心肌梗死并發(fā)癥

心肌梗死并發(fā)癥心力衰竭急性心肌梗死時的心力衰竭重要與大量心肌壞死、心室重構和心臟擴大有關，也可繼發(fā)于心律失?；驒C械并發(fā)癥。心肌缺血壞死面積是決定心功效狀態(tài)的重要因素，梗死面積占左心室的20%時即可引發(fā)心力衰竭，梗死面積超出40%則將造成心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往預示近期及遠期預后不良。心力衰竭的臨床特點包含呼吸困難、竇性心動過速、第三心音和肺內(nèi)羅音。

〔一〕醫(yī)治急性心肌梗死伴心力衰竭的醫(yī)治應根據(jù)患者的臨床體現(xiàn)和血流動力學特點來選擇。輕度心力衰竭〔killipⅡ級〕吸氧，監(jiān)測氧飽和度。利尿藥：速尿20-40mg，必要時間隔1-4小時可重復使用。大多數(shù)心力衰竭患者對利尿藥反響良好，用藥后可減少肺小動脈嵌入壓，減輕呼吸困難，減少左心室舒張期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒張末壓的減少有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的減輕又使氧合效果增加，使心臟收縮力、射血分數(shù)、每搏量和心排血量增加。但應防止過分利尿造成的低血容量、電解質紊亂。硝酸甘油：以擴張容量血管為主，可減少前負荷、擴張冠狀動脈、減少心肌耗氧量。硝酸甘油應從10ug/min的小劑量開始，每5-10min增加5-20ug，并根據(jù)臨床和血流動力學調節(jié)劑量，普通可加至上限200ug/min。應注意低血壓和長時間持續(xù)應用的耐藥性。合并右室梗死者不適宜用硝酸甘油。無低血壓、低血容量或明顯腎功效不全者可予以ACEI，不能耐受者予以ARB。嚴峻心力衰竭和休克〔killipⅢ-Ⅳ級〕吸氧，延續(xù)正壓給養(yǎng)、無創(chuàng)或機械通氣。無低血壓可予以硝酸甘油，逐步加量至收縮壓下降＞30mmHg，或收縮壓低于90mmHg。低血壓者可用正性肌力藥品。多巴胺5-15ug/〔kg.min〕，有腎臟低灌注者多巴胺＜3ug/〔kg.min〕；醫(yī)治不中意者應進行血流動力學監(jiān)測。心肌梗死急性期，特別是第—個24h內(nèi)禁用洋地黃類正性肌力藥品，以免造成心臟破裂、梗死面積擴大及惡性心律失常。心源性休克者應予以多巴胺和多巴酚丁胺、主動脈內(nèi)氣囊反搏泵〔IABP〕或左心輔助裝置，盡早行血管重建術。心律失常見于75%-95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1-2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，心律失常是急性心梗早期死亡的重要因素之一。由于再灌注醫(yī)治和β受體阻斷藥的廣泛應用，心肌梗死后48h內(nèi)室性心律失常的發(fā)生率明顯減少。低血鉀、低血鎂等電解質紊亂是室性心律失常的重要誘發(fā)因素。1.室性心律失常室性心律失經(jīng)常多見于前壁心肌梗死患者，可體現(xiàn)為室性期前收縮，也可能發(fā)生室性心動過速和心室纖顫。藥品醫(yī)治包含利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可減少室性心律失常的發(fā)生，但可能增加病死率〔可能與心動過緩和停博有關〕，重要用于猝死高風險患者?！?〕室性期前收縮：急性心肌梗死偶發(fā)室性期前收縮對血流動力學無明顯影響，普通不需醫(yī)治。頻發(fā)、多源性或舒張早期的室性期前收縮易促發(fā)室性心動過速或室顫，應予以抗心律失常藥品醫(yī)治。β受體阻斷藥醫(yī)治室性期前收縮和防止室顫十分有效，無禁忌癥的患者應早期應用?！?〕室性心動過速和室顫：室性心動過速〔包含尖端扭轉型室速〕和室顫是急性心肌梗死患者入院前和住院期間死亡的重要因素。心肌缺血所致的原發(fā)性室速或室顫可增加住院期間病死率，但如果能予以及時有效的醫(yī)治，對患者遠期預后無明顯影響。繼發(fā)于充血性心力衰竭、休克、束支傳導阻滯或室壁瘤的繼發(fā)性室性心律失?；虬l(fā)病48小時后來發(fā)生的室性心律失常，住院期間病死率高，遠期預后差。室性心動過速和室顫發(fā)作前可無任何先兆病癥。室顫的醫(yī)治首選非同時電復律〔200-360J〕。