫瘤內(nèi)、外減壓術(shù):如顳肌下減壓術(shù)，枕下減壓術(shù)，去骨瓣減壓術(shù)與眼眶減壓術(shù)(腫瘤累及顱眶部位)。CSF分流術(shù)。37第37頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓的根本辦法是手術(shù)切除腫瘤其他方法有:脫水治療CSF外引流冬眠低溫激素體位呼吸道通暢38第38頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四放射治療適應(yīng)癥:手術(shù)后腫瘤位于重要功能區(qū)不能手術(shù)病人全身情況差對放射線敏感的顱內(nèi)腫瘤目的:抑制腫瘤生長、延緩復(fù)發(fā)、延長生命內(nèi)照射法:放射性同位素植入腫瘤組織內(nèi)外照射法:顱外遠距離照射，包括:X線機、60鈷、伽瑪?shù)?r-knife)、中心直線加速器(X-刀)等39第39頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四顱內(nèi)動脈瘤(aneurysm,AN)系顱內(nèi)動脈壁局限性囊性膨出。AN是蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因，占50%。腦血管意外:腦血栓＞高血壓腦出血＞AN。發(fā)病率3~10/10萬/年。40-60歲中老年人。出血者:1/3就治前死亡，1/3死在醫(yī)院，僅1/3經(jīng)治療存活。40第40頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四分布AN好發(fā)于Willis環(huán)及其主要分支，85%位于Willis環(huán)前半部，其中以頸內(nèi)動脈(ICA)的虹吸部最多，大腦前動脈(ACA)及前交通動脈(Acom)次之，大腦中動脈(MCA)再次之。41第41頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四42第42頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四43第43頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四44第44頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四病因先天性:動脈先天性發(fā)育障礙是動脈瘤產(chǎn)生的基礎(chǔ)。動脈瘤多發(fā)生在管徑較大的動脈分叉處，該處缺乏中膜，遭受的血流沖擊力最大。在長期的壓力和沖擊力的作用下，內(nèi)膜即可通過此缺損向外突出，形成動脈瘤。45第45頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四46第46頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四后天性后天因素:如動脈粥樣硬化和高血壓，可廣泛破壞血管壁內(nèi)彈力層和中層，加上高血壓的作用，使動脈壁薄弱的部位外突形成動脈瘤。感染性和創(chuàng)傷性動脈瘤，少見。47第47頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四分類AN直徑:＜0.5cm為小型0.6~1.5cm一般型1.6~2.5cm為大型＞2.5cm為巨大型。48第48頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四形態(tài)囊狀動脈瘤:最常見。動脈壁不對稱囊狀擴張瘤頸:AN與載瘤動脈相連處較狹窄瘤頂或瘤底:與瘤頸相對的遠側(cè)最突出的部分瘤體:界于瘤頂和瘤頸之間的部分特點:起源于動脈分叉處瘤體的方向與載瘤動脈的血流方向一致瘤體附近常伴有穿通小動脈有瘤頸，常用特制的動脈瘤夾夾閉49第49頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四AN擴大、破裂AN的擴大:動態(tài)觀察顯示AN可以擴大。高血壓是導(dǎo)致AN逐漸擴大的一個重要后天因素。由于AN瘤腔內(nèi)壓和血流呈湍流狀態(tài)的作用，使瘤壁損傷，導(dǎo)致瘤腔擴大和增厚使AN增大。AN破裂:只有瘤壁的滲血，并無肉眼可見的瘤壁穿孔。破裂部位多在AN的頂部，由于動脈管壁的壞死、玻璃樣變、鈣化和AN內(nèi)的血液渦流引起。破裂誘因:緊張、激動、大小便、用力、妊娠晚期、體力勞動等。有時無明顯誘因或睡眠中發(fā)生。50第50頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四51第51頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四52第52頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四再出血AN破裂后出血處血液凝固和血管痙攣收縮而達止血目的。出血1~2周，纖溶亢進，血凝塊液化，此時動脈壁破裂口的纖維化尚不牢固，易再出血。53第53頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四出血后繼變化腦血管痙攣:AN破裂-SAH-腦血管痙攣(SAH后紅細胞破壞產(chǎn)生5-羥色胺、兒茶酚胺等)。廣泛腦血管痙攣導(dǎo)致腦梗塞，加重病情。