呼吸系統(tǒng)MRI影像演示文稿

呼吸系統(tǒng)MRI影像演示文稿當前第1頁\共有101頁\編于星期五\5點呼吸系統(tǒng)MRI影像當前第2頁\共有101頁\編于星期五\5點學習難點本節(jié)學習中的難點：1.胸部病變的基本MRI表現(xiàn)2.常見病的MRI診斷當前第3頁\共有101頁\編于星期五\5點

呼吸系統(tǒng)教學內(nèi)容

（respiratorysystem）

一、胸部MRI檢查方法二、正常胸部MRI表現(xiàn)三、胸部病變的基本MRI表現(xiàn)胸部疾病的MRI診斷四、常見病的MRI診斷當前第4頁\共有101頁\編于星期五\5點三、胸部病變的基本MRI表現(xiàn)肺實變纖維化鈣化肺不張肺氣腫空洞結(jié)節(jié)與腫塊當前第5頁\共有101頁\編于星期五\5點肺實變

T1WI：與滲出內(nèi)容物有關，以漿液滲出或細胞性滲出為主時呈中低信號,以蛋白性滲出為主或發(fā)生出血時為偏高信號。

T2WI：較高信號。纖維化

特發(fā)性、繼發(fā)性、囊性纖維化三類

MRI：纖維化與正常肺組織同樣為低信號；空間分辨率低，顯示不如CT。只能顯示明顯的團塊狀纖維化。鈣化

呈無信號或低信號區(qū)。胸部病變的基本MRI表現(xiàn)當前第6頁\共有101頁\編于星期五\5點肺不張

CT、MRI顯示肺不張均相當準確，MRI的價值在于：①中央型肺癌：區(qū)分腫塊和肺不張。MRI對64%的病人可區(qū)分，CT最高僅37%。②明確肺不張原因和肺不張肺內(nèi)成分有一定幫助。③多斷面成像能力使其可從各個角度觀察肺不張的形態(tài)、范圍以及與周圍結(jié)構(gòu)的關系。④有利于發(fā)現(xiàn)血管周圍及隱匿部位的肺不張。動態(tài)增強MRI更有利于識別肺不張和腫塊。胸部病變的基本MRI表現(xiàn)當前第7頁\共有101頁\編于星期五\5點肺氣腫MRI空間分辨率低，常規(guī)掃描對正常肺組織都難以顯示，肺氣腫就更難顯示。但隨MRI掃描技術的發(fā)展，肺實質(zhì)灌注和彌散成像逐漸成熟，相信MRI在肺氣腫的顯示和肺功能評估中將會有潛在意義?？斩磁cCT相比，MRI也能顯示空洞壁及內(nèi)容物，尤其是含液空洞，但在顯示空洞外壁細節(jié)以及衛(wèi)星病灶方面略差，主要是空間分辨率所限，在其他方面MRI與CT相當。動態(tài)增強MRI與動態(tài)增強CT顯示空洞的效果也相仿。胸部病變的基本MRI表現(xiàn)當前第8頁\共有101頁\編于星期五\5點結(jié)節(jié)與腫塊周圍肺組織內(nèi)的結(jié)節(jié)（4cm）和腫塊（4cm）為肺內(nèi)常見病變，影像學技術對它們的發(fā)現(xiàn)和良惡性鑒別有重要價值。X線平片是最基本的常規(guī)檢查手段，但其敏感性和準確性有一定限度；CT尤其高分辨率CT敏感性和準確性均很高；MRI在肺組織低信號背景上發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)或腫塊比較敏感，但在顯示細節(jié)方面不及HRCT。胸部病變的基本MRI表現(xiàn)當前第9頁\共有101頁\編于星期五\5點氣管充氣征、氣管狹窄、實變、肺不張、纖維化當前第10頁\共有101頁\編于星期五\5點結(jié)節(jié)與腫塊當前第11頁\共有101頁\編于星期五\5點空洞、滲出病變當前第12頁\共有101頁\編于星期五\5點肺癌空洞征當前第13頁\共有101頁\編于星期五\5點四、常見疾病1.支氣管擴張癥2.

