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文檔簡介

腎生理功能1第1頁腎臟基本功能腎臟最基本功能是泌尿,清除體內(nèi)多出水份和鹽份(當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時(shí),除血細(xì)胞和分子量比血紅蛋白大蛋白質(zhì)外,所有物質(zhì)都隨水分濾至腎小囊腔內(nèi),稱為原尿。原尿流經(jīng)腎小管時(shí),各類物質(zhì)又被選擇性重吸取回血液,其中對(duì)機(jī)體有用物質(zhì),如葡萄糖所有重吸取,水、鈉、鉀、氯等大部分重吸??;對(duì)機(jī)體無用或有害物質(zhì),絕大部分由腎小管和集合管所分泌排出體外.)過濾體內(nèi)廢物。控制血壓。產(chǎn)生有助于造血促進(jìn)紅細(xì)胞生成素。刺激維他命D產(chǎn)生,以平衡體內(nèi)鈣質(zhì),增強(qiáng)骨質(zhì)。

2第2頁一、腎基本組成構(gòu)造

腎解剖生理單位稱為腎單位,由腎小體和腎小管組成。每個(gè)腎約有130萬個(gè)腎單位。在正常情況下,腎單位交替地進(jìn)行活動(dòng),因此腎具有很大儲(chǔ)藏代償能力。

3第3頁

腎基本組成和功能單位,稱為腎單位。每個(gè)腎單位由腎小體和腎小管組成。腎小體內(nèi)有一種毛細(xì)血管團(tuán),稱為腎小球,它由腎動(dòng)脈分支形成。腎小球外有腎小囊包繞。腎小囊分兩層,兩層之間有囊腔與腎小管管腔相通。

腎小管匯成集合管。若干集合管匯合成乳頭管,尿液由此流入腎小盞。

4第4頁5第5頁腎單位和集合管6第6頁腎單位腎小體腎小管腎小球腎小囊近曲小管髓袢遠(yuǎn)曲小管(一)腎單位和集合管7第7頁腎小體腎小管腎小球

腎球囊近球小管

髓袢細(xì)段

遠(yuǎn)球小管

入球小動(dòng)脈毛細(xì)血管袢出球小動(dòng)脈內(nèi)層(緊貼血管)囊腔(通腎小管腔)外層(連腎小管壁)近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段髓袢升支細(xì)段髓袢升支粗段遠(yuǎn)曲小管

8第8頁(二)皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位(1)皮質(zhì)腎單位:(2)髓旁腎單位:腎小球較大,髓絆長腎小球較小,髓絆短

9第9頁皮質(zhì)腎單位

與尿液生成、腎素生成關(guān)系較大近髓腎單位在尿液濃縮與稀釋過程中起主要作用。10第10頁

皮質(zhì)腎單位近髓質(zhì)腎單位分布腎皮質(zhì)外層和中層腎皮質(zhì)近髓層占腎單位總數(shù)85-90%10-15%形成毛細(xì)血管網(wǎng)幾乎所有纏繞在皮質(zhì)部腎小管周圍出球小動(dòng)脈分支形成腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)和U形直小血管髓袢短,只達(dá)外髓層長,深入內(nèi)髓層,甚至達(dá)乳頭部球旁器有,腎素含量多幾乎無11第11頁(三)腎小球旁器

主要分布在皮質(zhì)腎單位,由下列三部分組成:(3)間質(zhì)(系膜)細(xì)胞(2)致密斑(1)腎小球旁細(xì)胞(近球細(xì)胞)12第12頁13第13頁球旁細(xì)胞合成、貯存和分泌腎素。致密斑感受小管液NaCl含量變化,調(diào)整球旁細(xì)胞對(duì)腎素釋放。球外系膜細(xì)胞具有吞噬功能14第14頁二、尿生成過程

