外科患者的體液失衡-酸堿平衡的失調(diào)（外科學課件）

教學目標123掌握低鉀血癥、代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療熟悉高鉀血癥、代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療了解低鈣血癥、低鎂血癥的原因臨床表現(xiàn)及治療

鉀的分布與生理功能體內(nèi)鉀98％存在于細胞內(nèi)，細胞內(nèi)最主要陽離子細胞外液的含鉀量僅是總量的2％，具有重要性正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L鉀有許多重要的生理功能：①參與、維持細胞的正常代謝②維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性④維持心肌正常功能等

(一）低鉀血癥較常見定義：血清鉀低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥

1.常見原因：（1）攝入不足：

①長期進食不足、禁食；②長期補液或TPN病人鉀鹽補充不足（2）丟失過多

①鉀從腎排出過多：排鉀利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質(zhì)激素過多、急性腎衰多尿期

②鉀從腎外途徑喪失：嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺；

（3)鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:

①大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；②堿中毒時鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。臨床表現(xiàn)

(1)肌無力為最早表現(xiàn)

次序:

四肢肌--軀干--呼吸肌

表現(xiàn):

乏力、不能行走、排尿困難吞咽困難，食物或飲水嗆入呼吸道晚期軟癱、腱反射減退或消失胃腸功能癥狀:

口苦、惡心嘔吐和腸麻痹等(2)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常

臨床表現(xiàn)(3)應(yīng)該注意:

伴有嚴重的細胞外液減少時，低鉀血癥表現(xiàn)有時可以很不明顯,但在糾正缺水后，鉀被稀釋可出現(xiàn)低鉀血癥(4)血清鉀過低時出現(xiàn)堿中毒:血鉀過低,K＋由細胞內(nèi)移出，與Na＋、H＋交換增加，細胞外液的[H＋]降低遠曲腎小管Na+-K＋交換減少、Na+-H+交換增加，結(jié)果排K＋減少、排H＋增多結(jié)果發(fā)生堿中毒和反常性酸性尿[處理原則]

去除病因，減少或終止鉀繼續(xù)丟失，采用分次補鉀,邊治療邊觀察。

途徑：口服（食物、藥物）與靜脈補鉀。靜脈補鉀原則：見尿補鉀：>40ml/h或>500ml/d濃度不高：≤0.3%（40mmol/L)滴速不快:<60滴/分，嚴禁靜脈推注！總量不大：3-6g/d，<8g/d治療（二）高鉀血癥

(hyperkalemia)血清鉀超過5．5mmol/L時，即稱高鉀血癥原因大多和腎功能減退，不能有效地排鉀有關(guān)

1.常見原因：①進入體內(nèi)或血液內(nèi)的鉀增多:

如口服或靜脈輸入氯化鉀和含鉀藥物、大量輸庫存血②腎排泄功能減退:

如急性腎衰，應(yīng)用保鉀利尿劑，鹽皮質(zhì)激素不足③經(jīng)細胞的分布異常:

如酸中毒、組織損傷2.臨床表現(xiàn)(A)一般無特異性癥狀有時有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等常出現(xiàn)心跳緩慢或不齊，甚至心搏驟停于舒張期血鉀超過7mmol/L時，幾乎都有ECG改變嚴重者出現(xiàn)微循環(huán)障礙的表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等臨床表現(xiàn)(B)

典型ECG改變早期T波高而尖,QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長

3.診斷

有引起高鉀血癥的原因的病人出現(xiàn)一些不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時，即應(yīng)考慮有高鉀血癥的可能，心電圖檢查血清鉀增高（≥5.5mmol/L）

4.治療

1.盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能2.停用一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物3.降低血清鉀濃度4.對抗心律失常

10％葡萄糖酸鈣溶液(鈣與鉀有對抗作用，能緩解K＋對心肌的毒性作用)

可重復(fù)使用;也緩慢靜脈推注或靜脈滴注降低血清鉀濃度方法①使K＋暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：靜注5％NaHCO3

60～100ml后，靜滴100～200ml

25％GS100～200ml+胰島素(3-4g:1u)，靜滴腎衰時可用10％葡萄糖酸鈣100ml、11.2％NaL50ml、25％GS400ml+胰島素30u，靜滴24h②應(yīng)用陽離子交換樹脂：15g，4次/日,口服同時口服山梨醇或甘露醇導(dǎo)瀉可加10％葡萄糖溶液200ml后作保留灌腸③透析療法：