肺炎3.肺膿腫4.肺結(jié)核5.肺癌6.縱隔原發(fā)腫瘤7.胸部創(chuàng)傷8.肺隔離癥當前第14頁\共有101頁\編于星期五\5點1.支氣管擴張

支氣管擴張是指支氣管及其周圍肺組織的慢性炎癥損壞管壁，導致支氣管樹變形和擴張。少數(shù)為先天性，多數(shù)為后天發(fā)生，多見于嬰幼兒時期，表現(xiàn)為支氣管和肺部炎癥。也可繼發(fā)于肺結(jié)核、慢性肺炎、肺不張、肺間質(zhì)纖維化及胸膜增厚粘連等。分類：柱狀囊狀混合型常見疾病當前第15頁\共有101頁\編于星期五\5點臨床與病理主要癥狀：咳嗽、咳血和咳大量膿痰。常有呼吸道感染及反復發(fā)熱，可有杵狀指

發(fā)病機制①慢性感染引起支氣管壁組織的破壞；②支氣管內(nèi)分泌物淤積與長期劇烈咳嗽，引起支氣管內(nèi)壓增高；③肺不張及肺纖維化對支氣管壁產(chǎn)生的外在性牽拉。當前第16頁\共有101頁\編于星期五\5點

MRI表現(xiàn)

SE序列T1WI和T2WI可發(fā)現(xiàn)較為典型的支氣管擴張，由于管腔內(nèi)為含氣結(jié)構(gòu)，在T1WI和T2WI均可見管狀、柱狀、串珠狀或成簇排列的葡萄狀極低信號、若合并感染在T2WI呈高信號改變。但由于MRI的空間分辨率不及CT，故MRI診斷支氣管擴張的特異性和敏感性不如CT。當前第17頁\共有101頁\編于星期五\5點左下肺囊狀支氣管擴張心電門控軸位T1WI示左下肺多數(shù)呈小囊狀擴張的支氣管，大小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠狀位T1WI見病變已累及左舌葉。當前第18頁\共有101頁\編于星期五\5點2.1大葉性肺炎

[病因]:病原菌多為肺炎雙球菌。

[病理]：病理改變分四期：①充血期；②紅色肝變期；③灰色肝變期；④消散期。②、③合稱為實變期。

臨床癥狀及體征多發(fā)生于青壯年，起病急，突然高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，咳鐵銹色痰，白細胞總數(shù)為中性粒細胞明顯增高，可聞及濕羅音.常見疾病當前第19頁\共有101頁\編于星期五\5點

SE序列T1WI：大片實變影按葉分布，呈中等信號改變；

T2WI：信號強度增加。

MRI表現(xiàn)實變區(qū)滲液和支氣管氣相（無信號）在T1WI和T2WI呈混雜信號。當前第20頁\共有101頁\編于星期五\5點左上肺節(jié)段性肺炎冠狀位T1WI示左上肺尖后段信號強度增加，與胸部肌肉信號相仿，內(nèi)見充氣之支氣管影。病變與胸腔頂之間見線狀低信號（箭），代表胸膜。軸位T2WI示病變的信號高于胸部肌肉信號，鄰近胸膜呈帶狀高信號（箭）。當前第21頁\共有101頁\編于星期五\5點2.2支氣管肺炎[病因]：常見的致病菌有葡萄球菌，肺炎雙球菌及鏈球菌。

[病理]：終未細支氣管病變較重，支氣管粘膜發(fā)生充血，水腫及滲出，并累及呼吸性支氣管、肺泡及肺泡周圍。

[臨床癥狀及體征]：多見于嬰幼兒，老年人及極度衰弱的患者，主要癥狀為發(fā)熱，伴咳嗽。常見疾病當前第22頁\共有101頁\編于星期五\5點

SE序列T1WI和T2WI顯示兩中下肺的小片、小結(jié)節(jié)狀影，均顯中等信號或略高信號；對細小結(jié)構(gòu)的顯示不如CT。

MRI表現(xiàn)當前第23頁\共有101頁\編于星期五\5點2.3間質(zhì)性肺炎

[病因]：細菌或病毒感染引起

[病理]：細小支氣管壁及周圍肺泡壁的炎性細胞浸潤，漿液滲出。

[臨床表現(xiàn)]：發(fā)熱、咳嗽、氣急及紫紺。

MRI表現(xiàn)

