局灶性房速資料課件

局灶性房速的電生理特點(diǎn)及消融主要內(nèi)容房速的定義及分類房速的流行病學(xué)及臨床特征房速的機(jī)制房速的鑒別診斷房速的心電圖分析定義局灶A(yù)T定義：

——為激動(dòng)規(guī)律性地起源自心房很小區(qū)域(focus)，然后離心地?cái)U(kuò)布，此后于心動(dòng)周期很長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)無(wú)心內(nèi)膜的激動(dòng)。與大折返機(jī)制的主要不同點(diǎn)在于其激動(dòng)產(chǎn)生自心房?jī)?nèi)的一個(gè)局灶點(diǎn)。大折返A(chǔ)T：——折返環(huán)的中央常為較大的解剖屏障，面積常達(dá)數(shù)厘米。其于整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)均可記錄到電活動(dòng)。分類——基于對(duì)AT電生理機(jī)制的認(rèn)識(shí)，規(guī)則的AT可為局灶或大折返兩種類型：局灶性AT（歸因于自律性、觸發(fā)和微折返機(jī)制）大折返A(chǔ)T（包括典型房撲和其他位于右房和左房的具有明顯大折返環(huán)的撲動(dòng)）——其他房性心動(dòng)過(guò)速，根據(jù)其機(jī)制并不十分明確且獨(dú)特，可分為：非典型房撲II型房撲不適當(dāng)竇速折返性竇性心動(dòng)過(guò)速纖顫樣傳導(dǎo)JCE2001,12:852-66流行病學(xué)持續(xù)性AT相對(duì)少見。在無(wú)癥狀的年輕人中，AT的發(fā)病率為0.34%，而在癥狀性患者中為0.46%[1]。接受電生理檢查的成人中5%-15%為AT[2]，高于兒童。自律性AT多見于年輕人，而微折返性AT多見于老年患者，但也有例外情況。老年人好發(fā)右房及多源AT[3]。Europeanheartjournal,1999,20:694-700.Circulation,1994,90:1576-7Journalofcardiovascularelectrophysiology,1998,9:355-65

臨床特征局灶A(yù)T的頻率多在130-250bpm(beatsperminute,次/分)，AT起源點(diǎn)具有和竇房結(jié)類似的特性，表現(xiàn)在對(duì)活動(dòng)的反應(yīng)，并受神經(jīng)張力的影響。頻率與活動(dòng)有關(guān)，睡眠時(shí)降至40次/分，清醒時(shí)加快[1]。其P波形態(tài)常與竇性不同，但源自右房界嵴(尤其上部界嵴)的AT形態(tài)可能與竇性P波非常接近。癥狀表現(xiàn)為心悸、眩暈、胸痛、呼吸困難、疲乏及暈厥。兒童可出現(xiàn)進(jìn)食困難、嘔吐及呼吸急促。Europeanheartjournal,1992,13:1410-5.

局灶性AT3種機(jī)制異常自律性、觸發(fā)活動(dòng)微折返Circulation,1994,90:1262-78.異常自律性機(jī)制——異常自律性機(jī)制多由異位心房灶4相舒張期速率加快所致，不能被反復(fù)單次或多次心房期前刺激或快速心房起搏誘發(fā)或終止[1]。——自律性AT的表現(xiàn)如下：①程序刺激無(wú)法誘發(fā)或終止AT；②心動(dòng)過(guò)速發(fā)生時(shí)有“溫醒”現(xiàn)象（見下頁(yè)圖）。③P波有別于竇性P波；④腺苷、雙嘧達(dá)莫及維拉帕米，Valsalva動(dòng)作，按摩頸動(dòng)脈均不能終止；⑤單用異丙腎上腺素即可誘發(fā)；⑥可一過(guò)性地被超速抑制。Circulation,1994,89:2645-54