尿化學(xué)成份與理化特性腎小球?yàn)V過作用腎小管和集合管重吸取作用及其分泌作用15第15頁(一)尿化學(xué)成份與理化特性16第16頁

理化特性顏色:尿膽素和尿色素比重:1.015-1.025酸堿度:PH5.0-7.0二十四小時(shí)尿量正常:1000-2023ml(1500ml)少尿:100-500ml無尿:少于100ml多尿:超出2500ml(長期)17第17頁尿水(95%-97%)溶質(zhì)(3%-3.5%)Cl-、Na+、K+、SO42-、PO43-尿素及肌酐、尿酸、氨等化學(xué)成份18第18頁(二)腎小球?yàn)V過功能腎小球?yàn)V過作用:血液流經(jīng)腎小球時(shí),血漿中水和小分子物質(zhì)經(jīng)濾過膜進(jìn)入腎小囊腔形成原尿過程。腎小球?yàn)V過率:在完整機(jī)體,每分鐘兩腎所有腎小球?yàn)V過液量。正常成人安靜時(shí)約為125ml/min。180L/Day。用微穿刺法試驗(yàn)證明,腎小球?yàn)V過液就是血漿超濾液(原尿)。19第19頁濾過膜及其通透性20第20頁A毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞;B基膜:C腎小囊臟層足細(xì)胞“足突”:“濾過裂隙膜”濾過膜各層具有許多帶負(fù)電荷物質(zhì)(糖蛋白),成為一種電學(xué)屏障。(異常時(shí)造成蛋白尿)窗孔,阻擋血細(xì)胞水合凝膠組成微纖維網(wǎng),空隙最小,起主要機(jī)械屏障作用。50-100nm4-8nm4-14nm21第21頁濾過膜通透性

(1)與被濾過物質(zhì)分子大小有關(guān):

分子有效半徑>4.2nm(分子量>69000)不能濾過如球蛋白和纖維蛋白原。分子有效半徑<2.0nm可自由濾過,如葡萄糖、水、尿素、Na+等。

22第22頁

(2)與被濾過物質(zhì)所帶電荷有關(guān)濾過膜各層具有許多帶負(fù)電荷物質(zhì),主要為糖蛋白。這些帶負(fù)電荷物質(zhì)排斥帶負(fù)電荷血漿蛋白,限制它們?yōu)V過。白蛋白分子有效半徑為3.6nm,因帶負(fù)電荷,濾液中濃度極低。23第23頁有效濾過壓腎小球?yàn)V過動(dòng)力:有效濾過壓有效濾過壓——促進(jìn)濾過動(dòng)力與妨礙濾過阻力代數(shù)和有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓一(血漿膠體滲入壓十腎小囊內(nèi)壓)

24第24頁血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí),不停生成濾過液→血漿蛋白濃度逐漸↑→血漿膠體滲入壓隨之↑→有效濾過壓逐漸↓。當(dāng)有效濾過壓下降到零時(shí),達(dá)成濾過平衡

,濾過就停頓。25第25頁影響腎小球?yàn)V過原因

有效濾過壓濾過膜及其通透性腎血漿流量26第26頁1.有效濾過壓

有效濾過壓

尿量

有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓一(血漿膠體滲入壓十腎小囊內(nèi)壓)

27第27頁

動(dòng)脈血壓:80-180mmHg,腎小球毛細(xì)血管血壓維持穩(wěn)定,腎小球?yàn)V過率保持不變(本身調(diào)整)。動(dòng)脈血壓<80mmHg

腎小球毛細(xì)血管血壓

有效濾過壓

腎小球?yàn)V過率

。動(dòng)脈血壓<50mmHg

腎小球?yàn)V過率降到零

無尿。高血壓病晚期:入球小動(dòng)脈硬化縮小

腎小球毛細(xì)血管血壓顯著減少

腎小球?yàn)V過率減少

少尿。腎小球毛細(xì)血管血壓

有效濾過壓

尿量

28第28頁

腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤阻塞管腔

囊內(nèi)壓

有效濾過壓尿量囊內(nèi)壓有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓一(血漿膠體滲入壓十腎小囊內(nèi)壓)29第29頁全身血漿蛋白濃度或靜脈迅速注入生理鹽水