SE序列T1WI和T2WI顯示肺內(nèi)的小片狀影呈中等信號或稍高信號，不具特征性。常見疾病當前第24頁\共有101頁\編于星期五\5點3.肺膿腫

[病因]:由化膿性細菌引起，常見有葡萄球菌，鏈球菌和肺炎雙球菌。

[病理]:早期為化膿性炎癥，繼發(fā)性發(fā)生壞死形成膿腫。

[感染途徑]：①吸入性②血源性③直接蔓延

[臨床表現(xiàn)]:發(fā)病急，咳嗽，大量膿臭痰。常見疾病當前第25頁\共有101頁\編于星期五\5點

MRI表現(xiàn)肺膿腫的診斷一般不難，MRI顯示病變（片狀、球狀）均呈中等信號，信號可略不均勻；隨病變進展、病灶中央信號減低、壞死出現(xiàn)空洞（無信號），空洞內(nèi)壁不規(guī)則、呈厚壁空洞，多有液平面。增強掃描，見空洞壁明顯強化，系膿腫典型表現(xiàn)。肺膿腫可伴發(fā)膿胸，可游離積膿或包裹性積液，常呈長T1和長T2信號改變。當前第26頁\共有101頁\編于星期五\5點4.肺結(jié)核

肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌侵入肺組織所引起的一種慢性傳染病。1993年,世界衛(wèi)生組織宣布“全球結(jié)核處于緊張狀態(tài)”X線胸片對大多數(shù)能確診高分辨率CT對肺結(jié)核病變的細微結(jié)構(gòu)顯示占絕對優(yōu)勢MRI鑒別肺結(jié)核與腫瘤,能提供一定參考常見疾病當前第27頁\共有101頁\編于星期五\5點肺結(jié)核基本病變的MRI表現(xiàn)滲出性病變:代表活動性肺結(jié)核.T1WI表現(xiàn)為片狀、斑片狀低或中等信號，形態(tài)不規(guī)則，邊緣欠清；T2WI為高信號，尚均勻增殖性病灶：T1WI小結(jié)節(jié)狀中等信號，

T2WI較高信號，病灶邊緣清楚干酪性病灶（結(jié)核球和干酪性肺炎）：

T1WI病灶信號略高于胸壁肌肉信號，T2WI

干酪灶呈中、低信號當前第28頁\共有101頁\編于星期五\5點

（一）

原發(fā)型肺結(jié)核MRISET1WI：肺內(nèi)片狀滲出灶呈中等信號；胸內(nèi)淋巴結(jié)呈圓形、團塊狀、呈中等信號；增強掃描：病變環(huán)狀強化或均勻強化，以前者多見當前第29頁\共有101頁\編于星期五\5點

（二）血型播散肺結(jié)核MRI

[發(fā)病機制]：結(jié)核桿菌短期大量或多次少量進入血流播散至肺部所致，分急性粟粒型和亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核。

[MRI]

肺內(nèi)病灶呈大小不一的點、結(jié)狀中等信號影，上肺多于中下肺，一般很少采用此項檢查當前第30頁\共有101頁\編于星期五\5點

[發(fā)病機制]：繼發(fā)性肺結(jié)核，多為已靜止的原發(fā)病灶的重新活動，偶發(fā)外源性再感染。

[MRI]SET1WI：增殖、滲出病變，表現(xiàn)為斑片或小片，邊界欠清楚的中等信號；而干酪病變則顯示中央?yún)^(qū)呈低信號壞死，周緣呈中等偏高信號，空洞則呈無信號。結(jié)核瘤呈等信號或不均勻信號，增強時，常強化不明顯或呈不均勻強化。（三）浸潤型肺結(jié)核MRI當前第31頁\共有101頁\編于星期五\5點浸潤型肺結(jié)核T1WIT2WIT1WI當前第32頁\共有101頁\編于星期五\5點浸潤型肺結(jié)核MRI當前第33頁\共有101頁\編于星期五\5點右下肺背段結(jié)核瘤軸位T1WI、T2WI示右下肺背段一圓形病灶，直徑2cm。邊界清楚光滑，T1WI呈均勻中等強度信號，T2WI呈均勻高信號當前第34頁\共有101頁\編于星期五\5點右下肺背段結(jié)核瘤冠狀位T1WI示右下肺背段一圓形病灶當前第35頁\共有101頁\編于星期五\5點

