人體生理學講座27

РегуляциякровообращенияМеханизмы,обеспечивающиерегуляциюсердечнойдеятельностиМеханизмырегуляциисостояниякровеносныхсосудовСопряженнаярегуляциясердечно-сосудистойсистемыЗадачисистемрегуляцииВыполнениевсехмногообразныхфункцийкрови,циркулирующейпососудистомуруслу,возможнолишьприсогласованиисоставаиобъемакровисособенностямиеециркуляциивсосудистойсистеме,котораяопределяетсяработойсердцаисостояниемсосудистогорусла.Поэтомуворганизмесуществуютмеханизмырегуляции,согласующиетриосновныхсоставляющихциркуляции:

а)

объемкрови,

б)

работусердца,в)

тонуссосудов.ВлияниянасердцерегулирующихмеханизмовХронотропное(частота)Инотропное(сила)Дромотропное(проводимость)Батмотропное(возбудимость)Влияниеможетбыть?+?и?-?.Регуляцияфункциисердцаобеспечивается:СвойствамимиокардаВлияниемнервовВлияниемионовГормональнымивлияниямиСвойствамиокарда

МеханизмФранка-Старлинга(Б)

Силасокращенийсердцаувеличиваетсясростомвенозногопритока.Вжелудочкахэтопроисходиттогда,когдаконечно-диастолическийобъемкровив

них

возрастаетвпределахот130до180мл.(Б)МеханизмФ.-С.ВосновемеханизмаФранка-Старлингалежитисходноерасположениеактиновыхимиозиновыхфиламентоввсаркомере.Скольжениенитейотносительнодругдругапроисходитпривзаимномперекрытииблагодаряобразующимсяпоперечныммостикам.Еслиэтинитинесколькорастянуть,токоличествовозможных"шагов"возрастет,поэтомуувеличитсяисилапоследующегосокращения(положительныйинотропныйэффект).Нодальнейшеерастяжениеможетпривестиктому,чтоактиновыеимиозиновыенитиуженебудутперекрыватьсяинесмогутобразоватьмостикидлясокращения.Поэтому,чрезмерноерастяжениемышечныхволоконприведеткснижениюсилысокращения,котрицательномуинотропномуэффекту,чтонаблюдаетсяприувеличенииконечнодиастолическогообъемавыше180мл.(пригипертрофии).ЭффектАнрепа(В)Призатрудненииоттока(>сопротивления)силасокращенияВозрастает(В).ВосновеэтогоэффекталежиттотжемеханизмФранка-Старлинга:посленеполноговыбросаостаетсябольшекрови+новаяпорциявдиастолу.ЛестницаБоудича:ПриповышенииЧССрастетсиласокращения.Обусловленоэтотем,чтозамалуюдиастолувесьСа++неуспеетоткачаться,поэтомуегоконцентрацияприследующемПДвозрастаетбыстрее.ВлияниеионовБольшинстворегулирующихвлиянийосуществляетсячерезИОНЫ.Снижениевкрови:Na-снижениеЧСС(Na-Са-сопряж.)К–увеличениеЧСС,Са–снижениеЧССУвеличениевкрови:Na-снижениеЧСС(Na-Са-сопряж.)К–снижениеЧССидажеостановкасердца,Са–увеличениеЧССВлияниенервовСимпатическиенервы-подходятковсемструктурам(положительныеэффекты)Парасимпатическиенервы–главнымобразомкузлам:-левыйvagus–атриовентрикулярный(возбудимость)-правыйvagus–синусный(проводимость)[отрицательныеэффекты]

МеханизмывлияниймедиаторовАХ+М-рецепторы–инактив.Са-каналы,АХ+М-рецепторы–актив.К-каналы.НА+

