水資源的種類(lèi)及其衛(wèi)生學(xué)意義

水資源的種類(lèi)及其衛(wèi)生學(xué)意義第一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、生活飲用水的水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)

（一）生活飲用水的衛(wèi)生要求1.流行病學(xué)上安全

防止介水傳染病傳播與流行細(xì)菌總數(shù):≤100個(gè)/ml

大腸菌群數(shù):≤0個(gè)/100ml

糞大腸菌群數(shù)：≤0個(gè)/100ml

游離性余氯:接觸30分鐘,≥0.3mg/L2.感官性狀良好3.

水中所含化學(xué)物質(zhì)應(yīng)對(duì)人體無(wú)害4.水量充足,取用方便第二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）生活飲用水水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)（GB5749-85）

感官性狀和一般化學(xué)性狀指標(biāo)：15項(xiàng)

毒理學(xué)指標(biāo)：15項(xiàng)（鋁—0.2mg/L)35項(xiàng)細(xì)菌學(xué)指標(biāo):

3項(xiàng)(糞大腸菌群:0個(gè)/100ml)

(總大腸菌群:0個(gè)/100ml)

放射性指標(biāo):

2項(xiàng)第三頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日（1）pH值:6.5－8.5（2）總硬度：≤450mg

(3)氟化物：≤1mg/Ｌ

(4)鐵、錳、銅、鋅、揮發(fā)酚、陰離子洗滌劑、硫酸鹽、氯化物及溶解性總固體：規(guī)定了上限值（5）氰化物、砷、硒、汞、鉻、鎘、銀、硝酸鹽等：

最高允許限量值（6）氯仿、四氯化碳、BaP、DDT、六六六：最高允許限量值第四頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

三、水體污染的危害與疾病（一）生物污染與介水傳染病

（water-borneinfectiondisease）介水傳染病 由于飲用或接觸受病原體污染的

水而引起的一類(lèi)傳染病。

第五頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2.介水傳染病的病原體

細(xì)菌：志賀氏、沙門(mén)氏、致病性大腸桿菌、霍亂弧菌、嗜肺軍團(tuán)桿菌、結(jié)核桿菌等

病毒：脊髓灰質(zhì)炎、柯薩奇、腺病毒、新型腸道病毒、人類(lèi)輪狀病毒

原蟲(chóng)類(lèi)：溶組織阿米巴、賈第氏鞭毛蟲(chóng)、隱孢子蟲(chóng)等第六頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

3.流行原因未消毒或消毒不徹底

二次污染其他我國(guó)1979~1984年212起給水污染事故原因分析原因比例(%)

水源受污染69.8

管網(wǎng)污染25

貯水池污染3.77

其他0.43第七頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日低位水箱（貯水池）高位水箱泵水管溢水管給水管城市污水管二次供水示意圖第八頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

1971~1985年美國(guó)452起介水傳染病暴發(fā)流行原因暴發(fā)流行原因暴發(fā)次數(shù)(%)暴發(fā)人數(shù)(%)未處理或消毒欠妥的地下水4947未處理或過(guò)濾、消毒欠妥地面水2432配水或貯水存在缺陷1616其他115第九頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

4.

介水傳染病流行特點(diǎn)

爆發(fā)流行

一次污染大批病人出現(xiàn),常年污染持續(xù)出現(xiàn)

發(fā)病日期集中在最短和最長(zhǎng)潛伏期內(nèi)

分布與供水范圍一致

流行可控制第十頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日(二)化學(xué)性污染與健康汞污染與水俁病污染來(lái)源:氯堿、塑料、電池和電子等工業(yè)重力(2)遷移轉(zhuǎn)化顆粒物吸附水底甲基汞入水

生物鏈化學(xué)反應(yīng)生物富集(3)水俁病(Minamatadisease)第十一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

水俁病

病因:

慢性甲基汞中毒

胃液小腸>95%肝、腎、脾(70~74d)腦(240d)臨床表現(xiàn):末梢感覺(jué)減退、視野向心性縮小、聽(tīng)力障礙、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)(Hunter-Russel癥候群)中毒機(jī)理：甲基汞CH3HgCl第十二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.鉻污染來(lái)源:電鍍、制革、鉻鐵冶煉等工業(yè)危害:

急性中毒:消化道刺激腐蝕癥狀

中毒性致癌作用:

變態(tài)反應(yīng):接觸性變應(yīng)性皮炎糖尿病

缺乏危害動(dòng)脈粥樣硬化抑制生長(zhǎng)發(fā)育、角膜混濁、死亡率↑第十三頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.氰化物污染來(lái)源:

電鍍、染料、化工、醫(yī)藥、塑料、煉焦等

CN-HCNNH3、HCOOH、CH3COOHCN-NH3+CO32-

急性中毒:CNS缺氧癥狀危害

慢性中毒:>0.14mg/L,神經(jīng)細(xì)胞退行性改變促甲狀腺腫作用:

酸陽(yáng)光

M第十四頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日4.酚類(lèi)化合物污染來(lái)源:

焦化廠、煤氣廠、制藥廠、合成纖維廠等急性中毒:腹瀉、口腔炎、大汗、肺水腫、黑尿危害慢性中毒:記憶力減退、皮膚搔癢、頭昏、失眠、貧血

促癌致畸作用:無(wú)致突性,有致畸性處理皮膚乳頭狀瘤(%)皮膚癌(%)DMBA36(52w)10%酚溶液15(52w)DMBA+10％酚溶液9573(42w)第十五頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日5.多氯聯(lián)苯(PCB)污染來(lái)源:危害:

米糠油事件(1968年,1萬(wàn)多人受害,16人死亡)

嚴(yán)重痤瘡、皮疹、色素沉著、浮腫、肝腫大、脂肪肝、脾萎縮、惡心、嘔吐生物對(duì)PCB的富集能力:

海藻:1000倍;蝦、蟹:4000~6000倍;

魚(yú)類(lèi):數(shù)萬(wàn)~十余萬(wàn)倍;第十六頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、改良飲用水水質(zhì)的衛(wèi)生對(duì)策（一）水源選擇及衛(wèi)生防護(hù)

1.水源選擇基本衛(wèi)生要求：水量充足水質(zhì)良好：感官、化學(xué)性狀指標(biāo)、細(xì)菌學(xué)指標(biāo)經(jīng)處理后達(dá)標(biāo)；毒理、放射性指標(biāo)：水源中達(dá)標(biāo)。便于衛(wèi)生防護(hù)技術(shù)經(jīng)濟(jì)上合理，方便取用第十七頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.水源的衛(wèi)生防護(hù)集中式供水水源的防護(hù)：取水點(diǎn)100m內(nèi)：禁止一切可能污染水源的活動(dòng)上游1000m-下游100m：不得排入工業(yè)廢水、生活污水；

沿岸不得堆放廢渣、垃圾、有毒物品，不得污灌和使用危害大的農(nóng)藥上游1000m以外：限制污染物的排放第十八頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日原水自來(lái)水廠混凝沉淀過(guò)濾消毒給水自來(lái)水凈化處理流程圖示（二）水的凈化第十九頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日水的凈化目的:改善水的感官性狀混凝沉淀

電荷中和作用:

原理

吸附架橋作用:2.過(guò)濾原理機(jī)械阻留作用接觸凝聚作用沉淀作用第二十頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日(三)水的消毒目的:確保防止介水傳染病的發(fā)生和傳播物理法:加熱法、紫外線、超聲波消毒法等2.方法化學(xué)法:氯化、臭氧、碘、高錳酸鉀消毒法等3.氯化消毒法:

液氯:6~7個(gè)大氣壓下液化常用氯化消毒劑漂白粉:Ca(ClO)Cl

漂粉精:Ca(ClO)2

有效氯:凡含氯化合物中氯的價(jià)數(shù)大于-1者.第二十一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日氯化消毒原理Cl2+H2OHClO+H++Cl-Ca(ClO)2+2H2O2HClO+Ca(OH)2細(xì)胞膜損傷,蛋白質(zhì)、DNA等外泄對(duì)細(xì)菌

影響酶活性,糖代謝障礙對(duì)病毒:核酸的破壞第二十二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日影響氯化消毒效果的因素加氯量和接觸時(shí)間:水的pH值:水溫:渾濁度:微生物的種類(lèi)與數(shù)量:第二十三頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日加氯量和余氯的關(guān)系加氯量：加入水中的氯量。=需氯量+余氯量

需氯量：指因滅菌、氧化有機(jī)物和還原性無(wú)機(jī)物所消耗的氯量。余氯量：消毒劑與水作用一定時(shí)間后，水中剩余的氯量。第二十四頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日加氯量和余氯量關(guān)系氯化消毒劑與水反應(yīng)生成次氯酸后，如果水中有氨存在，將發(fā)生下列反應(yīng)：