（四）慢性纖維空洞型肺結(jié)核

[發(fā)病機制]：由Ⅱ、III型結(jié)核發(fā)展而來，是結(jié)核的惡化，好轉(zhuǎn)與穩(wěn)定交替出現(xiàn)的后果。

[病理]：以纖維病灶為主，伴有空洞。

[臨床表現(xiàn)]：病人反復低熱、咳嗽、咳痰、咯血。當前第36頁\共有101頁\編于星期五\5點位置：一側(cè)或兩側(cè)上肺?？斩矗憾喑市螤畈灰?guī)則的厚壁，周圍見廣泛的纖維索條陰影及新舊不一樣的結(jié)節(jié)病灶。下肺見支氣管播散病灶。繼發(fā)改變：肺容積縮小、肺門上提，縱隔移位，肋間隙變窄，代償性肺氣腫，支氣管擴張，局部胸膜肥厚、粘連，肺心病表現(xiàn)。MRI表現(xiàn)當前第37頁\共有101頁\編于星期五\5點左上肺慢性纖維空洞型結(jié)核并肺大泡軸位T1WI示左上肺有索狀、片狀高信號，內(nèi)見小蜂窩低信號，病灶區(qū)的內(nèi)側(cè)有三個較大厚壁空泡，無氣管受壓及淋巴結(jié)腫大；冠狀位見空泡位于左肺尖區(qū)。當前第38頁\共有101頁\編于星期五\5點左上肺慢性纖維空洞型結(jié)核并肺大泡當前第39頁\共有101頁\編于星期五\5點

（五）胸膜炎

[發(fā)病機制]：胸膜下的肺結(jié)核病灶直接蔓延，或淋巴結(jié)內(nèi)結(jié)核桿菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜所致。

[病理]：分干性胸膜炎和滲出胸膜炎，前者以少量纖維素滲出，后者以滲出液為主，多為漿液性，偶為血性。

[臨床表現(xiàn)]：結(jié)核性干性胸膜炎有發(fā)熱和胸部劇烈痛為主，結(jié)核性滲出性胸膜炎有發(fā)熱、胸痛、氣促等癥狀。當前第40頁\共有101頁\編于星期五\5點結(jié)核性滲出性胸膜炎積液：游離性胸腔積液，肺底積液，葉間積液，包裹性積液胸腔中下方后部或側(cè)面多見，長T1、

T2信號并發(fā)支氣管胸膜瘺時，呈液氣胸表現(xiàn)病程長者，胸膜肥厚，粘連；鈣化MRI表現(xiàn)當前第41頁\共有101頁\編于星期五\5點5.肺腫瘤

（一）惡性腫瘤原發(fā)性支氣管肺癌[病因]:不明確,一般認為與吸煙及空氣污染有關。[病理改變]：起源于支氣管的上皮，腺體或細支氣管及肺泡上皮，組織學上分為鱗癌，未分化癌，腺癌及細支氣管肺泡癌，按發(fā)生部位可分中心型、外周型，細支氣管肺泡癌。當前第42頁\共有101頁\編于星期五\5點早期可無癥狀或體征，多數(shù)可出現(xiàn)咳嗽，咯血，胸痛，咳痰，呼吸困難等。其他癥狀，如上腔靜脈阻塞綜合癥，喉返神經(jīng)和膈神經(jīng)麻痹，Horner綜合癥（肺類癌），杵狀指和肺性肥大性骨關節(jié)?。[癌多見），Cushing綜合癥（小細胞未分化癌多見）甲狀旁腺功能亢進（鱗癌多見）類癌綜合癥（小細胞癌引起）等。原發(fā)性支氣管肺癌臨床表現(xiàn)當前第43頁\共有101頁\編于星期五\5點中心型肺癌支氣管受侵及阻塞性改變

可確定肺門部腫塊與支氣管的關系較CT更為清楚，區(qū)分肺癌和肺炎及肺不張有一定作用。①肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不張，T2WI

低于肺炎或肺不張。②肺不張組織內(nèi)常見有條索狀低信號血管影，肺癌病灶T1WI大多信號均勻，T2WI也不出現(xiàn)低信號條索狀影。當前第44頁\共有101頁\編于星期五\5點中心型肺癌縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

