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文檔簡介
利尿劑臨床應(yīng)用
及注意事項XIANGYAHOSPITAL2021/10/101利尿劑
泛指一類通過增加尿液溶質(zhì)及水分排出而減少細胞外液的藥物,通過影響腎小球濾過、腎小管重吸收和分泌等功能實現(xiàn)其利尿作用。2021/10/102
利尿劑臨床藥理2021/10/103
常用利尿劑類型作用部位/機制強度起效時間持續(xù)時間代謝途徑襻利尿劑呋塞米
托拉塞米髄袢升支粗段:抑制Na+-K+-2Cl-轉(zhuǎn)運
+++
++++口服:30-60min靜注:5-10min靜注:2-5min
4-6h
5-8h88%腎排12%肝排80%肝排20%腎排噻嗪類氫氯噻嗪吲達帕胺遠曲小管:抑制Na+-Cl-轉(zhuǎn)運
++
1h1-2h8-12h24h50-70%腎排60-80%腎排23%肝排保鉀利尿藥螺內(nèi)酯
集合管:醛固酮拮抗劑
+
24h
24-96h80%肝排10%腎排2021/10/104
2021/10/105
機體對利尿劑的若干反應(yīng)2021/10/106
RAAS系統(tǒng)激活PG合成和釋放↑AVP釋放↑,ANP濃度↓交感神經(jīng)興奮性↑,兒茶酚胺↑一、神經(jīng)及體液改變2021/10/107
使用充分劑量利尿劑(呋塞米80mg/d)后,仍未能產(chǎn)生明顯利尿效應(yīng),或呈現(xiàn)藥理作用的降低(利鈉作用減弱)。二、利尿劑抵抗
Diureticresistance
特點:常見于心腎綜合征、腎病綜合征常發(fā)生于長期單一種類用藥過程中2021/10/108
1.原發(fā)病治療不充分
腎綜:大量蛋白尿及低蛋白血癥影響利尿劑藥代動力學
2.循環(huán)血容量不足
1)腎血流量↓,GFR↓→尿液形成↓2)近曲小管重吸收鈉↑→髓袢及遠曲小管液中鈉↓,利尿作用↓
利尿劑抵抗2021/10/109
3.利尿劑引起神經(jīng)體液因子改變
交感神經(jīng)活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑→髓袢及遠曲小管液中鈉↓,袢利尿劑作用減弱,加重利尿劑抵抗2021/10/1010
藥物依賴
長期或反復使用某種藥物,為獲得精神上的快感或避免停藥后產(chǎn)生的痛苦,而“被迫”持續(xù)或周期性強烈要求使用此藥,但并無醫(yī)療需要。具有精神性依賴、軀體性依賴和藥物耐受的特點。
四、利尿劑依賴2021/10/1011
利尿劑依賴
反復使用利尿劑后造成機體的一種適應(yīng)狀態(tài),雖已無用藥指征,卻無法停藥,停藥后尿量減少。2021/10/1012
國內(nèi)外鮮見報道,
1)明確是否為利尿劑依賴
2)以其他利尿劑替代,逐漸減量至停用3)配合心理治療處理利尿劑依賴對策2021/10/1013
利尿劑臨床應(yīng)用2021/10/1014一、利尿劑在高血壓中應(yīng)用雙氫克尿噻
小劑量(12.5mg/d)可長期使用吲達帕胺
同時有擴血管作用(鈣拮抗)螺內(nèi)酯
拮抗醛固酮,另有抑制RAS等作用,
有利靶器官(心、腎)保護2021/10/1015
尚無明確共識呋塞米能抑制腎小管的重吸收水鈉,減少腎小管上皮細胞氧耗量,減輕缺血導致的腎小管損傷。早期給于大劑量呋塞米,可促進部分腎前性因素導致AKI患者由少尿狀態(tài)轉(zhuǎn)為非少尿狀態(tài),降低對透析要求。1近年認為:襻利尿劑對ARF患者腎功能的恢復、是否接受透析治療和降低死亡率等方面并無益處,反而增加耳毒性。2二、利尿劑在AKI中應(yīng)用VenkataramanR,etal,Chest2007;131:300-308ShankarSS,etal.AmJPhysiol2003;284:F11-212021/10/1016
