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炎性肌病的分類多發(fā)性肌炎(polymyositis,PM)皮肌炎(dermatomyositis,DM)成人皮肌炎(adultdm)■青少年皮肌炎(juveniledM)無肌病的皮肌炎(amyopathicDM)10%■包涵體肌炎(inclusionbodymyositis,IBM)癌癥相關(guān)性肌炎(myositisassociatedwith■疊加綜合癥(overlapsyndrome)■又稱其他結(jié)締組織病相關(guān)性肌炎(myositIsassociatedwithanotherconnectivetissuedisease指炎性肌病(具有PM的臨床和組織學(xué)特征)伴發(fā)其他結(jié)締組織病,如硬皮病、混合結(jié)締組織病、Sjogren綜合征、SLE、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。病理機(jī)制■PM是一個(gè)細(xì)胞免疫介導(dǎo)的疾病抗原導(dǎo)向、MHCI限制的CD8+T細(xì)胞的細(xì)胞毒作用?!鲎C據(jù)如下:肌內(nèi)膜內(nèi)的T細(xì)胞對自體肌管有細(xì)胞毒作用;自體入侵T細(xì)胞的克隆化擴(kuò)增及T細(xì)胞受體基因家族的限制使用;共刺激因子的上調(diào);自體入侵CD8細(xì)胞釋放穿孔素顆粒(perforingranules)溶解肌纖維;細(xì)胞因子、趨化因子和粘附分子的上調(diào)強(qiáng)化了T細(xì)胞從循環(huán)到肌肉的移行■DM是一個(gè)體液免疫介導(dǎo)的微血管病microangiopathy■補(bǔ)體激活導(dǎo)致膜溶解攻擊復(fù)合物形成和沉積在肌內(nèi)膜的微血管上,使內(nèi)皮細(xì)胞滲透溶解及毛細(xì)血管壞死、缺血、微梗死、炎性反應(yīng)、肌束內(nèi)血流低灌注,最后是肌束周邊的肌纖維萎縮IBM的病理機(jī)制不明其細(xì)胞免疫病理和炎性反應(yīng)與PM相同存在平行的肌纖維變性過程,表現(xiàn)為空泡變性和病理性蛋白沉
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