對確定縱隔內(nèi)及肺門部腫大淋巴結(jié)優(yōu)于CT。根據(jù)淋巴結(jié)的橫徑大?。?gt;15mm)確定診斷。

T1WI上呈中等信號，T2WI略高信號。肺門腫塊在顯示肺門部小腫塊時優(yōu)于CT。侵犯縱隔結(jié)構(gòu)正?？v隔血管周圍及胸膜下常有一層高信號脂肪帶。腫瘤侵及縱隔血管時，這一高信號帶消失，管腔變窄。當前第45頁\共有101頁\編于星期五\5點左中央型肺癌伴縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移軸位T1WI見左肺門區(qū)腫塊軟組織腫物，有毛刺，縱隔內(nèi)及左肺門淋巴結(jié)群腫大，融合成片，與縱隔內(nèi)大血管粘連當前第46頁\共有101頁\編于星期五\5點左中央型肺癌伴縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移冠位T1WI示左肺門腫塊旁子灶，還可見病灶在縱隔內(nèi)侵潤及轉(zhuǎn)移的全貌，壓迫氣管，包繞大動脈及兩側(cè)胸上口血管，右鎖骨下及胸上口淋巴結(jié)腫大當前第47頁\共有101頁\編于星期五\5點中央型肺癌T2WIIRT2WIFST1WI當前第48頁\共有101頁\編于星期五\5點T2WIT1WI中央型肺癌T1WI當前第49頁\共有101頁\編于星期五\5點中央型肺癌致氣管狹窄阻塞當前第50頁\共有101頁\編于星期五\5點中央型肺癌致氣管狹窄阻塞當前第51頁\共有101頁\編于星期五\5點

周圍型肺癌MRI顯示肺門周圍及肺野孤立結(jié)節(jié)（<2cm）或腫塊(>3cm)較有效。可發(fā)現(xiàn)<1cm肺結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)T1WI呈中等信號，T2WI與質(zhì)子密度上均為較高信號。對癌灶內(nèi)壞死、液化區(qū)，T1WI多為較低信號，T2WI呈高信號，形成空洞后無信號。對肺癌塊狀病灶邊緣出現(xiàn)的毛刺、棘突、臍凹、胸膜凹陷癥均可顯示。當前第52頁\共有101頁\編于星期五\5點小細胞癌合并結(jié)核，有大量纖維化當前第53頁\共有101頁\編于星期五\5點周圍型肺癌T1WIT1WI當前第54頁\共有101頁\編于星期五\5點T1WIT1WIT1WI周圍型肺癌當前第55頁\共有101頁\編于星期五\5點（二）肺轉(zhuǎn)移瘤

幾乎全身各部位的惡性腫瘤都可以通過血行或淋巴轉(zhuǎn)移到肺部。其中最常發(fā)生肺轉(zhuǎn)移的原發(fā)腫瘤是絨癌。其次，黑色瘤、睪丸腫瘤、骨肉瘤、腎癌、乳腺癌和甲狀腺腺瘤。當前第56頁\共有101頁\編于星期五\5點血道轉(zhuǎn)移：經(jīng)腔靜脈引流，肺動脈播散,較少經(jīng)支氣管動脈播散淋巴道轉(zhuǎn)移：縱隔肺門淋巴結(jié)受侵，淋巴管梗阻致淋巴液逆流，腫瘤細胞由此轉(zhuǎn)移到肺外周胸膜腔轉(zhuǎn)移：腫瘤細胞經(jīng)胸膜下淋巴組織進入胸腔廣泛轉(zhuǎn)移，也可是肺表面的腫瘤突破種植轉(zhuǎn)移氣道轉(zhuǎn)移：少見，原發(fā)腫瘤多是肺癌直接蔓延：縱隔、胸壁、橫膈等部位腫瘤侵犯肺肺轉(zhuǎn)移瘤