“溫醒”現(xiàn)象觸發(fā)機(jī)制——觸發(fā)活動(dòng)是由前一個(gè)激動(dòng)驅(qū)動(dòng)或誘發(fā)的激動(dòng)形成異常，其產(chǎn)生基礎(chǔ)為后除極，當(dāng)后除極電位達(dá)到閾電位時(shí)即產(chǎn)生異常激動(dòng)[2]?！|發(fā)性心律失常對(duì)程序性刺激的反應(yīng)通常具有特征性，能被程序性刺激誘發(fā)和終止。觸發(fā)機(jī)制AT表現(xiàn)如下：房性期前剌激和心房起搏可誘發(fā)之，且不依賴于房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延緩和A-V結(jié)傳導(dǎo)延緩；心房起搏周期和心房早搏配對(duì)間期與房速開始的間期和心動(dòng)過(guò)速起始周長(zhǎng)有關(guān)；P波形態(tài)與竇性P波不同；P-R間期與SVT的心率有關(guān)；房室結(jié)阻滯的存在不影響SVT；自發(fā)性終止前，通常先有心率減慢；房速時(shí)，單相動(dòng)作電位記錄到延遲后除極；興奮迷走神經(jīng)可以或不可以終止SVT。JACC,1985,5:22A-34A.

微折返機(jī)制——心律失常的維持依賴在一定區(qū)域中沿著疤痕或緩慢傳導(dǎo)區(qū)運(yùn)動(dòng)的折返環(huán)路。假如折返環(huán)是離散的（微折返），房速依然歸微局灶性心動(dòng)過(guò)速。——微折返機(jī)制AT表現(xiàn)如下：程序刺激穩(wěn)定誘發(fā)及終止心動(dòng)過(guò)速；可被顯性及隱匿性拖帶；誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速時(shí)期前刺激配對(duì)間期與最后一個(gè)刺激至AT的第1跳間期呈負(fù)相關(guān)；腺苷、雙嘧達(dá)莫及維拉帕米終止了大多數(shù)的AT。Circulation,1994,90:1262-78.

鑒別診斷陣發(fā)性室上速(AVNRT或AVRT)大折返A(chǔ)T局灶A(yù)T&大折返A(chǔ)T典型局灶A(yù)T發(fā)作時(shí)，房波之間常有等電位線。然而，當(dāng)房率很快但房間傳導(dǎo)很慢時(shí)，等電位線可能消失，就可能出現(xiàn)類似大折返A(chǔ)T的表現(xiàn)。大折返A(chǔ)T(包括心房撲動(dòng))常表現(xiàn)為持續(xù)的基線波動(dòng)，心電圖上無(wú)等電位線，但類似于局灶A(yù)T的心電圖(可見等電位線)也曾有過(guò)報(bào)道。最終的診斷需經(jīng)電生理檢查。局灶A(yù)T的心內(nèi)標(biāo)測(cè)顯示起源點(diǎn)可位于心房?jī)?nèi)很小的區(qū)域，通常激動(dòng)自該區(qū)域輻射傳導(dǎo)。有時(shí)，解剖或功能性障礙可導(dǎo)致局部的優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)。局灶A(yù)T的心內(nèi)標(biāo)測(cè)顯示大部分的心房周期均無(wú)電活動(dòng)，與體表心電圖上的等電位間期一致(見下頁(yè)圖)。大折返A(chǔ)T于整個(gè)周期內(nèi)均可記錄到電活動(dòng)。此外，盡管微折返的局灶A(yù)T也可被拖帶，但若該AT可于折返環(huán)上相距>2cm的2個(gè)位點(diǎn)均被拖帶，就應(yīng)診斷為大折返A(chǔ)T[1]。Europeanheartjournal,2001,22:1162-82.AT時(shí)心內(nèi)記錄局灶A(yù)T&大折返A(chǔ)T局灶A(yù)T及大折返A(chǔ)T的頻率范圍均過(guò)寬，因此不能作為機(jī)制診斷的可靠指標(biāo)局灶A(yù)T的頻率常在130~250bpm，但也可低于100bpm或高于300bpm。同樣，盡管大折返A(chǔ)T的頻率常為240~310bpm，但由于心房?jī)?nèi)病變所致的傳導(dǎo)延遲或抗心律失常藥物后的傳導(dǎo)減慢可使頻率降至150bpm。局灶A(yù)T&大折返A(chǔ)T最隨著三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)的進(jìn)展，微折返及大折返的環(huán)路已被標(biāo)測(cè)出來(lái)。這些折返環(huán)路常位于心房?jī)?nèi)的局限區(qū)域，如肺靜脈、左房前壁及間隔，直徑1~2cm不等。這些患者局部有慢傳導(dǎo)的證據(jù)，許多患者之前多有消融病史。房速的鑒別診斷心電圖上AT與AVNRT/AVRT最主要的鑒別點(diǎn)在于R-P的關(guān)系不適當(dāng)竇性心動(dòng)過(guò)速與AT局灶A(yù)T與其他室上速(AVNRT或AVRT)鑒別診斷心電圖上AT與AVNRT/AVRT最主要的鑒別點(diǎn)在于R-P的關(guān)系?！湫偷腁VNRT及AVRT常表現(xiàn)恒定的短R-P間期(前者重疊于QRS波內(nèi)，后者落于ST段上)，P波形態(tài)常不易辨別(見下頁(yè)圖)?！狝T的R-P關(guān)系不恒定，看到“脫節(jié)的”R-P應(yīng)考慮AT。AT常表現(xiàn)為長(zhǎng)R-P間期，但頻率快時(shí)，R-P可較短。AVNRT的12導(dǎo)聯(lián)心電圖AVRT的12導(dǎo)聯(lián)心電圖R-P間期