血流動力學穩(wěn)定的延續(xù)性室性心動過速可予以抗心律失常藥品醫(yī)治，慣用的藥品包含①利多卡因：先予以1.0-1.5mg/kg的負荷劑量，然后以20-50ug/kg延續(xù)靜脈點滴。②胺碘酮：負荷量75-150mg，維持量0.5-1.0mg/min，延續(xù)靜脈點滴。胺碘酮不僅有較強的抗心律失常作用，并且可擴張冠狀動脈，是醫(yī)治急性心肌梗死伴室性心律失常的慣用藥品。也可選用索他洛爾。血流動力學不穩(wěn)定或藥品醫(yī)治無效的室性心動過速應盡早行電轉復。加速性室性自主心律〔心率＜120/min〕和非延續(xù)性室速〔延續(xù)時間＜30s〕對血流動力學影響不大，大多為良性過程，普通不需特別醫(yī)治。2.室上性心律失常心房撲動和心房顫動是急性心肌梗死時較為常見的室上性心律失常，常繼發(fā)于心力衰竭或心房梗死及心電不穩(wěn)定。伴發(fā)心力衰竭者以操縱心力衰竭、改善心功效醫(yī)治為主，無心力衰竭的房撲或房顫患者可予以β受體阻斷藥或鈣離子拮抗藥〔維拉帕米或合心爽〕等操縱過快的心室率，也可予以胺碘酮。如藥品醫(yī)治效果不佳，心室率超出120/min，或引發(fā)心力衰竭、休克或缺血加重等嚴峻的血流動力學不穩(wěn)定，應予同時電復律。另外，心房纖顫者應加用肝素或低分子肝素抗凝。3.緩慢性心律失常包含竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯，多發(fā)于急性下壁心肌梗死，經(jīng)常為一過性，可伴迷走神經(jīng)張力增高體現(xiàn)。前壁心肌梗死伴完全性房室傳導阻滯提示梗死面積大，預后不良?！?〕竇性心動過緩：伴血流動力學影響的心動過緩可靜脈予以阿托品，心室率低于40/min者應行心臟臨時起搏醫(yī)治?！?〕房室或室內(nèi)傳導阻滯：靜脈予以阿托品，傳導阻滯致心動過緩伴血流動力學異常者可置入臨時起搏導管。三、低血壓和休克急性心肌梗死再灌注醫(yī)治可明顯改善患者預后，心源性休克的發(fā)生率已從20%降至7%左右，而其中90%以上發(fā)生在住院期間。高齡、左心功效減退、糖尿病及再發(fā)心肌梗死和前壁大面積心肌梗死的患者易發(fā)生心源性休克，休克可單獨出現(xiàn)或與心力衰竭合并發(fā)生。臨床體現(xiàn)嚴峻的低血壓，心排血量明顯減低〔CI＜1.8L/min/㎡〕和左室舒張末壓增高〔PWP＞18-20mmHg〕為重要體現(xiàn)?；颊呖沙霈F(xiàn)低血壓和周邊循環(huán)衰竭，如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少，甚至暈厥。低血壓狀態(tài)不應混淆于心源性休克。局部患者因激烈疼痛、迷走神經(jīng)反射、藥品影響或伴有右心室心肌梗死可出現(xiàn)一過性低血壓，但不伴有周邊循環(huán)衰竭，左心室充盈壓不高，對癥醫(yī)治后血壓可很快恢復正常。心源性休克的醫(yī)治延續(xù)血流動力學監(jiān)測：監(jiān)測血壓、PWP和心排血量。血管活性藥品：可選用多巴胺、多巴酚丁胺。血管擴張藥：經(jīng)上述解決血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量低或周邊血管明顯收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可在使用多巴胺同時試用血管擴張藥并應嚴密監(jiān)護血壓。IABP：可改善大局部心源性休克患者的血流動力學狀態(tài)，應作為心源性休克患者進行外科或血管介入醫(yī)治術的輔助和支持醫(yī)治辦法。單純使用IABP并不能減少心源性休克患者的總體死亡率。冠狀動脈血運重建術：成功的冠狀動脈血運重建術可使心源性休克患者的病死率降至40%-50%。血運重建術應根據(jù)患者冠狀動脈病變特點及與否合并室間隔穿孔等機械并發(fā)癥來選擇冠狀動脈介入醫(yī)治抑或冠狀動脈搭橋術〔CABG〕。心臟破裂心臟破裂是急性心肌梗死的重要死亡因素之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。臨床特性取決于受累的部位，心臟游離壁破裂較為常見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，約占STEMI患者院內(nèi)死亡因素的10%；另首先為室間隔穿孔。