有主張:在維持充足有效血容量的基礎(chǔ)上,可先給予初始劑量呋塞米(20-40mg),最大劑量可達600-1000mg/d。若用藥24小時后仍無效,則應(yīng)停藥。持續(xù)靜滴比間歇大劑量給藥效果好,可降低耳毒性。V.KARAJAALA,etal.MinervaAnestesiol2009;75:251-2572021/10/1017
減輕水、鈉負荷防治使用ACEI、ARB時的高鉀血癥對合并慢性心功能不全,有殘余腎功能的ESRD患者,透析間期使用改善心功能。
三、利尿劑在CKD中應(yīng)用2021/10/1018
判斷機體容量狀態(tài),個體化處理四、利尿劑在腎綜中應(yīng)用判定患者血容量狀況血容量不足膠體液擴容+利尿劑血容量正常/增加利尿劑2021/10/1019應(yīng)用白蛋白+呋噻米靜滴,可提高利尿效果但白蛋白輸入后24-48h內(nèi)即基本上由尿液排出體外,且可加重腎小球濾過即近曲小管蛋白重吸收負擔,引起腎小球上皮細胞損傷,導致“蛋白超負荷腎病”
(Proteinoverloadnephropathy)1,加重腎損傷且嚴重腎綜常存在一定程度的間質(zhì)積液,輸注血漿蛋白過快過多易引起肺毛細血管壓上升,出現(xiàn)肺水腫
關(guān)于輸注白蛋白爭議WeeningJJ,etal.AmJPathol
1987,129:64-732021/10/1020
利尿劑應(yīng)用原則及注意事項2021/10/1021
1.限鹽是基礎(chǔ)
減少
利鈉后的鈉潴留及鈉平衡
減輕
利尿劑抵抗
2.個體化用藥,力避過快過猛
從小劑量開始,觀察利尿反應(yīng)。緩慢利尿,避免過度利尿?qū)е碌牡脱萘?、電解質(zhì)紊亂及血栓2021/10/1022
3.增加劑量可提高利尿強度
袢利尿劑具量—效反應(yīng)特性,療效與劑量成正比。4.改進用藥方法:
1)延長藥物作用時間持續(xù)靜滴優(yōu)于單次靜注
2)不同作用部位/機制藥物聯(lián)合使用
3)間歇用藥改善腎小管間質(zhì)電解質(zhì)分布促進腎臟恢復對利尿劑的反應(yīng)2021/10/1023
5.關(guān)注不良反應(yīng):
血容量異常、電解質(zhì)紊亂
6.重度難治性水腫:
血液凈化超濾脫水,水腫減輕后有可能改善對利尿劑的抵抗2021/10/1024
主要作用于遠曲小管,屬中效利尿劑一般水腫常規(guī)劑量25-50mg
1-2次/d最大劑量100-200mg/d高血壓小劑量:12.5-25mg/d
除利尿排鈉作用外,還有腎外降壓機制:
1)減少血管壁Na+,擴張血管
2)增加胃腸道對Na+的排泄氫氯噻嗪
Hydrochlorothiazide2021/10/1025
主要作用于髓袢升支粗段,屬高效能利尿劑兼有一定擴血管效應(yīng)抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,從而具有擴張血管作用。注射液為堿性液pH>8.0,宜用鹽水稀釋,而不宜用糖水靜注單次劑量不宜>80mg,時間應(yīng)>2分鐘,大劑量靜脈注射時每分鐘不超過4mg,以避免耳毒性呋塞米
Furosemide2021/10/1026
劑量與用法呋塞米水腫起始劑量20mg通常劑量<120mg/d最大劑量<400-600mg/d高血壓危象急性左心衰起始劑量40mg酌情追加AKD起始劑量200mg靜滴靜滴<4mg/min最大劑量<1g/d2021/10/1027
藥效學:
1、主要作用于髓袢升支粗段及遠曲小管,抑制Na+-K+-2Cl ̄同向轉(zhuǎn)運
2、抑制遠曲小管醛固酮與其受體結(jié)合(抗醛固酮作用)
托拉塞米
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