-рецепторы–актив.Са-каналы.НА+

-рецепторыВзаимодействиеадреналина(иНА)с

-рецептора-мимембраныкардиомиоцитовчерезпосредствовнутриклеточногоувеличенияцАМФактивируетмедленныеСа2+-каналы.Возрастаниевходящегокальциевоготокаприводитвпервуюочередькувеличениюпродолжительностифазы"плато",азначиткусилениюсокращениямиокарда.Крометого,всегормоны,активирующиеаденилатциклазу(образованиецАМФ),могутвоздействоватьнамиокардиопосредованно-черезусилениерасщеплениягликогенаиокисленияглюкозы.Такиегормоныкакадреналин,глюкагон,инсулин,интенсифицируяобразованиеАТФ,такжеобеспечиваютположительныйинотропныйэффект.НАиАсα-рецепторами

Взаимодействиенорадреналинасэтимирецепторамиприводиткстимуляциичувствительностимиофибриллкионамкальция.Отсутствиероставходящегокальциевогои,напротив,роствыходящегокалиевоготокаприводиткуменьшениюпродолжительностифазы"плато"иростуЧСС.АХ+холинорецепторСтимуляцияобразованияцГМФвкардиомиоцитахинактивируетмедленныекальциевыеканалы,чтовлияетнауказанныесвойствамиокарда?-?.ТакимпутемнакардиомиоцитыдействуетАХчерезпосредствовзаимодействиясМ-холинорецепторами.НоАХ,кромеэтого,увеличиваетпроницаемостьмембраныдлякалия(gК+)итемсамымприводиткгиперполяризации.Результатомэтихвлиянийявляетсяменьшаяскоростьдеполяризации,укорочениедлительностиПДиснижениесилысокращения.(продолжение)Однако,взаимодействиеАХсрецепторамикардиомиоцитовпредсердий(вотличиеотжелудочковипроводящейсистемы)приводитещеикукорочениюрефрактерногопериодазасчетукороченияфазы"плато",чтоповышаетихвозбудимость.Этоможетпривестиквозникновениюпредсердныхэкстрасистолночьювовремясна,когдаповышаетсятонус

блуждающегонерва.РефлекторнаярегуляцияРЕФЛЕКСЫНАПРАВЛЕНЫ,ПРЕЖДЕВСЕГО,НАУСТРАНЕНИЕРАЗДРАЖИТЕЛЯРЕЦЕПТОРОВ.Интракардиальныерефлексы,Экстракардиальныерефлексы.ИнтракардиальныерефлексыЧерезинтрамуральныеганглии.Всамомсердцеестьвсеструктурырефлекса:

рецепторы,афференты,ганглиииэфференты.Примерыинтракардиальныхрефлексов:А-увеличениепритокакровивправоепредсердие–усиливаетсясокращениелевогожелудочкапрималомзаполненииего.Б-увеличениепритокакровивправоепредсердие–снижаетсясокращениелевогожелудочкаприбольшомзаполненииего.ЦентрырефлекторнойрегуляциикровообращенияВпродолговатоммозгецентры:а)сенсорная,б)прессорная,в)депрессорная.(парасимпатическийнерв)Связьсоспинныммозгом(симпатическиеволокна)

ВзаимосвязьпрессорногоидепрессорногоотеловРеципрокноевзаимодействие:Возбуждениепрессорноготормозитдепрессорныйинаоборот.Врезультате:депрессорныйчерезвагусослабляетработусердца,ачерезугнетениесимпатическихцентров–сосудырасширяются.Пессорныйчерезсимпатическиецентрыстимулируетработусердцаисуживаетсосуды.

РецепторыБарорецепторыХеморецепторыДавление(соотношениетонусасосудовиобъемакрови)рН(трофикатканей)ОсновныерефлексогенныезоныМодуляциярецепторов:Рецепторыобладаютсвойствомадаптации,т.е.придлительномраздраженииихчувствительностьснижается(барорецепторы).Крометого,ониподверженывлияниюгормоновидр.соединений–эффектмодуляции.РефлексынасердцеРаздражениебарорецепторов(АД)черезvagusуменьшаетЧССиУО(АДснижается).Раздражение