轉(zhuǎn)移途徑當前第57頁\共有101頁\編于星期五\5點

肺轉(zhuǎn)移瘤典型表現(xiàn)：兩肺多發(fā)，大小不等的球形病灶，邊緣光滑，密度均勻，中下肺野多見SEMRI：信號均勻，呈等信號Gd-DTPA：肺轉(zhuǎn)移灶強化，有壞死時，病灶可呈環(huán)狀強化，腫塊內(nèi)空洞時，洞腔呈低信號，洞壁呈環(huán)狀強化。1）血源性轉(zhuǎn)移MRI表現(xiàn)當前第58頁\共有101頁\編于星期五\5點一側(cè)或雙側(cè)縱隔肺門淋巴結(jié)腫大：T1WI和T2WI呈等信號或略高信號肺紋理增強，沿肺紋理見纖維的條狀影伴隨著細小結(jié)節(jié)或網(wǎng)狀影常見間隔線、葉間裂增厚胸腔積液肺轉(zhuǎn)移瘤MRI表現(xiàn)2）淋巴轉(zhuǎn)移病變主要位于縱隔，胸壁或橫膈肺不同程度受侵犯3）直接蔓延當前第59頁\共有101頁\編于星期五\5點肺轉(zhuǎn)移癌T2WIT1WIT1WI當前第60頁\共有101頁\編于星期五\5點6.縱隔腫瘤神經(jīng)源性腫瘤惡性淋巴瘤胸腺瘤畸胎瘤胸內(nèi)甲狀腺瘤支氣管囊腫據(jù)國內(nèi)報道，發(fā)病率居前六位的為：當前第61頁\共有101頁\編于星期五\5點前縱隔最常見腫瘤，約占前縱隔腫瘤的50%，占胸腺腫瘤的90%。良性胸腺有完整的包膜，惡性者包膜不完整，腫瘤可向鄰近組織侵犯和轉(zhuǎn)移。

1胸腺瘤當前第62頁\共有101頁\編于星期五\5點①前、中縱隔好發(fā)、腫塊呈園形、梭形、多向一側(cè)突出，較大時可向兩側(cè)突出，橫軸位及矢狀位顯示最清楚。②T1WI中等信號，T2WI信號增高。③側(cè)位示胸骨后，心前間隙變窄或消失。④氣管受壓，移位。胸腺瘤MRI表現(xiàn)當前第63頁\共有101頁\編于星期五\5點左前縱隔良性胸腺瘤（I期）T1WIT2WIT1WI示病灶呈中等信號，周圍環(huán)有脂肪高信號；T2WI腫塊信號明顯增高，但不很均勻當前第64頁\共有101頁\編于星期五\5點左前縱隔胸腺瘤伴縱隔脂肪局限浸潤（II期）T1WIT2WIT1WI示腫塊呈類圓形，內(nèi)側(cè)方見局限性脂肪消失（箭頭），腫塊呈等信號；T2WI腫塊呈不均質(zhì)性高信號，腫塊內(nèi)側(cè)緣輪廓不規(guī)則（箭頭）當前第65頁\共有101頁\編于星期五\5點前縱隔侵襲性胸腺瘤（III期）T1WIT2WIT1WI示腫塊位于中線，向兩側(cè)生長，大血管及氣管向后移位。腫塊呈不均勻等信號。T2WI腫塊呈不均勻性高信號。右前壁胸腺呈高信號。當前第66頁\共有101頁\編于星期五\5點前縱隔侵襲性胸腺瘤（III期）冠狀位T1WI示腫塊向上侵犯到胸廓入口，主動脈受壓下移，縱隔內(nèi)脂肪層面大部分消失。當前第67頁\共有101頁\編于星期五\5點惡性胸腺瘤STIRGd-DTPAT2WIT1WIT1WI當前第68頁\共有101頁\編于星期五\5點右側(cè)胸腺增生T1WIT2WIT1WI示右側(cè)胸腺增大，呈不均勻性等信號，內(nèi)未見腫塊形成。T2WI右側(cè)胸腺呈不均勻等、高信號。當前第69頁\共有101頁\編于星期五\5點Gd-DTPA增強右側(cè)增大胸腺無明顯強化右側(cè)胸腺增生當前第70頁\共有101頁\編于星期五\5點胸腺增生本例MRI冠狀位呈典型胸腺增生形態(tài)，“船帆”征表現(xiàn)，患者在接受放療后痊愈。胸腺增生應與胸腺瘤鑒別，前者多向心臟基地部兩側(cè)擴大，外形較規(guī)則，而后者多有不規(guī)則的瘤結(jié)節(jié)出現(xiàn)，最后有賴于病理學證實當前第71頁\共有101頁\編于星期五\5點常見是囊性畸胎瘤（皮樣囊腫）和實質(zhì)性畸胎瘤良性畸胎瘤約占90%，有完整的包膜惡性畸胎瘤和不成熟畸胎瘤約占10%，包膜不完整

