慢性阻塞性肺疾病急性加重的有創(chuàng)機(jī)械通氣策略

慢性阻塞性肺疾病急性加重的有創(chuàng)機(jī)械通氣策略慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）是一種具有氣流受限特征的疾病，其氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展。在誘發(fā)因素（如感染、空氣污染或氣候改變等）影響下，慢阻肺可能出現(xiàn)急性加重（慢阻肺急性加重）。在常規(guī)氧療或無創(chuàng)通氣支持效果不佳時(shí)，則需要進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。慢阻肺急性加重患者有創(chuàng)機(jī)械通氣的適應(yīng)證包括：(1)無法耐受無創(chuàng)機(jī)械通氣或無創(chuàng)機(jī)械通氣失?。?2)呼吸或心跳驟停；(3)呼吸停頓伴意識喪失；(4)意識障礙或鎮(zhèn)靜藥物無法控制的躁動；(5)大量誤吸；(6)長期無法有效清除呼吸道分泌物；(7)心率<50次/mm且伴意識喪失；(8)血流動力學(xué)不穩(wěn)定且對輸液和血管活性藥物治療無反應(yīng)；(9)嚴(yán)重的室性心律失常；(10)危及生命的低氧血癥且患者無法耐受無創(chuàng)機(jī)械通氣。一、慢阻肺急性加重的病理生理學(xué)特點(diǎn)慢阻肺急性加重患者小氣道管腔狹窄，氣道阻力增加，同時(shí)肺實(shí)質(zhì)組織廣泛破壞導(dǎo)致肺彈性回縮力下降，造成呼氣氣流的驅(qū)動壓降低。上述因素引起呼氣氣流受限，在呼氣時(shí)間內(nèi)氣體呼出不完全，導(dǎo)致氣體閉陷。一、慢阻肺急性加重的病理生理學(xué)特點(diǎn)后者的直接后果即動態(tài)肺過度充氣，功能殘氣量(FRC)進(jìn)行性增加，甚至達(dá)到正常值的2倍；呼氣末肺泡壓力相應(yīng)增加產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)。在患者沒有自主呼吸的情況下，通過保持呼氣末屏氣(≥6s)可以測定PEEPi，可用于監(jiān)測氣體閉陷和（或）動態(tài)過度充氣的程度。一、慢阻肺急性加重的病理生理學(xué)特點(diǎn)PEEPi的存在，一方面導(dǎo)致患者觸發(fā)呼吸機(jī)困難，容易引起無效觸發(fā)和人機(jī)不同步；另一方面因肺容積增加導(dǎo)致胸廓過度擴(kuò)張，壓迫膈肌使其處于低平位，曲率半徑增大，從而降低膈肌收縮效率，增加呼吸做功和氧耗。同時(shí)，過高的PEEPi還能減少靜脈回流，降低心輸出量和血壓，引起組織灌注不足和器官功能衰竭。一、慢阻肺急性加重的病理生理學(xué)特點(diǎn)此外，呼吸肌無力在慢阻肺急性加重的病理生理過程中也有重要作用，其原因可能包括：長期呼吸困難導(dǎo)致的呼吸肌疲勞、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、危重癥患者的多神經(jīng)炎、電解質(zhì)異常、低氧血癥／高碳酸血癥等。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略根據(jù)慢阻肺急性加重的病理生理學(xué)特點(diǎn)，有創(chuàng)機(jī)械通氣的目的包括緩解呼吸肌疲勞，改善氣體交換，并防止動態(tài)過度充氣和（或）PEEPi加重。在慢阻肺急性加重有創(chuàng)機(jī)械通氣早期，如何改善C02潴留并有效降低PEEPi成為治療重點(diǎn)。為此，Darioli于1984年提出了慢阻肺急性加重患者機(jī)械通氣的控制性低通氣概念。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略這一概念不同于針對ARDS的允許性高碳酸血癥，其原因在于：(1)嚴(yán)重氣流梗阻患者PaC02難以完全糾正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不應(yīng)該把PaC02降至低于急性加重前的基礎(chǔ)值；(2)增加分鐘通氣量可導(dǎo)致動態(tài)過度充氣及死腔通氣惡化。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略1．確定PaC02目標(biāo)水平：機(jī)械通氣應(yīng)以避免過度通氣，維持PaCO2不低于基礎(chǔ)水平為目標(biāo)。當(dāng)無法得到患者的基礎(chǔ)PaC02數(shù)值時(shí)，可根據(jù)此次發(fā)病早期HC03-進(jìn)行估算。例如，若發(fā)病后首次動脈血?dú)釮C03-為36mmol/L（較正常值24mmol/L增加50%），推測基礎(chǔ)PaC02水平應(yīng)為60mmHg左右(較正常值40mmHg升高50%)。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略確定PaC02目標(biāo)水平對于避免過度通氣支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通氣增加，此時(shí)若增加潮氣量，不僅無法降低PaC02，反而可能導(dǎo)致生理死腔和胸腔內(nèi)壓進(jìn)一步增加，減少回心血量，引起休克。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略2．通氣早期不宜保留自主呼吸和穩(wěn)定后盡快恢復(fù)自主呼吸：當(dāng)慢阻肺急性加重患者需要接受有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，通常提示呼吸肌無力甚至耗竭。