腹膜透析血液透析

臨床思維1.健康史與相關(guān)因素

有無導(dǎo)致鉀代謝紊亂的誘因、有無手術(shù)/創(chuàng)傷史和周期性麻痹的病史2.身體狀況

局部：有無神經(jīng)、肌興奮性增加/降低和肌無力改變

全身：有無消化道功能障礙/心臟異常3.輔助檢查：血鉀和ECG補鉀注意事項或原則盡量口服補鉀（10%KCl溶液)，不能口服者靜脈滴注禁止靜脈推注鉀（10%KCl針），以防血鉀突然增高，引起心跳驟停見尿補鉀：尿量>40ml/h或500ml/d后才靜脈補鉀控制補鉀總量:一般60~80mmol/d即3~6g/d，不宜超過100～200mmol/d控制補鉀液體的鉀濃度：<40mmol/L或3g/L控制補鉀速度：一般不宜超過20~40mmol/h如病人有休克，應(yīng)先輸給晶體或膠體溶液，以盡快恢復(fù)血容量三、低鈣血癥體內(nèi)的鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣貯存于骨骼中血鈣正常值:2.25~2.75mmol/L離子化鈣(45%):

起著維持神經(jīng)肌肉的穩(wěn)定性的作用非離子化鈣(55%):與血清蛋白相同結(jié)合(50％)有機酸結(jié)合鈣(5%)離子化/非離子化鈣受到pH值影響,pH值降低使離子化鈣增加，pH值上升使離子化鈣減少外科病人一般較少發(fā)生鈣代謝紊亂

低鈣血癥

1.病因:

急性胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰胰及小腸瘺甲狀旁腺受損害的病人

低鈣血癥2.臨床表現(xiàn)(1)主要由神經(jīng)肌肉的興奮性增強所引起:

如易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(2)Chvostek征和Trousseau征陽性

(3)血鈣<2mmol/L(4)ECG:Q-T間期延長低鈣血癥

3.治療(1)糾治原發(fā)疾病，(2)補鈣:

用10％葡萄糖酸鈣20ml或5％氯化鈣10ml作靜注,必要時可多次給藥(3)如有堿中毒，需同時糾治，以提高血內(nèi)離子化鈣的濃度(4)對需要長期治療的病人可服乳酸鈣，或同時補充維生素D四、低鎂血癥

約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1％存在于細胞外液

[血清鎂]的正常值為0.70～1.20mmol/L。雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止許多疾病中?？沙霈F(xiàn)鎂代謝的異常

鎂異常的分類:

鎂缺乏鎂過多

鎂缺乏1.病因:

(1)長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺(2)大部小腸切除術(shù)后，加上進食少(3)長期應(yīng)用無鎂溶液治療(4)急性胰腺炎、肝移植術(shù)后鎂缺乏(B)2.常見癥狀與體征

記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩燥不安、手足徐動癥樣運動等面容蒼白、萎頓嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作鎂缺乏3.診斷:

對有誘發(fā)因素而又出現(xiàn)一些低鎂血癥癥狀的病人，應(yīng)懷疑有鎂缺乏鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時存在，在某些低鉀血癥病人中，補鉀后情況仍無改善時應(yīng)考慮有鎂缺乏血清鎂的測定可明確診斷.鎂缺乏4.治療:

常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注一般可按0.25mmol/(kg．d)的劑量補充鎂鹽如腎功能正常而鎂缺乏又嚴重時，可按1mmol/(kg．d)補充鎂鹽第四節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

目的和要求（一）掌握代謝性酸中毒的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、處理原則（二）熟悉代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、處理原則代謝中機體能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的pH維持在7．35—7．45如果酸堿物質(zhì)超量負荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則形成不同形式的酸堿失調(diào):

代酸、代堿、呼酸和呼堿同時存在兩種以上的即為混合型酸堿平衡失調(diào)當任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂pH、HCO3-、PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒

一、代謝性酸中毒

最為常見，由體內(nèi)[HCO3-]減少所引起陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正常值為8～12mmol/L，由[Na+]濃度減去[Cl－]濃度和[HCO3-]濃度得來根據(jù)陰離子空隙有否增大，可將造成[HCO3-]

減少的原因分為兩類

(一).病因(1)1.屬于陰離子空隙正常的原因(1)．喪失[HCO3-]過多

腹瀉、腸膽胰瘺等(2)．腎小管泌H＋功能失常(3)．體液中加入HCl

應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI－增多，HCO3-減少，引起酸中毒腎小管泌H＋功能失常

造成HCO3-再吸收或/和尿液酸化的障礙遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙）近曲腎小管性酸中毒（HCO3-再吸收障礙）(一).病因(2)2.屬于陰離子空隙增大的原因(1)．體內(nèi)有機酸形成過多

組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等乳酸性酸中毒休克、抽搐、心搏驟停糖尿病或長期不能進食引起酮體酸中毒

(2)．腎功能不全腎小管功能不全內(nèi)生性H＋無法排出

(二).代償機制:1.呼吸代償反應(yīng):[HCO3-]↓血漿中[H2CO3]↑CO2PCO2增高刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]

重新接近20／1而保持pH值,為代償性代酸2.腎的調(diào)節(jié):

腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na+交換,H＋與NH3形成NH4＋，排H＋和NaHCO3再吸收增加超過了機體所能代償?shù)某潭?，失代償性代?三)臨床表現(xiàn)