在臨床實(shí)踐中，R－P關(guān)系是一個(gè)非常實(shí)用的鑒別診斷的方法。室上速伴長(zhǎng)R-P間期是房速的典型特征，而典型AVNRT與AVRT表現(xiàn)為室上速伴短R-P間期。在特定情況，這種R-P間期會(huì)出現(xiàn)例外。比如，房速合并較長(zhǎng)的房室結(jié)傳導(dǎo)將會(huì)出現(xiàn)短R-P間期的心動(dòng)過(guò)速，然而，非典型的AVNRT或AVRT通過(guò)慢徑傳導(dǎo)時(shí)，將出現(xiàn)長(zhǎng)R-P間期的心動(dòng)過(guò)速。心室起搏

假如在右室中以稍快于心動(dòng)過(guò)速的頻率起搏時(shí)，出現(xiàn)室房分離，可以排除AVRT；假如心室起搏可以反復(fù)終止心動(dòng)過(guò)速且沒(méi)有傳到心房，可以排除房速。假如快速心室起搏可以拖帶起心房在最后一次起搏后順序出現(xiàn)V-A-A-V反應(yīng)，基本可以診斷為房速；相反，順序出現(xiàn)V-A-V反應(yīng)，應(yīng)首先懷疑AVNRT或AVRT[1]。JACC2000,36:574-82.心動(dòng)過(guò)速時(shí)進(jìn)行心室起搏心房起搏

心房起搏的頻率可以快于心室起搏。心房起搏停止后第1跳的VA間期固定(與心動(dòng)過(guò)速的VA間期差別不超過(guò)10ms)診斷AT的陰性預(yù)測(cè)值很高。若停止起搏后VA間期不恒定，很可能為AT。然而，AVNRT患者起搏后可有VA傳導(dǎo)變化，因此，該指標(biāo)對(duì)于AT的診斷并不特異。腺苷——發(fā)現(xiàn)局灶的自律性AT可被腺苷一過(guò)性地抑制但無(wú)法終止，而微折返或觸發(fā)機(jī)制的AT則可被終止；——大折返A(chǔ)T對(duì)腺苷并不敏感[1]JCE1999,10:489-502.不適當(dāng)竇性心動(dòng)過(guò)速與AT——不適當(dāng)竇性心動(dòng)過(guò)速(Inappropriatesinustachycardia，IST)表現(xiàn)為靜息心率加快，超過(guò)100bpm，或運(yùn)動(dòng)或壓力后心率過(guò)度反應(yīng)。診斷依據(jù)：24小時(shí)Holter監(jiān)測(cè)證實(shí)清醒狀態(tài)下持續(xù)的竇性心動(dòng)過(guò)速(>120bpm)，運(yùn)動(dòng)后心率上升異常，而夜間心率正常；心動(dòng)過(guò)速及癥狀為非陣發(fā)性；P波形態(tài)及心內(nèi)激動(dòng)順序同于竇性；無(wú)其他原發(fā)病(如甲狀腺功能亢進(jìn)，嗜鉻細(xì)胞瘤)。——IST有時(shí)與源自界嵴上部的局灶A(yù)T很難鑒別。與IST不同，局灶A(yù)T常表現(xiàn)為：突發(fā)突止；配對(duì)間期短，P波常落在前面的T波上。而IST的心率常為逐漸上升；固定的起源點(diǎn)。給予異丙腎上腺素后可加速，但起源點(diǎn)不變。而IST接受異丙腎上腺素后起源點(diǎn)沿著界嵴上移；每次心動(dòng)過(guò)速發(fā)作的間期心率正常。房速的心電圖定位心房肌界嵴(31%)房間隔(11.6%)心耳(1.2%)房室瓣環(huán)(26%)腔靜脈(心肌延伸部s)上下腔靜脈冠狀竇(10%)肺靜脈(19%)動(dòng)脈竇(近期報(bào)道)局灶性房速的好發(fā)位置主要通過(guò)分析P波形態(tài)定位房速起源右房在左房的右前方;瓣環(huán)向前方傾斜;房間隔向右傾斜。下壁導(dǎo)聯(lián)P

