員工培訓(xùn)教材醫(yī)療部分

員工培訓(xùn)教材醫(yī)療部分第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二一、人體概念（一）人體由各不同功能器官組成不同系統(tǒng)，如運動、消化、呼吸、心血管、泌尿生殖、神經(jīng)、內(nèi)分泌等系統(tǒng)組成。

第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）心血管系統(tǒng)心臟和血管兩部分

心臟是動力部分，將血液泵出攝入動脈，并由血管將血液分配到各器官，再由靜脈回收入心，周而復(fù)始。

第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

血管分動脈和靜脈兩大部分

第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二血液循環(huán)分為大循環(huán)（體循環(huán)）、小循環(huán)（肺循環(huán)）

第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二二、動脈粥樣硬化發(fā)生機理（一）概念：

動脈粥樣硬化是動脈壁增厚、變硬、管腔縮小退行性和增生性病變的總稱。第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）血管解剖

內(nèi)膜中層外膜第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）形成原理

1、過氧化損傷造成血管內(nèi)壁損傷。

2、高脂血癥：血中LDL顆粒小，易透過損傷的血管內(nèi)皮間隙，被血管壁細胞分泌、氧自由基氧化厚形成OXLDL，形成動脈硬化的始動因素。第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二氧化LDL單核、巨噬細胞聚集，攝取氧化LDL

泡沫細胞脂質(zhì)條紋血脂不斷堆積血管腔變厚變硬，管腔縮小，閉塞。動脈粥樣硬化斑塊

第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

血脂是血液中脂質(zhì)的總稱，因為脂質(zhì)是不溶于水，所以在血中與親水的蛋白質(zhì)結(jié)合在血中轉(zhuǎn)運。三、高脂血癥

（一）概念第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）血脂的作用

甘油三酯：是人體儲存和供應(yīng)能量的營養(yǎng)物質(zhì)。協(xié)同皮膚、骨骼、肌肉保護內(nèi)臟，固定內(nèi)臟的位置，維持體溫。膽固醇是構(gòu)成細胞膜的重要成分。合成膽汁。膽固醇是合成體內(nèi)多種激素的原料。第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）血脂與心腦血管疾病的關(guān)系

腦血栓高血粘血脂異常糖尿病高血壓冠心病腦出血第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）目前血脂檢查項目與標(biāo)準(zhǔn)

血脂縮寫參考標(biāo)準(zhǔn)合適范圍（mmol/L）危險因素理想水平

總膽固醇TC<5.17<4.68甘油三脂TG<1.69低密度脂蛋白LDL<3.121.9-2.6高密度脂蛋白HDL>1.03載脂蛋白AapoA1-1.6與HDL呈正相關(guān)，與動脈粥樣硬化呈負相關(guān)載脂蛋白BapoB0.6-1.1與LDL呈正相關(guān)，與動脈粥樣硬化呈負相關(guān)脂蛋白αLPα>300mg/L為病理性增高

載脂蛋白AapoA第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二血脂檢查注意事項：

進食后12小時以上才可以采血。抽血前兩周內(nèi)應(yīng)保持平時的飲食習(xí)慣，不能大吃大喝。取血前24小時內(nèi)不飲酒，不做劇烈運動。取血前一個月內(nèi)無急性病發(fā)生，如急性心腦血管病，無外傷和手術(shù)史。女性病人月經(jīng)期也不能檢測血脂。取血前要停服對血脂有影響的藥物，如降脂藥、避孕藥、激素類藥、

β受體阻滯劑等。由于血脂檢測結(jié)果本身波動較大，最好測2－3次（間隔1周）取平均值。首次檢測發(fā)現(xiàn)異常，應(yīng)復(fù)查。第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（五）目前調(diào)脂藥物種類（6大類）