NH3＋ＨＣlＯNH2Cl+H2O

NH2Cl+HClONHCl2+H2ONHCl2+HClONCl3+H2O游離性余氯：指以HClO和ＣlＯ-形式存在的余氯；化合性余氯：指以NH2Cl和NHCl2形式存在的余氯。第二十五頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日水的pH值

HClOH++ClO-pH值＜6.0時(shí),HClO接近100%;pH值＝7.5時(shí),HClO≈ClO-pH＞9.0時(shí),ClO-接近100%殺菌效率:HClO≈80倍ClO-第二十六頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日微生物的種類(lèi)和數(shù)量不同微生物對(duì)氯化消毒劑的耐受性不同:大腸桿菌＜病毒＜原蟲(chóng)包囊任何一種消毒方法其消毒效率達(dá)到不到100%第二十七頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

第四節(jié)地質(zhì)環(huán)境和土壤

一、生物地球化學(xué)性疾病（地方?。?/p>

宏量元素：99.95%化學(xué)元素:60多種微量元素：<0.01%

必需元素：27種非必需元素：

能引起動(dòng)物和人類(lèi)地方病的有10余種:I、F、As、Mo、Co、Cu、Ni、Pb、B等第二十八頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

由于地理地質(zhì)的原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤和水中某些元素含量過(guò)高或過(guò)低，導(dǎo)致該地區(qū)人群中發(fā)生的某種特異性疾病。生物地球化學(xué)性疾病

Biogeochemicaldisease第二十九頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

地方病判斷條件

1.有明顯的地區(qū)性，且與該地區(qū)地質(zhì)中某種元素間密切相關(guān)；在不同時(shí)間、地點(diǎn)、人群中均有同樣的相關(guān)性。2.疾病的發(fā)生與地質(zhì)中某種元素之間有明顯的劑量－反應(yīng)關(guān)系。3.上述相關(guān)性，可以用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論加以解釋。第三十頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日常見(jiàn)的有:碘缺乏病、地方性氟中毒、克山病、大骨節(jié)病等。第三十一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（一）碘缺乏病(缺碘性疾病)

iodinedeficiencydisorders,IDD(iodinedeficientdisease,IDD)

定義：是由于攝碘量不足而引起的一種地方病。

胚胎期~出生后兩歲：甲產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、克汀病、 單純性聾啞、新生兒甲狀腺功能低下

兒童期后：地方性甲狀腺腫第三十二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日碘缺乏病的病因環(huán)境中缺碘生理需要量增加攝入量過(guò)少第三十三頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

1.

地方性甲狀腺腫

病因：

缺碘：主要病因，水碘〈10μg/L或攝入量〈40μg/L

高碘：硫氰酸鹽氰化物

致甲狀腺腫物質(zhì)

硫葡萄糖苷其他第三十四頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日甲狀腺球蛋白腺泡腔貯存碘化酪氨酸縮合

T3、T4碘入血甲狀腺活化的碘腺泡C合成食、水O

(碘的活化)(碘化)

cAMPT3、T4合成、分泌促甲狀腺CTSH

核酸、蛋白質(zhì)合成↑細(xì)胞增生、腫大第三十五頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

甲狀腺腫大

正常

彌漫型

生理增大:易摸到,≤拇指末節(jié)腫大腫大Ⅰ度:易看到,≤1/3個(gè)拳頭

結(jié)節(jié)型

Ⅱ度:1/3~2/3個(gè)拳頭,脖根變粗性質(zhì)程度Ⅲ度:2/3~1個(gè)拳頭,頸部變形

混合型

Ⅳ第三十六頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日診斷甲狀腺腫大,>拇指末節(jié)具有地方性排除其他甲狀腺疾病必備條件吸131I率呈“饑餓曲線”尿I:<50μg/24h輔助診斷

T3:正?；蛟龈?/p>

T4:正常或稍低

TSH:正?；蛟龈叩谌唔?yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

流行病學(xué)特點(diǎn)地區(qū)分布：山區(qū)>平原，內(nèi)陸>沿海，農(nóng)村>城市年齡分布：各年齡均可發(fā)病，青春期發(fā)病率最高，40歲后↓↓性別分布：女性>男性，重病區(qū)男女無(wú)明顯差別水碘與發(fā)病的關(guān)系：＜5μg/L:水碘↓，患病率↑↑；5－40μg/L：水碘↑，患病率↓；

40μg/L：患病率最低；＞90μg/L：水碘↑，患病率↑↑。

第三十八頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

預(yù)防措施缺碘病區(qū)：

碘鹽：首選碘油：肌注碘油為碘化核桃油475mg/ml

口服碘油為碘化核桃油和豆油非缺碘病區(qū)：查明病因，消除致病因素第三十九頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2.地方性克汀病

endemiccretinism定義:

是胚胎期嚴(yán)重?cái)z碘不足所導(dǎo)致的一種較嚴(yán)重的缺碘性地方病.病因：在胚胎期嚴(yán)重缺碘智力低下聾啞生長(zhǎng)發(fā)育落后臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀現(xiàn)癥甲狀腺功能低下癥狀甲狀腺腫大第四十頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日臨床分型神經(jīng)型：有精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)障礙，沒(méi)有現(xiàn)癥甲狀腺功能低下；

粘液型：嚴(yán)重的現(xiàn)癥甲狀腺功能低下，生長(zhǎng)遲緩、侏儒；

混合型：二者兼而有之，傾向不同；第四十一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

(二)地方性氟中毒

分布：五大洲50多個(gè)國(guó)家亞洲：印度、中國(guó)、日本、朝鮮等十幾個(gè)國(guó)家歐洲：前蘇聯(lián)、英國(guó)、保加利亞、意大利等十幾個(gè)國(guó)家美洲、非洲、大洋洲：二十幾個(gè)國(guó)家中國(guó)：除上海市外各省、市、自治區(qū)、直轄市，病區(qū)人 口約3.3億,現(xiàn)有氟斑牙4000余萬(wàn),氟骨癥患者260 余萬(wàn)第四十二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

1.病因

長(zhǎng)期攝氟過(guò)量,>4mg/d.人→慢性氟中毒,分三種類(lèi)型:

飲水型:人體內(nèi)的氟65%來(lái)源于水某市飲水中含氟量與氟中毒患病率飲水氟含量(mg/L)檢查人數(shù)患病率(%)

氟骨癥氟斑牙

0.5~0.99106010.41.0~2.07861.064.92.1~4.058812.679.24.1~7.060422.193.3第四十三頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

食物型

人體內(nèi)的氟有35%來(lái)源于食物

病區(qū)玉米氟含量達(dá)30mg/kg第四十四頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

燃煤型高寒山區(qū)燃煤中氟含量數(shù)百~數(shù)千mg/kg

烘烤的食物中氟含量(mg/kg):

玉米:26.3~84.2

辣椒:310.5~565.0第四十五頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

次生性氟地球化學(xué)區(qū)

某些加工廠如鋁廠、鋼鐵廠、硫酸廠、磷肥廠等含氟廢氣→周?chē)h(huán)境污染→次生性氟地球化學(xué)區(qū)→人畜危害→氟中毒第四十六頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

飲食因素與地氟病的關(guān)系促進(jìn)吸收的因素：營(yíng)養(yǎng)不良，Ca、Ai等缺乏抑制吸收的因素：牛奶、高硬度水、Ca、Ai、Mg等不同硬度飲水區(qū)氟骨癥發(fā)病率（%）

地區(qū)氟含量（mg/L）飲水硬度氟骨癥發(fā)病率（%）

A3.3高10B3.3低44第四十七頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

2.發(fā)病機(jī)理（1）破壞鈣、磷代謝

硬化

F-+Ca2+→CaF2→骨T

密度↑

骨膜

骨皮質(zhì)增厚、骨髓腔變窄成骨作用

軟T肌腱→鈣化出現(xiàn)痙攣、功能障礙、癱瘓

有關(guān)酶↓韌帶四肢關(guān)節(jié)脊椎持續(xù)性疼痛、關(guān)節(jié)

手足抽搐

活動(dòng)受限

血Ca2+↓

麻木、腰腿痛

甲狀旁腺功能↑→溶骨C↑→骨質(zhì)疏松、軟化

成骨作用↓腎重吸收磷↓

氟中毒機(jī)理示意圖第四十八頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（2）對(duì)牙齒的影響

牙齒：牙釉質(zhì)、牙本質(zhì)、牙骨質(zhì)和牙髓四部分過(guò)量氟→成釉細(xì)胞中毒→牙釉質(zhì)發(fā)育異常，釉質(zhì)沉著缺失牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)異?！p、斷裂、脫落第四十九頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（3）抑制酶活性無(wú)氧酵解和三羧酸循環(huán)重要酶類(lèi)活性能量供應(yīng)不足影響脂肪、蛋白質(zhì)氧化供能抑制磷酸化酶→骨鹽吸收、蓄積和骨鹽形成破壞膽堿脂酶→膽堿滯留→肌肉緊張、僵直第五十頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（4）其他毒作用