2.畸胎類腫瘤臨床表現(xiàn)：20-40歲，多無癥狀，偶有痰中咳出毛發(fā)或豆渣樣皮脂物。當前第72頁\共有101頁\編于星期五\5點好發(fā)于前縱隔中部，心臟與主動脈交界處，一側(cè)性生長，大小不等。囊性畸胎瘤：囊內(nèi)液體信號變化較大，T1WI多呈低信號，T2WI呈高信號，含脂較高時，T1WI呈高信號。實質(zhì)性畸胎瘤：其內(nèi)組織結(jié)構(gòu)不同，信號不均，常呈混雜信號，腫瘤軟組織成分為中等信號，脂肪組織T1、T2均為高信號，鈣化或牙齒等成分MRI上不能顯示。Gd-DTPA增強后腫瘤實質(zhì)部分和囊壁可明顯增強。MRI表現(xiàn)當前第73頁\共有101頁\編于星期五\5點左側(cè)上縱隔畸胎瘤T1WIT2WI矢狀位T1WI脂肪當前第74頁\共有101頁\編于星期五\5點3.胸內(nèi)甲狀腺腫大多數(shù)是頸部甲狀腺腫塊向背后的延伸，少數(shù)為先天性迷走甲狀腺，稱異位的胸內(nèi)甲狀腺。臨床表現(xiàn)：病人常因頸部包塊或因氣管、食管受壓出現(xiàn)癥狀，如呼吸困難、咳嗽及聲音嘶啞等。當前第75頁\共有101頁\編于星期五\5點MRI表現(xiàn)胸腔入口處、胸骨后、氣管前間隙軟組織腫塊，呈多結(jié)節(jié)狀或巨塊狀。腫塊呈長T1、T2信號，信號多不均勻；腫塊內(nèi)有出血、壞死、囊變時，T2WI

高信號。腫塊內(nèi)鈣化呈低信號。Gd-DTPA增強后腫塊明顯強化當前第76頁\共有101頁\編于星期五\5點左側(cè)胸內(nèi)甲狀腺瘤A.質(zhì)子加權示左側(cè)甲狀腺下極腫塊，呈不均勻等信號，氣管受壓（箭）。B.T2WI腫塊突入到胸腔內(nèi)，位于主動脈弓的上方，呈高信號。C.示腫塊與甲狀腺和氣管關系ABC當前第77頁\共有101頁\編于星期五\5點惡性淋巴瘤：何杰金氏病和非何杰金氏病何杰金氏病主要侵犯淺表淋巴結(jié)，尤以頸部淋巴結(jié)最常受累?？v隔內(nèi)病變多由頸部發(fā)展而來，在胸內(nèi)發(fā)病率為67%。非何杰金氏?。狠^何杰金氏病惡性程度高，預后不良。按組織病理、細胞成分及分化程度將非何杰金氏淋巴瘤分為低、中、重度惡性三類，低度以結(jié)節(jié)增生為主，高度惡性呈彌漫浸潤，中度為混合類型。

4.淋巴瘤縱隔腫瘤當前第78頁\共有101頁\編于星期五\5點縱隔和肺門淋巴結(jié)腫大，縱隔影增寬，多向兩側(cè)，分葉狀，多融合，邊緣欠清。側(cè)位位于中上縱隔T1WI低或稍低信號，T2WI高信號，Gd-DTPA增強后較小淋巴結(jié)均勻強化，較大的融合腫塊多呈不規(guī)則強化臨床表現(xiàn)：多見于青少年，發(fā)病年齡：20-30歲和60歲左右；發(fā)熱和無痛性進行性全身淋巴結(jié)腫大，部分伴呼吸困難。MRI表現(xiàn)當前第79頁\共有101頁\編于星期五\5點縱隔惡性淋巴瘤直接增強MRI示右鎖骨上區(qū)至肺尖及氣管右旁有塊狀等信號病灶，周邊有強化，連成一片，無名動脈受壓外移，氣管右緣受壓變平。當前第80頁\共有101頁\編于星期五\5點縱隔惡性淋巴瘤直接增強冠狀位示頸部腫塊與右上縱隔腫塊連成一體當前第81頁\共有101頁\編于星期五\5點5.支氣管囊腫縱隔支氣管囊腫又稱支氣管源性囊腫，屬前腸囊腫的一種。前腸分前后兩部分，腹側(cè)發(fā)育成氣管、支氣管樹，背側(cè)成食管。在氣管和大支氣管發(fā)育階段形成的支氣管囊腫多位于縱隔內(nèi)，稱縱隔支氣管囊腫。臨床表現(xiàn)：較大囊腫壓迫氣管、上腔靜脈、食管引起繼發(fā)癥狀。若囊腫內(nèi)出血或感染，引起咳嗽、胸痛和發(fā)熱。當前第82頁\共有101頁\編于星期五\5點MRI表現(xiàn)支氣管囊腫可有3種不同的信號特點：囊腫內(nèi)含有單純液體，T1WI低信號，T2WI高信號囊腫內(nèi)含有高蛋白成分、黏液、結(jié)晶體或出血等時，