波主波向上提示起源點(diǎn)偏上或偏前下壁導(dǎo)聯(lián)P雙向或負(fù)向

提示起源點(diǎn)偏下或偏后RSPV起源的房速與竇律的P波非常相似,與竇律相比，可見V1導(dǎo)聯(lián)P波直立s胸導(dǎo)聯(lián)P波移行:正向

后(左房或界嵴)負(fù)向

前/下(右房側(cè)壁)比較竇律下的P波P波圖形:V1導(dǎo)聯(lián)雙向(+/-)P波時(shí)限:間隔vs側(cè)壁P波在1:1房速時(shí)可能會(huì)誘發(fā)室早，使用心室起搏、刺激迷走神經(jīng)或藥物阻斷房室傳導(dǎo)使隱藏的P波顯現(xiàn)KistlerPM:HeartRhythm2005;2;561KistlerPM:JACC2006;48;1010竇房結(jié):位于高位界嵴。竇律時(shí)P波在V1起始部分是右房激動(dòng)，緊隨著是左房的激動(dòng)，左房通過(guò)Bachmann束與右房連接分析P波形態(tài)V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6ICTRPVLPVP波形態(tài)定位局灶性房速(FAT)N=126名患者,130ATs P波有正向(+),負(fù)向(-),等電位線,或雙向四種典型圖形。通過(guò)心電圖算法，我們對(duì)其中30種新發(fā)的持續(xù)性房速的起源進(jìn)行了重建及預(yù)測(cè)。右房房速(RA)82/130(63%)界嵴(n=28),三尖瓣環(huán)(n=29),冠狀竇口(n=14),房室結(jié)旁(n=7),右間隔(n=1),右心耳(n=3).左心房(LA)48/130(37%)PV(n=32),二尖瓣環(huán)(n=8),冠狀竇(n=3),左間隔(n=3),左心耳(n=2).P-波在V1導(dǎo)聯(lián);負(fù)向或-/+ 100%特異性右房局灶正向或+/- 100%敏感性

左房局灶通過(guò)P波形態(tài)判斷心律失常起源的成功率達(dá)到了93%。

KistlerPM:JACC2006;48;1010P波形態(tài)定位房速起源點(diǎn)(I,aVL,V1)右房vs左房

aVL:正向或雙向P波

RA(敏感性88%,特異性79%)

V1:正向P波

LA(敏感性93%,特異性88%)右房界嵴:V1

:負(fù)向或雙向;aVL:正向三尖瓣環(huán):

V1

:負(fù)向

非間隔部的三件瓣環(huán)

胸導(dǎo)聯(lián)P

波負(fù)向三尖瓣環(huán)側(cè)壁 III:區(qū)分來(lái)源于三尖瓣高位還是地位右心耳:類似于三尖瓣高位KistlerPM:HeartRhythm2005;2;561P波形形態(tài)分析定位房速起源(I,aVL,V1)左房肺靜脈:胸導(dǎo)P波正向后位LPVs:I導(dǎo)聯(lián)負(fù)向,II-III-FP波時(shí)程增加伴切跡,V1正向RPVs:I導(dǎo)聯(lián)正向二尖瓣環(huán)/主動(dòng)脈二尖瓣連接處:V1起始為窄的負(fù)向波，接著是高大的正向波左心耳:胸導(dǎo)聯(lián)P為寬大的正向波.房間隔:向右傾斜，與來(lái)自三件瓣環(huán)中部的P波類似，V1為正向冠狀竇口:II-III-FP波負(fù)向CS高位:III雙向或負(fù)向中間隔:III-F

為正向高位前間隔:II-III-F

正向KistlerPM:HeartRhythm2005;2;561三尖瓣環(huán):最靠前的心房結(jié)構(gòu)三尖瓣環(huán)側(cè)壁房速:-PV1

及+PI,三尖瓣環(huán)間隔部:

V1P波正向I導(dǎo)聯(lián)P波呈+/-二尖瓣環(huán):類似于三尖瓣間隔,初始的左房激動(dòng)在右房之后，所以V1P波為-/+P波形態(tài)分析、胸導(dǎo)平面V1V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6ICTRPVLPVPVs:心房最靠后的結(jié)構(gòu)胸導(dǎo)聯(lián)P波均為正LPVs:I導(dǎo)負(fù)向,V1正向RPVs:I導(dǎo)正向CT:位于右房的高側(cè)壁。界嵴房速類似于竇律P波形態(tài)，V1為負(fù)向或+/-P波形態(tài)分析V1V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6ICTRPVLPV房室瓣環(huán)房速的P波形態(tài)lat-infTVA:mostanterior-rightwardatrialtissuesupTVA:lessanterior-rightwardsupMVA:moreposterior-leftward:-I,wide,notchedinfleadsP波形態(tài)+or-/+PinV1 100%敏感度、左房+/-or-PinV1 100%敏感度、右房CT:房速時(shí)P波與竇律相似，+I,+II,-aVRTA:-orbifidnegativeV1,+orisoelectricaVLCSos:-/+oriso/+V1,+aVL,-II/II/aVF右側(cè)肺靜脈:+V1-V6,+I左側(cè)肺靜脈:iso/-I,bifid+II/V1,+V1-V6AT起源點(diǎn)的分布竇性P波形態(tài)

——生理情況下，竇房結(jié)并非分散的局限性結(jié)構(gòu)，而實(shí)際上自上腔靜脈與右心耳間沿著界溝直至下腔靜脈均有可產(chǎn)生竇性P波的起搏細(xì)胞分布[1]

。

——竇房結(jié)功能正常的患者，其竇房結(jié)活動(dòng)可位于界嵴的上2/3或全部，激動(dòng)可自界嵴的2側(cè)分別向間隔及前壁方向傳出[2]

。

——正常情況下P波的平均額面電軸為0°~70°，常為40°~60°。因此，II導(dǎo)聯(lián)的Ｐ波最高。當(dāng)平均額面電軸為30°~６0°間時(shí)，I,II,III,aVF及aVL導(dǎo)聯(lián)均為正向。

Circulation,1988,77:1221-37Circulation,2004,109:1514-22

V1及aVL導(dǎo)聯(lián)為鑒別右房及左房AT的最好指標(biāo)[39,40]。Tang等比較了31例患者的P波形態(tài)，14例為左房起源[39]。這些左房AT中除外1例，其他的V1導(dǎo)聯(lián)P波均直立。V1導(dǎo)聯(lián)的P波直立診斷左房AT的靈敏度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值分別為93%、88%、87%及94%。左前斜體位的右房分區(qū)和右房房速的起源部位體表心電圖的P波形態(tài)判定房速起源部位

aVL導(dǎo)聯(lián)體的P波負(fù)向或等電位左房房速右房房速或左房右上肺靜脈房速II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)P波正向竇性心律時(shí)V1的P波雙相，房速時(shí)則變?yōu)檎騊波心房上部房速心房下部房速是否是否判斷房速起源的算法

-or0PinavL,+PinV1LeftAtrialFocusRightAtrialFocusPinV1≥80msNonPVfociPinI≥50μV－PinaVRLSPV,LIPVRSPV,RIPVYesCRISTALTACHYCARDIAATACHYCARDIATRICUSPIDANNULUS,SEPTALTACHYCARDIAPinleadII≥100Μv：LSPV,RSPV+PinII,III,aVF－PinII,III,aVF－or-/+Pin≥3leadsV2－V1+PinV5，V6：PdurinSVT＜SRSuperolateralInferolateralAnnulusSepalNo體表心電圖P波形態(tài)診斷不同部位右房房速的流程圖