血漿膠體滲入壓

有效濾過壓

腎小球?yàn)V過率

血漿膠體滲入壓有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓一(血漿膠體滲入壓十腎小囊內(nèi)壓)30第30頁濾過膜面積:1.5m2

腎病綜合征:濾過膜屏障作用被破壞,如孔徑變大或負(fù)電荷減少等→濾過膜通透性↑→白蛋白濾過量↑→蛋白尿急性腎小球腎炎:腎小球毛細(xì)血管管腔變窄或阻塞→有效濾過面積↓→腎小球?yàn)V過率↓→出現(xiàn)少尿(<500ml/天)甚至無尿(<100ml/天)。2.濾過膜面積和通透性31第31頁腎小球血漿流量↑→腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲入壓上升速度↓→濾過平衡接近出球小動(dòng)脈端→有效濾過壓和濾過面積↑(具有濾過作用毛細(xì)血管段↑)→腎小球?yàn)V過率↑。嚴(yán)重缺氧、中毒性休克:交感神經(jīng)興奮↑→腎血流量和腎血漿流量↓→腎小球?yàn)V過率↓。3.腎血漿流量32第32頁腎小管與集合管重吸取:小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時(shí),其中大部分水和溶質(zhì)被管壁細(xì)胞吸取回血液過程。重吸取具選擇性:原尿:180L/Day

終尿:1.5L/DayA水99%重吸?。保ヅ懦鲶w外

B葡萄糖和Na+、HCO3-、尿素等所有或大部分重吸取;C肌酐、尿酸和K+等被分泌。

(三)腎小管與集合管重吸取及其分泌作用33第33頁

重吸取方式順著電化學(xué)梯度將小管液中水和溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到組織間液過程。小管液中物質(zhì)逆電化學(xué)梯度,轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外組織間液中過程。被動(dòng)重吸取積極重吸取原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)(Na+泵、H+泵、Ca2+泵)繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn)(葡萄糖、氨基酸)34第34頁(一)腎小管、集合管中幾個(gè)物質(zhì)重吸取1.Na+、Cl-

和水重吸取:99%被重吸取

近端小管:

67%NaCl、K+、水和85%HCO3-;葡萄糖、氨基酸髓袢:20%—67%NaCl、K+

遠(yuǎn)端小管和集合管:12%NaCl

35第35頁葡萄糖重吸取腎小球?yàn)V過液中葡萄糖濃度與血糖濃度相同,但尿中幾乎不含葡萄糖,說明葡萄糖所有被重吸取回血。

葡萄糖重吸取部位僅限于近球小管,尤其在近球小管前半段,其他各段腎小管沒有重吸取葡萄糖能力。假如近球小管后來小管液中仍有葡萄糖,則尿中將出現(xiàn)葡萄糖(糖尿)。36第36頁腎糖閾尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)最低血糖濃度葡萄糖吸取極限量人兩腎所有近端小管在單位時(shí)間內(nèi)能重吸取葡萄糖最大量。

160-180mg/100ml37第37頁影響腎小管和集合管重吸取原因小管液中溶質(zhì)含量

滲入性利尿:由于小管液中溶質(zhì)含量增多,滲入壓增高,使水重吸取減少而發(fā)生尿量增多現(xiàn)象。2.腎小球?yàn)V過率

球管平衡:無論腎小球?yàn)V過率增多或減少,近端小管重吸取量始終占濾過量65-70%,這種關(guān)系稱為球管平衡。38第38頁腎小球?yàn)V過率↑近端小管周圍毛細(xì)血管血量↓毛細(xì)血管血壓↓而膠體滲入壓↑組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管速度↑組織間隙靜水壓↓腎小管對(duì)水和Na+重吸取↑39第39頁(二)腎小管和集合管分泌作用分泌——腎小管和集合管上皮細(xì)胞將本身代謝產(chǎn)生物質(zhì)分泌至或血液中某種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至小管液中過程。

主要分泌H+、NH3和K+.40第40頁分泌H+近球小管:

Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)(繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運(yùn))遠(yuǎn)曲小管和集合管:

質(zhì)子泵(H+-ATP酶),H+-

K+-ATP酶(逆向轉(zhuǎn)運(yùn))41第41頁NH3分泌主要由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌谷氨酰胺生成NH3NH3單純擴(kuò)散到小管液,與H+結(jié)合成NH4+,以銨鹽形式排出NH4+生成減少了小管液中H+,有助于H+繼續(xù)分泌42第42頁K+分泌遠(yuǎn)球小管和集合管分泌K+,受醛固酮調(diào)整細(xì)胞內(nèi)鉀高,Na+重吸取使管腔內(nèi)成為負(fù)電位Na+-K+交換43第43頁低滲等滲總結(jié)圖44第44頁尿滲入濃度可由于體內(nèi)缺水或水過剩而大幅變動(dòng)缺水時(shí),尿液滲入濃度顯著高于血漿滲入濃度——高滲尿

(濃縮尿)水過剩時(shí),尿液滲入濃度低于血漿滲入濃度——低滲尿

(稀釋尿)三、尿液濃縮和稀釋45第45頁尿液稀釋是由于小管液中溶質(zhì)重吸取而水不易被重吸取造成。一、尿液稀釋在體內(nèi)水過剩而抗利尿激素釋放減少時(shí),集合管對(duì)水通透性非常低。NaCl繼續(xù)被重吸取,而水不被重吸取,形成低滲尿,造成尿液稀釋,可減少至50mOsm/L。假如抗利尿激素完全缺乏時(shí),每天可排出高達(dá)20L低滲尿——尿崩癥46第46頁髓袢愈長,濃縮能力就愈強(qiáng)。二、尿液濃縮部位:遠(yuǎn)曲小管和集合管構(gòu)造:髓袢,形成髓質(zhì)滲入梯度主要構(gòu)造。條件:1、對(duì)水通透性(ADH)2、腎髓質(zhì)滲入壓梯度47第47頁各段腎小管通透性小管段NaCl尿素水髓袢降支細(xì)段不通透不通透通透小管液滲入濃度逐漸↑髓袢升支細(xì)段通透通透不通透小管液滲入濃度逐漸↓髓袢升支粗段不通透,積極吸取不通透不通透小管液滲入濃度逐漸↓遠(yuǎn)球小管不通透,積極吸取不通透VP影響通透性大小集合管皮質(zhì)部不通透,積極吸取不通透VP影響通透性大小集合管髓質(zhì)部不通透,積極吸取通透VP影響通透性大小48第48頁“逆流交換”(一)尿液濃縮機(jī)理

——逆流學(xué)說:逆流系統(tǒng):

1、兩個(gè)管道并列

2、液體流向相反

3、兩管下端相通

4、隔閡允許溶質(zhì)交換液體流動(dòng)中,溶質(zhì)或熱量在兩管間發(fā)生交換。49第49頁成果:1、逆流倍增,形成滲入梯度2、水進(jìn)入乙管,丙管被濃縮?!澳媪鞅对霈F(xiàn)象”條件:1、M1膜積極將Na+從乙管泵至甲管2、M1對(duì)水不通透3、M2對(duì)水通透,對(duì)溶質(zhì)不通透50第50頁髓袢升支粗段對(duì)Na+和CI-積極重吸取(二)腎小管髓袢逆流倍增作用:髓袢升支細(xì)端擴(kuò)散NaCl和集合管擴(kuò)散尿素外髓部:內(nèi)髓部:51第51頁腎髓質(zhì)滲入梯度形成髓袢升支粗段:積極重吸取NaC1、對(duì)水不通透→小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí),管內(nèi)NaCl濃度逐漸減少→小管液滲入濃度逐漸下降→組織間液變成高滲。1.外髓部滲入壓梯度形成52第52頁2.內(nèi)髓部滲入壓梯度形成

遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)部和外髓部集合管對(duì)尿素不通透。在ADH作用下,水被重吸取,小管液中尿素濃度逐漸升高;內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素通透性大,小管液中尿素就順濃度梯度向組織間液擴(kuò)散,內(nèi)髓部組織間液中尿素濃度增高,滲入濃度隨之升高。內(nèi)髓部組織間液滲入濃度是由尿素和NaCl共同形成。53第53頁54第54頁尿素再循環(huán)髓袢升支粗段→遠(yuǎn)曲小管→皮質(zhì)部和外髓部集合管內(nèi)髓部集合管←組織間液←髓袢升支細(xì)段55第55頁尿素在滲入壓梯度形成過程中作用尿素對(duì)髓質(zhì)高滲入壓奉獻(xiàn):尿素再循環(huán)意義:40-50%(濃縮尿)10%(稀釋尿)排出高濃度尿素(最高可達(dá)750mOsm),而不帶走大量水分。56第56頁

髓袢升支粗段對(duì)NaC1積極重吸取是外髓質(zhì)滲入梯度建立主要?jiǎng)恿Γ蛩丶捌湓傺h(huán)和NaCl是建立內(nèi)髓質(zhì)滲入梯度主要溶質(zhì)。57第57頁(三)腎髓質(zhì)滲入壓梯度維持逆流交換冷水流過圖中右邊U形管時(shí),從熱源帶走熱量很有限,熱源損失掉熱量也很少。直小血管降支和升支是并行細(xì)血管,組成逆流交換系統(tǒng)。58第58頁通過直小血管逆流交換作用保持髓質(zhì)滲入梯度直小血管對(duì)溶質(zhì)和水通透性高,下行過程中,組織間液中溶質(zhì)順濃度差擴(kuò)散到直小血管降支中,其中水滲出到組織間液,血管中溶質(zhì)濃度逐漸升高。直小血管升支從髓質(zhì)返回外髓部時(shí),血管內(nèi)溶質(zhì)濃度比組織間液高,溶質(zhì)擴(kuò)散回組織間液,進(jìn)入降支。直小血管升支離開外髓部時(shí),只把多出溶質(zhì)和水帶回循環(huán)中,維持了腎髓質(zhì)滲入梯度。59第59頁(1)通過逆流交換,使髓質(zhì)中溶質(zhì)不被大量帶走;

髓質(zhì)直小血管逆流交換作用:(2)將重吸取水分匯入血液循環(huán)中。60第60頁五、尿生成調(diào)整一、腎內(nèi)本身調(diào)整二、體液調(diào)整三、神經(jīng)調(diào)整61第61頁腎內(nèi)本身調(diào)整(一)小管液中溶質(zhì)濃度對(duì)腎小管功能調(diào)整(二)球管平衡62第62頁(一)腎交感神經(jīng)作用

入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮,腎小球毛細(xì)血管血漿流量減少和腎小球?yàn)V過率減少;增加近球小管對(duì)Na+、Cl-和水重吸??;刺激近球細(xì)胞釋放腎素,造成循環(huán)中血管擔(dān)心素II和醛固酮增加。神經(jīng)和體液調(diào)整63第63頁(二)抗利尿激素合成、貯存和釋放:下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元胞體合成和分泌,經(jīng)下丘腦垂體束運(yùn)輸至垂體貯存,并由此釋放入血。64第64頁ADH生理作用增加集合管對(duì)水通透性,水重吸取增多,尿量減少ADH與集合管受體結(jié)合,細(xì)胞內(nèi)cAMP增加,cAMP激活細(xì)胞中蛋白激酶,進(jìn)而使管腔膜上水通道增加,對(duì)水通透性增加,管腔內(nèi)水經(jīng)水通道被重吸取增多,從而尿液濃縮,尿量減少。65第65頁ADH分泌和釋放調(diào)整血漿晶體滲入壓變化:滲入壓感受器大量發(fā)汗等→血漿晶體滲入壓↑→視上核和室旁核附近晶體滲入壓感受器→ADH合成和釋放↑→集合管對(duì)水重吸取↑→尿量↓大量飲清水→血液稀釋→血漿晶體滲入壓↓→→→渴覺和飲水行為66第66頁67第67頁水利尿(waterdiure

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