T1WI呈等或高信號，T2WI高信號，有時與相應部位的實質(zhì)性腫瘤不易區(qū)別。如病灶與氣管、支氣管關系密切，應考慮縱隔支氣管囊腫。囊腫內(nèi)反復出血或感染，T1WI和T2WI信號強度不均勻。Gd-DTPA增強支氣管囊腫壁可呈均勻強化，囊內(nèi)容物一般不強化，更有助于實質(zhì)性腫瘤鑒別當前第83頁\共有101頁\編于星期五\5點右側(cè)氣管旁支氣管囊腫A.右側(cè)氣管旁橢圓形病灶，呈等高信號；B.T2WI病灶均勻高信號，內(nèi)側(cè)緣呈尖角狀伸入到氣管前方。AB當前第84頁\共有101頁\編于星期五\5點支氣管囊腫ABCA.T1WI隆突下均勻高信號占位病灶；B.T2WI呈不均勻更高信號。C.T2WI示病灶位于隆突下當前第85頁\共有101頁\編于星期五\5點6.神經(jīng)源性腫瘤神經(jīng)源性腫瘤是后縱隔最常見的腫瘤，約占縱隔腫瘤的30%。神經(jīng)源性腫瘤中約有30%惡性。臨床表現(xiàn)：青年人發(fā)病率最高，成年人以神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤最多見，神經(jīng)母細胞瘤和節(jié)細胞神經(jīng)瘤多見于兒童。主要癥狀為腫瘤壓迫鄰近器官組織所引起。當前第86頁\共有101頁\編于星期五\5點MRI表現(xiàn)神經(jīng)源性腫瘤表現(xiàn)為均質(zhì)的軟組織腫塊，呈圓形、橢圓形或呈紡錘狀。T1WI呈中等信號，T2WI呈高信號瘤體內(nèi)發(fā)生壞死與囊變，呈長T1、T2信號。Gd-DTPA后腫塊實質(zhì)部分明顯強化，壞死區(qū)無強化。啞鈴狀腫瘤在椎管內(nèi)外生長及脊髓硬膜囊受壓，骨質(zhì)侵蝕、鄰近椎間孔擴大。

當前第87頁\共有101頁\編于星期五\5點縱隔神經(jīng)纖維瘤T1WI示左側(cè)后縱隔巨大腫塊，侵蝕破壞左側(cè)椎弓及肋骨，左側(cè)椎間孔擴大，椎管內(nèi)瘤體，引起硬膜囊受壓向右前方移位，腫塊內(nèi)信號均勻。當前第88頁\共有101頁\編于星期五\5點7.胸部創(chuàng)傷急性胸部外傷，常見者為骨折、胸部異物、氣胸、液氣胸及肺挫傷等。影像學檢查的目的是了解創(chuàng)傷情況，但如病情危重則應先行搶救再行影像學檢查。骨折氣胸、血胸及血氣胸肺挫傷肺撕裂傷及肺血腫氣管及支氣管裂傷縱隔氣腫及血腫當前第89頁\共有101頁\編于星期五\5點

肋骨骨折：一般多發(fā)，3－10是好發(fā)部位，常伴氣胸及皮下氣腫需多角度觀察。胸骨骨折：少見。1.骨折(fracture)

X線表現(xiàn)當前第90頁\共有101頁\編于星期五\5點氣胸：空氣自損傷的胸壁或支氣管進入胸腔無肺紋理透亮區(qū)并見被壓縮的肺邊緣被壓肺實質(zhì)成團塊狀，縱隔向健側(cè)移位T1WI、T2WI均呈低信號液氣胸橫貫胸腔的液平，上方為空氣及被壓縮的肺，氣胸T1WI、T2WI均呈低信號氣體較少時，可不見積氣，只見液平面。液體長T1長T2。2.氣胸及液氣胸11.胸外傷當前第91頁\共有10