膽酸螯合劑：胃腸道癥狀明顯，已不用汀類：包括洛伐他?。澜抵⑿练ニ。ㄊ娼抵⑵辗ニ。ㄆ绽蹋?、阿妥伐他?。⑵胀祝?、氟伐他汀（來適可）貝特類：非諾貝特、吉非羅齊煙酸類：阿西莫司中藥：地奧脂必妥、血脂康絞股藍其它：魚油第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二防止心腦血管病以降低血脂LDL為主要目的，首選他汀類。他汀類藥物早用早受益，長期用持續(xù)受益。他汀的使用要長期、足量、達標(biāo)才能有效防治心腦血管病。服用他汀類藥物如果膽固醇調(diào)節(jié)不滿意，可加貝特類，但合用時劑量要小，并定期檢查轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）。

服用他汀類藥物，若出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高>3倍，(天曲超過2倍)肌酸激酶>10倍（我國定為5倍）需停服他汀。

（六）中國膽固醇教育十年規(guī)劃是2004年中國衛(wèi)生部立項，有效防治心腦血管疾病措施之一，精神如下：第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（七）臨床發(fā)現(xiàn)血脂不高，為何還發(fā)生動脈硬化？

原因為：同型半胱氨酸增高同型半胱氨酸存在于食物蛋白中，它的代謝需要VB6、VB12、葉酸3個朋友，若缺少了這三個朋友，它將會在體內(nèi)積累。C反應(yīng)蛋白（CRP）炎癥標(biāo)志物，現(xiàn)認(rèn)為動脈硬化始終都有炎癥，它可預(yù)測心腦血管疾病發(fā)作、復(fù)發(fā)和預(yù)后的敏感指標(biāo)。

第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二四、冠心病

是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，也叫缺血性心臟病。（一）概念

第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）心臟解剖1、心臟形態(tài)：中空性器官，分為心內(nèi)膜、肌層和心外膜，心臟有四個腔

第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動脈粥樣硬化正常冠狀動脈動脈管腔狹窄血栓形成第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動脈狹窄血栓形成第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動脈硬化區(qū)冠狀動脈阻塞第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

普通心肌細胞（工作細胞）：具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)（自律細胞）：具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性（自動發(fā)生節(jié)律興奮特性）

2、心肌細胞第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

右冠狀動脈左冠狀動脈3、冠狀動脈圖形

第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）冠心病分類

類型

心絞痛

心肌梗死

心律失常

心力衰竭

心源性猝死

無癥狀冠心病

癥狀

疼痛放射到左肩、左上肢內(nèi)側(cè)，持續(xù)1－3分鐘，含服硝酸甘油緩解

壓榨、瀕死樣疼痛，大汗、昏厥

多樣性

呼吸困難，水腫，心臟擴大，夜間憋醒不能平臥

急性癥狀出現(xiàn)后1小時內(nèi)死亡。北京醫(yī)院尸檢中冠心病占61.8%

隱性冠心病，心電圖檢查ST-T呈缺血性改變，可突然轉(zhuǎn)化成心絞痛、心梗

第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）預(yù)防

一級預(yù)防

二級預(yù)防

預(yù)防可引起心腦血管病的各種危險因素，控制血壓、血脂，合理飲食，戒煙，調(diào)理情緒，運動

已患冠心病的，控制疾病發(fā)展，防止并發(fā)癥

第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二運動

有氧運動

無氧運動

運動時組織器官不產(chǎn)生明顯缺氧，有氧運動時心率170－年齡為宜，運動后微汗

運動超限，運動后大汗，心慌，疲憊不堪

第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（五）治療

藥物治療非藥物治療：介入治療，球囊擴張，支架術(shù)，搭橋術(shù)

第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

五心律失常心律失常節(jié)律異常

頻率異常第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二正常心臟傳導(dǎo)

起源于竇房結(jié)

房間束房室結(jié)