此時(shí)應(yīng)當(dāng)短期使用鎮(zhèn)靜甚至神經(jīng)肌肉阻滯劑，以消除自主呼吸，便于呼吸肌力的恢復(fù)。消除患者自主呼吸的另一目的在于更好地實(shí)施控制性低通氣，延長呼氣時(shí)間，減輕氣體閉陷，降低PEEPi。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略然而多項(xiàng)研究結(jié)果表明，聯(lián)合使用神經(jīng)肌肉阻滯劑和皮質(zhì)激素超過72h是危重病多發(fā)神經(jīng)（肌）病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，如果病情許可，應(yīng)當(dāng)在24-48h后嘗試恢復(fù)自主呼吸，盡可能減少病程后期肌無力的發(fā)生。恢復(fù)自主呼吸后采用壓力支持模式，但需要注意避免過快下調(diào)壓力支持水平，以免加重呼吸肌疲勞和呼吸頻率增快導(dǎo)致的氣體閉陷。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略3．通氣模式的選擇：在機(jī)械通氣早期，由于使用鎮(zhèn)靜藥物甚至神經(jīng)肌肉阻滯劑，患者自主呼吸消失，此時(shí)應(yīng)選擇控制通氣方式。容量控制通氣模式較安全，但需密切監(jiān)測氣道壓。如果使用壓力控制通氣模式，由于氣道阻力和PEEPi較高，如壓力控制水平較低可能導(dǎo)致肺泡低通氣；但若使用較高的壓力控制水平，一旦氣道阻力迅速緩解，應(yīng)警惕潮氣量驟增可能導(dǎo)致的氣壓傷。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略4．降低分鐘通氣量：研究結(jié)果表明，通過降低潮氣量和（或）減慢呼吸頻率，從而降低分鐘通氣量，是避免氣體閉陷、降低PEEPi最有效的機(jī)械通氣策略。當(dāng)然，此時(shí)應(yīng)當(dāng)權(quán)衡降低分鐘通氣量對于減少氣體閉陷的益處以及加重C02潴留的風(fēng)險(xiǎn)。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略5．延長呼氣時(shí)間：通過增加吸氣流量、減慢呼吸頻率、縮短甚至消除吸氣末暫停時(shí)間等措施，可以不同程度地延長呼氣時(shí)間，從而保證呼氣完全、緩解氣體閉陷及降低PEEPi。然而，一旦呼氣時(shí)間達(dá)到4-5s，繼續(xù)延長呼氣時(shí)間難以進(jìn)一步奏效。另外，盡管有研究顯示容量控制通氣時(shí)采用減速氣流可能改善通氣和呼吸功，但在吸氣峰流量相同時(shí)，采用減速氣流將導(dǎo)致呼氣時(shí)間縮短，反而引起PEEPi增加。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略6．呼氣末正壓(PEEP)：由于PEEPi的存在，造成患者吸氣觸發(fā)困難，應(yīng)用外源性PEEP(不超過PEEPi水平的80%)有助于減少觸發(fā)做功，避免無效觸發(fā)，改善人機(jī)同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者接受有創(chuàng)機(jī)械通氣早期，為有效緩解呼吸肌疲勞，主張使用控制通氣模式（即患者沒有自主呼吸），因此，降低觸發(fā)做功并非此時(shí)使用外源性PEEP的理由。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略慢阻肺急性加重患者呼氣氣流受限，應(yīng)用外源性PEEP的另一原因在于防止小氣道塌陷，降低氣道阻力，從而改善氣體閉陷和PEEPi。但是，慢阻肺急性加重患者的小氣道塌陷并不一定可逆，同時(shí)，應(yīng)用外源性PEEP可以降低呼氣驅(qū)動壓，影響呼氣氣流。因此，慢阻肺急性加重患者對外源性PEEP的反應(yīng)取決于上述兩種不同機(jī)制的綜合效應(yīng)。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略有限的臨床資料顯示，對于慢阻肺急性加重患者應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣早期，增加外源性PEEP時(shí)若觀察到平臺壓降低，則提示外源性PEEP改善氣道阻力的有益作用超過降低呼氣驅(qū)動壓的不良影響；若此時(shí)平臺壓不變甚至升高，則說明外源性PEEP并不能顯著改善呼氣，反而存在增加呼氣末肺容積和PEEPi的風(fēng)險(xiǎn)。由此可見，對于慢阻肺急性加重患者不應(yīng)常規(guī)設(shè)置外源性PEEP，而應(yīng)當(dāng)根據(jù)患者對外源性PEEP的反應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化設(shè)置。二、慢阻肺急性加重的機(jī)械通氣策略綜上所述，慢阻肺急性加重患者有創(chuàng)機(jī)械通氣的典型初始設(shè)置和目標(biāo)如下：容量控制模式，潮氣量6-10ml/kg，呼吸頻率10-14次/min，分鐘通氣量<10L/min，平臺壓<30cmH20，Sa02≥90%為目標(biāo)。三、改善機(jī)械通氣的其他措施氣道分泌物引流：多數(shù)慢阻肺急性加重的因素為肺部感染，建立人工氣道后第一時(shí)間進(jìn)行氣道分泌物的引流，必要時(shí)床旁纖維支氣管鏡輔助引流，可降低氣道阻力，協(xié)助明確感染原及其藥敏，以針對性應(yīng)用抗生素，對后續(xù)盡早撤機(jī)具有重要價(jià)值。三、改善機(jī)械通氣的其他措施慢阻肺急性加重患者病程急性期的機(jī)械通氣策略能夠顯著影響生理指標(biāo)甚至預(yù)后。機(jī)械通氣的目標(biāo)是緩解呼吸