界嵴AT——Kalman等報(bào)道了約1/2~2/3的右房AT來(lái)自界嵴[1]?！狿波形態(tài)的識(shí)別與鑒別：由于界嵴為一長(zhǎng)形結(jié)構(gòu)，因此該部位AT的P波形態(tài)不一。界嵴上部AT的P波于下壁導(dǎo)聯(lián)為直立，而界嵴中部的為等電位或雙向性，下部的為負(fù)向[2]。中上部起源的AT其V1導(dǎo)聯(lián)的P波常與竇性P波相同，為先正后負(fù)的雙向波形[1]。低位起源的V1導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向波。I導(dǎo)聯(lián)的P波多為正向，aVR為負(fù)向。Tada等利用這一點(diǎn)來(lái)鑒別右房?jī)?nèi)界嵴偏后側(cè)與偏前側(cè)的AT，后者的aVR導(dǎo)聯(lián)P波多表現(xiàn)為直立。JACC1998,31:451-9PACE,1998,21:2431-9.AT界嵴——由此推測(cè)界嵴成為右房局灶性房速好發(fā)部位的原因有：因?yàn)榻玑招募〖?xì)胞之間的橫向耦聯(lián)差，存在明顯的各向異性和形成一個(gè)緩慢傳導(dǎo)區(qū)，構(gòu)成了微折返的基質(zhì)。竇房結(jié)位于界嵴的上方，其自律性細(xì)胞沿著界嵴的長(zhǎng)軸排列，由于細(xì)胞間橫向耦聯(lián)差，產(chǎn)生一定的保護(hù)作用，使得這些自律性病灶不能被正常的竇性激動(dòng)所抑制。起源與界脊AT的標(biāo)測(cè)與消融界嵴（CT）20極電極導(dǎo)管不僅顯示心房的激動(dòng)順序和界嵴兩側(cè)的雙電位，而且可以準(zhǔn)確地標(biāo)測(cè)道最早激動(dòng)點(diǎn)。Kalman等報(bào)道了約93％界嵴房速的成功靶點(diǎn)圖上存在明顯的碎裂電位[1]。消融界嵴上部的AT有可能損傷右側(cè)膈神經(jīng)而導(dǎo)致同側(cè)膈肌麻痹。盡管多數(shù)報(bào)道這僅為一過(guò)性，但在消融前，最好先以高輸出電流（10mA）進(jìn)行心房起搏刺激膈神經(jīng)以確保膈肌未被起搏。JACC1998,31:451-9起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別區(qū)分房速起源于右上肺靜脈還是高位右房——V1導(dǎo)聯(lián)的P波:——因?yàn)榧?dòng)起源于左房的后部時(shí)產(chǎn)生V1導(dǎo)聯(lián)直立的P波，而起源于右房高位時(shí)可在V1導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生倒置或雙向的P波，前胸導(dǎo)聯(lián)的負(fù)向P波提示其起源于右房前部或左房游離壁[40]。房速與竇律的P波形態(tài)對(duì)比，高位界嵴與右上肺P波形態(tài)特點(diǎn)確定特異的肺靜脈左肺靜脈起源AT的P波較右肺靜脈的更寬[52]。Ellenbogen及Wood根據(jù)P波時(shí)限是否大于80ms來(lái)鑒別左側(cè)及右側(cè)肺靜脈的AT[53]。左側(cè)肺靜脈的AT常表現(xiàn)為V1導(dǎo)聯(lián)的P波寬鈍，有切跡。尤其下壁導(dǎo)聯(lián)的切跡更明顯[52]。I導(dǎo)聯(lián)P波直立高度提示右側(cè)肺靜脈起源的AT，P波倒置為左側(cè)起源。下壁導(dǎo)聯(lián)有助于判斷上下肺靜脈，上肺靜脈常表現(xiàn)為直立的高幅P波，而下肺靜脈則為低幅。aVL導(dǎo)聯(lián)P波直立亦提示右側(cè)肺靜脈起源[52][54][55][40]。然而，右肺靜脈亦可表現(xiàn)為aVL導(dǎo)聯(lián)的P波倒置[52]。起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別肺靜脈(pulmonaryveins,PV)起源的局灶A(yù)T，胸前導(dǎo)聯(lián)的P波均為正向[52]。起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別左心耳AT的V1導(dǎo)聯(lián)P波直立，與左上肺靜脈很相似，但I(xiàn)導(dǎo)聯(lián)的P波更負(fù)起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別右上肺靜脈口部的房速常常被誤診為右房房速：起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別右上肺靜脈口部的房速常常被誤診為右房房速：起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別右上肺靜脈口部的房速常常被誤診為右房房速：起源于肺靜脈AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別RSPV起源的AT，在竇律時(shí)消融導(dǎo)管在高位右房后壁，右房電位（高尖）在前，左房電位(低振幅)在后；房早或房速時(shí)則相反：CS口起源的AT的P波形態(tài)的識(shí)別與鑒別CS口起源的AT——V1導(dǎo)聯(lián)起始為等電位或輕度的負(fù)向波繼以直立