1.最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，可達50次/分,

呼氣中帶有酮味2.神經(jīng)系統(tǒng)：輕癥常無癥狀,

重癥有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥;神志不清或昏迷3.面部潮紅，心率加快，血壓常偏低(四)診斷1.根據(jù)病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑2.血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度，失代償時，血液pH值和[HCO3-]↓↓，PCO2正常部分代償時，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均↓3.血清Na+、K＋、CI－等的測定有助于判定病情

(五)治療1.應(yīng)以消除引起代酸的原因為主要措施2.較輕的酸中毒

（血漿[HCO3－]超過16～18mmol/L）

只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，?？勺孕屑m正，一般不需堿劑

3.血漿[HCO3－

]低于10mmol/L的病人，應(yīng)立刻用液體和堿劑進行治療(五)治療常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液5％碳酸氫鈉溶液每20ml含有Na+和HCO3－各

12mmol,一般可稀釋成1．25％溶液后應(yīng)用公式:所需[HCO3-]的量（mmol）＝{[HCO3-]正常值（mmol/L）－[HCO3-]的測得值（mmol/L）}＊體重（kg）＊0．4一般在2～4小時內(nèi)輸完一半，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分代謝性酸中毒的治療碳酸氫鈉溶液進入體液后，即離解為

Na＋和HCO－3

HCO3－與體液中的H＋化合H2CO3，再離解為H2O和CO2,可改善酸中毒Na+留于體內(nèi)可提高細胞外液滲透壓和增加血容量治療注意事項:

不宜過速地使血漿[HCO3－

]升高，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變和驚厥。過速糾正酸中毒還引起大量K＋移至細胞內(nèi)，引起低鉀血癥.有時用醋酸鉀，糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應(yīng)及時補鈣

二、代謝性堿中毒

由體內(nèi)[HCO3-]增多所引起1.病因(A)(1)酸性胃液喪失過多(最常見)

如嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細胞外液，引起HCO3－在腎小管內(nèi)的再吸收增加，且在代償中，K＋和Na+的交換及H＋和Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低血鉀(2)堿性物質(zhì)攝入過多

均是長期服用堿性藥物所引起,現(xiàn)已很少1.病因(B)

(3)缺鉀低鉀血癥時，引起細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒

(4)某些利尿藥的作用

速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和Cl－的再吸收，而不影響遠曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO3-]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒2.機體代償機制(1)呼吸代償反應(yīng):

呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO3－]／[H2CO3]接近20／1而保持pH值正常(2)腎代償反應(yīng):

腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3

的生成減少，NaHCO3

的再吸收減少；HCO3－從尿排出增多(3)堿中毒時，氧離曲線左移，氧合Hb不易釋氧3.臨床表現(xiàn)和診斷

(1)一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢(2)神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重時,可發(fā)生昏迷(3)根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。(4)血氣分析可確診斷及其嚴重程度:

失代償時，血液pH值和[HCO3－]↑↑，

PCO2正常；部分代償時，血液pH值、[HCO3－]和PCO2

均有一定程度的增高。4.治療(1)著重于原發(fā)病的治療(2)對喪失胃液所致的低氯性代堿，可輸注NS或GNS，恢復(fù)細胞外液量和補Cl－(3)堿中毒時幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時補給KCl(尿量>40ml/h)(4)對缺鉀性堿中毒，補充鉀才能糾正細胞內(nèi)外離子的異常交換和終止從尿中繼續(xù)排酸。

(5)嚴重堿中毒時(pH值＞7.65),可應(yīng)用稀HCl公式計算需補給的酸量:

需要補給的酸量（mmol）＝｛[HCO3-]測得的（mmol/L）－希望達到的[HCO3-](mmol/L)｝＊體重(kg)＊0．4

第一個24h內(nèi)可給計算所得的補給量一半(6)糾堿不宜過快，也不要求完全糾正(7)常測尿氯，如尿內(nèi)有多量的氯示補氯已足

三、呼吸性酸中毒

肺泡通氣和換氣功能減弱，不能充分排出CO2，以致PaCO2分壓增高，引起高碳酸血癥1、病因急性高碳酸血癥

麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、CNS損傷、急性肺水腫、呼吸機使用不當、氣胸慢性高碳酸血癥

肺組織廣泛纖維化、肺氣腫術(shù)后肺不張、肺炎等2、診斷（1）癥狀：胸悶、呼吸困難、躁動不安頭痛、紫紺后期：血壓下降、譫妄、昏迷和腦水腫腦疝，呼吸暫停（2）血氣分析pH明顯下降、PaCO2增高、[HCO3-]可正常慢性：pH稍下降、PaCO2增高、[HCO3-]增高3、治療（1）原發(fā)病治療

（呼酸合并缺氧，危害大）（2）改善病人的通氣功能：氣管插管或氣管切開+呼吸機控制感染、擴張小支氣管、排痰

四、呼吸性堿中毒