+C內(nèi)原生質(zhì)→蛋白質(zhì)合成受阻→DNA合成受阻→病理改變

F→神經(jīng)細(xì)胞→變性、壞死、或功能異常

F→腦細(xì)胞→脂質(zhì)過(guò)氧化、GSH消耗↑、SOD活性↓→腦C損害第五十一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

3.臨床表現(xiàn)

白堊型：Ⅰ度

氟斑牙

著色型：分度 Ⅱ度

缺損型：

Ⅲ度

氟骨癥：

自覺(jué)癥狀：酸痛，無(wú)紅、腫、熱，氣象變化影響小,動(dòng)輕靜重

神經(jīng)癥狀：椎孔縮小、神經(jīng)根受壓/營(yíng)養(yǎng)障礙

胃腸功能紊亂神衰

肢體變形第五十二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

4.流行特征

性別分布：與性別無(wú)關(guān)

氟斑牙：乳齡少見(jiàn)，恒齒，7~12歲發(fā)病率高

年齡分布

氟骨癥：>10/15歲發(fā)病，年齡↑病情加重成年后遷入氟病區(qū)：可得氟骨癥，無(wú)氟斑牙

家族分布：經(jīng)濟(jì)條件差者多發(fā)且病情較重從非氟病區(qū)遷入者發(fā)病率高且重第五十三頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

5.防治措施

根本措施：控制氟來(lái)源、減少氟攝入及減少吸收、促進(jìn)排泄、 增強(qiáng)機(jī)體健康

飲水型：

改換低氟水源：打深井水、引用低氟地面水

飲水除氟：集中式→活性氧化鋁法

分散式：堿式氯化鋁，0.5g/L，攪拌半分鐘

燃煤型：改用降氟爐灶降低食物氟污染不用或少用高氟劣質(zhì)煤第五十四頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日

(三)地方性砷中毒

Endemicarsenicpoisoning病因飲水中含砷過(guò)高臨床表現(xiàn)

急性中毒:>20mg/L,重度胃腸功能損傷和心臟功能異常

慢性中毒:>0.5mg/L

皮膚色素沉著或褪色斑皮膚過(guò)度角化未梢神經(jīng)炎皮膚癌黑腳病（blackfootdisease)第五十五頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.預(yù)防措施（1）改換水源（2）飲水除砷第五十六頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、土壤污染與健康(一)生物污染的危害

腸道傳染病和寄生蟲(chóng)、鉤體病和炭疽病、破傷風(fēng)和肉毒中毒病原微生物進(jìn)入人體的途徑：人土壤人動(dòng)物土壤人土壤人第五十七頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）化學(xué)污染與健康鎘污染與痛痛病鎘在土壤中的存在形式：水溶性鎘：CdSO4、Cd(NO3)2

非水溶性鎘：CdCO3、Cd(PO4)2、Cd(OH)2、CdS第五十八頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日痛痛病（itai-itaidisease）

是首先發(fā)生在日本富山縣神通川流域的一種怪病，由于病人全身非常疼痛，終日呼痛不止，故名之。本病始見(jiàn)于日本大正年間，二戰(zhàn)后發(fā)病人數(shù)增加，1946年始見(jiàn)下正式報(bào)道；

63和65年厚生省、文部省組織專(zhuān)門(mén)人員進(jìn)行了十多年的流行病學(xué)、臨床、病理及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)等。第五十九頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因流行病學(xué)調(diào)查病人：258人，死亡128人，（1946.3~1968.5)發(fā)病年齡：30~70歲，多見(jiàn)于47~54歲女性分布具有明顯的地區(qū)性：病區(qū)的分布與水田土壤中重金屬的分布一致病區(qū)水田中鎘、鉛、鋅均顯著高于對(duì)照區(qū)水田土壤進(jìn)水口〉中央〉出水口第六十頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因病理檢查資料病人體內(nèi)檢出大量的鎘、鉛、鋅；死者骨中鎘、鉛、鋅比對(duì)照者高159、11和43倍；臟器中含量亦高于常人；第六十一頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日病因動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料小鼠鈣代謝實(shí)驗(yàn)：鎘可使骨脫鈣、軟化，飼料中缺鈣會(huì)加重病情；家兔長(zhǎng)期飼以鎘，腎小管發(fā)生病理改變；1968年證實(shí)，痛痛病——慢性鎘中毒第六十二頁(yè)，共六十九頁(yè)，編輯于2023年，星期日鎘與痛痛病(itai-itaidi