顱內(nèi)血腫:AN破裂多數(shù)引起SAH，有時血液穿破蛛網(wǎng)膜聚集在硬腦膜下形成硬腦膜下血腫；如破壞腦實質(zhì)可形成腦內(nèi)血腫。位置以MCA的AN破裂出血發(fā)生率最高，血腫多在顳葉或額葉。腦積水:出血后3-4周，SAH或腦室出血后血液吸收時蛛網(wǎng)膜顆粒堵塞、蛛網(wǎng)膜下腔及腦室內(nèi)粘連阻塞有關(guān)。54第54頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)AN破裂出血:中、小型AN未破裂出血可無任何癥狀，破裂即表現(xiàn)為SAH顱內(nèi)血腫。SAH癥狀:突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、面色蒼白、意識改變甚至昏迷。腦膜刺激征:頸項強直，Kernig征和Brudzinski征陽性。顱內(nèi)血腫表現(xiàn)同外傷性。局灶癥狀：55第55頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四局灶癥狀取決于動脈瘤的部位、大小及周圍解剖結(jié)構(gòu)。動眼神經(jīng)麻痹—常見于ICA-Pcom和PCA的AN；巨大動脈瘤形成局部占位，影響視路—視力視野改變56第56頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四破裂AN病人的臨床分級判斷病情、選擇造影和手術(shù)時機、評價療效和預(yù)后根據(jù)頭痛、腦膜刺激征、意識和神經(jīng)功能障礙分級。廣泛采用Hunt和Hess分級法。一級:無癥狀，或輕微頭痛和頸強直。二級:頭痛較重，頸強直，動眼神經(jīng)等腦神經(jīng)麻痹，無其他神經(jīng)癥狀。三級:輕度意識障礙和局灶神經(jīng)功能缺失。四級:昏迷、偏癱、早期去大腦強直。五級:深昏迷、去腦強直、瀕死57第57頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四輔助檢查CT頭CT是診斷SAH的首選方法，可明確SAH及其程度，提供出血部位的線索。出血急性期，CT診斷SAH陽性率極高，安全、迅速、可靠。出血1周后，CT不易診斷。腰穿可能誘發(fā)動脈瘤破裂出血，不再用。58第58頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四59第59頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四60第60頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四3D-CTA是一種新的無創(chuàng)性腦血管顯影方法，靜脈注射非離子型造影劑后行螺旋CT快速掃描和成象，從不同角度了解動脈瘤與載瘤動脈的關(guān)系。61第61頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四62第62頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四63第63頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四64第64頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四頭MRI和MRA對SAH檢出率與CT檢查一樣。對后顱窩、腦室系統(tǒng)少量出血及動脈瘤內(nèi)血栓形成、判斷多發(fā)性動脈瘤中破裂瘤體等，MRI優(yōu)于CT。MRA對腦動脈瘤的檢出率達81%，其分辨率和清晰度有待提高，目前作為動脈瘤的篩選方法。65第65頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四66第66頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四腦血管造影是金標準可了解動脈瘤的位置、形態(tài)、數(shù)目、大小。血管數(shù)字減影技術(shù)(DSA)使腦血管顯影更清晰，目前已普遍應(yīng)用。一般應(yīng)做四血管造影，以免遺漏多發(fā)性動脈瘤或伴發(fā)的AVM。67第67頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四68第68頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四69第69頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四治療著眼點是如何防止動脈瘤破裂。動脈瘤與血循環(huán)隔離，不再受到血流的沖擊，同時保持載瘤動脈的通暢為動脈瘤治療的原則。70第70頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四非手術(shù)治療絕對臥床休息、鎮(zhèn)靜、控制血壓、止血、維持電解質(zhì)平衡等。腦血管痙攣的防治:鈣離子拮抗劑，腔內(nèi)血管成形術(shù)(血管造影證實腦血管痙攣后，采用藥物性成形術(shù)，用Nimodipine、罌粟堿重復(fù)灌注或球囊擴張等機械性成形術(shù))。