室間束

浦肯野纖維第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二(一)過早搏動

正常人可發(fā)生早搏，各種心臟病均可出現(xiàn)。冠心病常易發(fā)生早搏，無器質(zhì)性心臟病的早搏無太大臨床意義。第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二分類按異位起搏部位可分為：竇性房性房室交界性室性室性早搏常易演變?yōu)槭翌澋谌?，共七十四頁，編輯?023年，星期二治療

無器質(zhì)性心臟病的早搏大多不需治療，有癥狀者消除緊張激動情緒、運動、忌勞累，積極治療原發(fā)病，并用藥物治療。第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）傳導(dǎo)阻滯

分類按部位

按阻滯的程度

竇房

心房內(nèi)房室心室內(nèi)一度傳導(dǎo)阻滯（傳導(dǎo)異常）

二度傳導(dǎo)阻滯（部分傳導(dǎo)中斷）三度傳導(dǎo)阻滯（完全傳導(dǎo)阻滯）左束支右束支左前分支左后分支第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二治療

傳導(dǎo)阻滯要治療原發(fā)病，多支、完全性傳導(dǎo)阻滯并有昏厥者可采用起搏器。第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

腦是人體的控制中心，控制身體的一切活動，接受各種信息，加工處理后發(fā)出指令。腦重量3斤余，但需要的能量很多，血液需求占全身供血量的1/5，因此對缺血缺氧非常敏感。六腦血管病

第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（一）腦的解剖

腦分為：大腦、小腦、腦干（生命中樞）第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二腦的功能分布區(qū)感覺區(qū)語言區(qū)運動區(qū)行為及情感區(qū)視覺區(qū)味覺區(qū)第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二腦血管解剖頸內(nèi)動脈：頸總動脈的分支，供應(yīng)大腦半球前3/5的血液椎動脈：供應(yīng)大腦半球后2/3的血液

頸總動脈頸內(nèi)動脈頸內(nèi)動脈頸總動脈椎動脈第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）腦血管病分類

缺血性腦血管?。悍譃槟X血栓和腦栓塞出血性腦血管病：腦出血第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二基底動脈環(huán)硬化基底動脈血栓形成第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）腔隙性腦梗塞

由于腦動脈末梢供應(yīng)大腦深部，分支細小，細小動脈阻塞引起小范圍腦組織壞死，壞死腦。組織被吸收后形成小腔隙，病灶直徑<1.5厘米。腔隙性腦梗占腦梗塞的20％。第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二特點

癥狀輕并多樣多個病灶發(fā)生血管性癡呆的機率高可預(yù)示可能發(fā)生嚴(yán)重的腦血管病第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

老年性癡呆（阿爾茨海默?。X組織抗氧化應(yīng)激的酶水平低下，自由基增多，病因不能確定血管性癡呆——由于腦動脈硬化，腦血管病引起。七癡呆第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）發(fā)病機理

目前認(rèn)為：老年性癡呆由于淀粉樣物質(zhì)沉積，就像老年斑沉積在皮下，引起管腔狹窄，腦血流灌注下降。老年癡呆與腦血管有關(guān)，而且加重及死亡與心腦血管病有關(guān)。國外報道老年癡呆中缺血性心臟病發(fā)病率較高。第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）臨床表現(xiàn)

記憶力思維計算定向力社會活動能力減退

第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）治療

積極治療心腦血管病改善微循環(huán)，營養(yǎng)平衡進行社會活動，與人交往藥物：增加膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)藥物在早期輕度階段是防治的最佳時期第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二八帕金森綜合征（震顫麻痹）

由于炎癥、腦血管病、化學(xué)毒物等原因造成腦神經(jīng)抑制性遞質(zhì)多巴胺功能減退引起的一系列臨床表現(xiàn)。

（一）概念

第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）臨床表現(xiàn)

震顫僵直運動遲緩

第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）治療

多巴胺替代治療注意：帕金森氏綜合征若由于腦血管病變所致，改善腦血管外，抗帕金森氏癥藥物不要停。第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二九周圍血管病