71第71頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四手術(shù)治療手術(shù)時機及外科技術(shù)是決定因素。手術(shù)時機:早期手術(shù):在SAH發(fā)生后3天以內(nèi)進行延期手術(shù):在出血10天后手術(shù)。手術(shù)時機的選擇:一級、二級病人和沒有明顯意識改變的三級病人，手術(shù)應(yīng)早期進行；有意識障礙及神經(jīng)系統(tǒng)體征，嚴重腦膜刺激征者，一旦臨床病情穩(wěn)定并有好轉(zhuǎn)的，應(yīng)即刻手術(shù)。四級、五級病人，除有危及生命的血腫需要清除，或腦積水需行腦脊液分流手術(shù)外，一般應(yīng)行非手術(shù)治療，待病情好轉(zhuǎn)后再手術(shù)。72第72頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四手術(shù)方法間接和直接手術(shù)直接手術(shù)是指開顱后在動脈瘤部位進行手術(shù)干預(yù)，以閉塞、切除或孤立動脈瘤。方法:動脈瘤頸夾閉術(shù)、動脈瘤孤立術(shù)、動脈瘤包裹術(shù)、動脈瘤血栓閉塞術(shù)等73第73頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四動脈瘤頸夾閉術(shù)用特制的動脈瘤夾將瘤頸夾閉，阻斷動脈瘤的血液供應(yīng)，將動脈瘤排除在血循環(huán)之外，既避免發(fā)生再出血，又保持載瘤動脈通暢，維持腦組織正常血供，是處理顱內(nèi)動脈瘤最好和最常用的方法。74第74頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四75第75頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四76第76頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四動脈瘤血管內(nèi)介入治療顯微外科手術(shù)夾閉動脈瘤療效肯定適用于多數(shù)動脈瘤。血管內(nèi)介入治療近期療效較好，遠期療效尚不肯定。適應(yīng)證:動脈瘤難以夾閉手術(shù)夾閉失敗或復(fù)發(fā)不完全夾閉全身情況差不適合開顱77第77頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四操作步驟應(yīng)用Seldinger法穿刺右側(cè)股動脈，插入導(dǎo)管鞘。選擇適當?shù)膶?dǎo)引管經(jīng)導(dǎo)管鞘送入行全腦血管造影。根據(jù)動脈瘤大小選擇合適的球囊或彈簧圈，在監(jiān)視器監(jiān)測下經(jīng)微導(dǎo)管送于動脈瘤內(nèi)，造影證實動脈瘤完全閉塞后拔出導(dǎo)管。78第78頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四79第79頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四80第80頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四顱內(nèi)動靜脈畸形AVMarteriovenousmalformation,AVM是一團發(fā)育異常的腦血管，由于胚胎發(fā)育異常引起腦動脈和靜脈直接溝通或毛細血管結(jié)構(gòu)缺如所致?；窝軋F由彎曲擴張的供血動脈和引流靜脈組成，內(nèi)有腦組織，周圍腦組織因缺血而萎縮，膠質(zhì)增生，或伴陳舊性出血。大腦為好發(fā)部位，典型病變呈楔形，基底在皮質(zhì)，尖端達側(cè)腦室。81第81頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四82第82頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四83第83頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四84第84頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)出血:為常見或首發(fā)癥狀，畸形血管破裂致腦內(nèi)、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室內(nèi)出血。AVM越小，越易出血，是因為動靜脈短路處的動脈壓下降不顯著，小靜脈管壁薄，易破裂。AVM多見30歲以下的年輕人，年輕人自發(fā)性顱內(nèi)出血首先考慮AVM。85第85頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四86第86頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四87第87頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四AVM出血特點與動脈瘤相比:出血的高發(fā)年齡輕出血程度輕，再出血率低，出血源多為病理循環(huán)的靜脈，壓力低于動脈壓。出血較少發(fā)生在基底池，出血后腦血管痙攣發(fā)生率低。88第88頁，共98頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)癲癇:可為首發(fā)癥狀或見于