（一）原因

動脈斑塊不斷擴大和繼發(fā)性血栓形成引起動脈血管狹窄，使遠端肢體出現(xiàn)缺血的一種病變。第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）癥狀

腫脹疼痛行走困難間歇性破行肢體麻木潰瘍壞疽甚至危機生命第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）防治

早發(fā)現(xiàn)早治療（按動脈硬化治療）

手術(shù)：支架、人工血管旁路、截肢

第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二十高血壓血壓——血液在血管中流動時對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力，一般指動脈壓。收縮壓——心臟收縮時血液從主動脈射出時血壓達到的最高值。舒張壓——心臟舒張時，心臟射血停止，動脈彈性回位，血壓達到的最低值。

（一）概念：

第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）血壓水平定義分類

類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg正常血壓<120<80正常高值120－13980－891級高血壓（輕度）140－15990－992級高血壓（中度）160－179100－1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140

<90第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）測血壓注意事項

被測者至少安靜休息五分鐘上臂與心臟、血壓計在同一水平袖帶松緊適中，下緣應(yīng)在肘彎上2.5厘米處，聽診器胸件放在肘窩肱動脈處應(yīng)間隔1－2分鐘重復(fù)測量第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）藥物治療原則

劑量從小到足為使24小時血壓穩(wěn)定于目標(biāo)值，最好使用長效降壓藥為了降壓效果增大而不增加不良反應(yīng)，主張聯(lián)合用藥第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（五）治療

非藥物治療:改變生活方式,飲食注意少鹽多菜，多吃水果，限煙酒；運動；減肥；情緒等。第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（五）治療藥物治療（六大類）

α－受體阻滯劑利尿劑β受體阻滯劑鈣拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

高特美（特拉唑嗪）壽比山倍他樂克康可硝苯地平（心痛定）非洛地平（波依定）地爾硫依那普利卡托普利氯沙坦第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二一點說明

單純收縮期高血壓：誤區(qū)認(rèn)為收縮壓升高是隨年齡增加的一種生理性改變，現(xiàn)已經(jīng)認(rèn)為收縮壓是引發(fā)心腦血管事件的危險狀態(tài)，每天大幅度波動，控制比較困難。主張聯(lián)合用藥。第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二十一糖尿病

由于胰島素分泌不足或外周組織對胰島素不能很好的利用，引起糖代謝紊亂為主的綜合征。(一)概念

第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)

空腹血糖≥7.0mmol/L餐后血糖≥11.1mmol/L糖耐量減低（IGT）：空腹血糖<7.0mmol/L,餐后2h血糖≥7.8<11.1mmol/L空腹血糖障礙（IFG）：空腹血糖≥6.1<7.0mmol/L，餐后2h血糖<7.8mmol/L

中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會建議，空腹≥5.6mmol/L應(yīng)做糖耐量試驗，以便及早發(fā)現(xiàn)空腹血糖障礙和糖耐量減低者。第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二糖化血紅蛋白：反映2－3個月平均血糖水平，較少受到各種因素的影響，應(yīng)控制在6.5%以下，若超過7%則發(fā)生并發(fā)癥增高。第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）糖尿病分型

Ⅰ型：占5－10％，由于遺傳、病毒、自身免疫導(dǎo)致胰島β細胞破壞，胰島素不能產(chǎn)生，使血糖升高。發(fā)病早，年齡小，癥狀明顯，終身胰島素依賴。

Ⅱ型：胰島素分泌不足或胰島素不敏感，“胰島素抵抗”，占糖尿病的90％以上。第六十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）并發(fā)癥

心、脾、腎、眼、胃腸、糖尿病足糖尿病足第六十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（五）預(yù)防治療原則

控制飲食運動藥物治療

一半的人不知道他們已經(jīng)患上了糖尿病”。

在健康的人體內(nèi)，胰腺分泌一種叫胰島素的激素，其功效是將血糖轉(zhuǎn)化成能量，而糖尿病則中斷了這個過程