成功的直接冠狀動脈介入醫(yī)治和早期溶栓醫(yī)治能夠減少心臟破裂的發(fā)生率，并可改善遠期預后，而晚期的溶栓醫(yī)治則可能增加心臟破裂的發(fā)生。心臟游離壁破裂心臟游離壁破裂是急性心肌梗死最致命的并發(fā)癥，在全部STEMI入院患者中占1%-6%，臨床救治困難。心臟破裂有兩個高發(fā)期，即心肌梗死后24h以內(nèi)，或心肌梗死后3-5d。1.心臟游離壁破裂的臨床特點①高齡患者多發(fā)，女性患者發(fā)生率更高，為男性患者的4-5倍；②高血壓者更常見；③多為初次心肌梗死，既往無心絞痛或心肌缺血證據(jù)；④大面積STEMI較易發(fā)生，特別是梗死面累積及20%以上心肌的大面積心肌梗死；⑤心臟游離壁破裂多發(fā)生在前降支供血地區(qū)的前壁或前側壁、梗死心肌與正常組織的交界部位；⑥左心室破裂多于右心室，心房破裂發(fā)生率很低；⑦室壁肥厚或有較好側枝循環(huán)的部位較少發(fā)生；⑧常隨著心肌梗死的延展；早期的心臟破裂更多發(fā)生在前壁心肌梗死，而與與否接受了再灌注醫(yī)治無關。晚期的心臟破裂則重要與梗死延展有關，與梗死的部位無關，而成功再灌注的患者較少發(fā)生；⑨接受溶栓醫(yī)治心臟破裂發(fā)生率高于接受成功的PCI醫(yī)治者。但如果介入醫(yī)治失敗或術后發(fā)生嚴峻的無復流或慢血流將增加心臟破裂的風險；⑩應用糖皮質激素或非甾體類抗炎藥易發(fā)生心臟破裂?？鼓t(yī)治不增加心臟破裂的風險。心臟游離壁破裂前患者常重復發(fā)生程度激烈的心絞痛，藥品醫(yī)治效果不佳。左室游離壁破裂的典型體現(xiàn)包含胸痛、心電圖ST-T變化，同時伴有快速開展的血流動力學衰竭，或突發(fā)心臟壓塞和電機械別離。心臟破裂發(fā)生時患者病情驟變，因心包積血和急性心臟壓塞對原則的心肺復蘇無反響，患者可在數(shù)分鐘內(nèi)致死。但如果破裂口較小，患者可呈現(xiàn)亞急性過程，出現(xiàn)惡心、低血壓或心包炎相似的體現(xiàn)，也可發(fā)生心臟壓塞。存活率取決于破裂口的大小，發(fā)生的速度，血流動力學的穩(wěn)定性等。超聲心動圖檢查是心臟機械性并發(fā)癥診療的有效手段，游離壁破裂時超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心包積液，有時可探及破裂口和分流，并可擬定心包積液程度。但病情危險的患者往往來不及進行超聲心動圖檢查。2.心臟破裂的防止①早期成功再灌注和放開側枝循環(huán)；②已經(jīng)接受再灌注醫(yī)治的患者重復發(fā)生嚴峻的胸痛，在警惕血管再閉塞的同時也要想到心臟破裂的可能；而未接受再灌注醫(yī)治的患者在主動醫(yī)治心肌缺血的過程中病癥難以操縱者也要提高警惕，緊密觀察；③識別和操縱危險因素，如主動降壓、操縱心力衰竭，冷靜等。3.醫(yī)治多數(shù)心臟破裂的患者來不及救治。重復發(fā)生梗死后心絞痛者應警惕心臟破裂，予以硝酸酯類藥品、嗎啡、靜脈β受體阻斷藥等，令患者絕對臥床，冷靜，操縱血壓。發(fā)生心臟破裂時可行心包穿刺引流、IABP、快速補液，局部患者病情可能臨時穩(wěn)定，為外科手術制造條件。急診手術不必等待冠狀動脈造影成果。手術醫(yī)治急性心臟破裂的成功率極低。疑心亞急性心臟游離壁破裂、心臟壓塞時可行心包穿刺引流術，有助于診療和緩和病癥。如果患者近期未行冠狀動脈造影，則應在病情同意時盡早完畢冠脈造影，以決定進一步的血運重建和外科修補手術。左心室破裂口也可被血栓、血腫和心包壁層粘連而發(fā)生心臟不完全破裂，血栓機化并與心包一起形成假性動脈瘤。假性動脈瘤大小不一，與左心室間普通有一種較窄的交通，可造成血液分流和動脈栓塞，瘤體不含心肌組織成分。假性動脈瘤診療重要根據(jù)超聲心動圖和心室造影。美國ACC/AHA對左室游離壁破裂的醫(yī)治建議以下：①游離壁破裂的患者應考慮急診心臟手術修復，除非患者不同意或存在外科手術的禁忌癥，預期進一步的支持醫(yī)治無效〔I類適應癥，證據(jù)級別B〕；②修補游離壁的同時應進行CABG〔I類適應癥，證據(jù)級別C〕。室間隔破裂穿孔室間隔破裂穿孔是急性心肌梗死少見而嚴峻的并發(fā)癥，約占心臟破裂的10%，心肌梗死總病死率的5%。室間隔穿孔大多發(fā)生在心肌梗死后3-5d，也可在發(fā)病24h內(nèi)或2周后。在溶栓前年代室間隔穿孔普通發(fā)生在心肌梗死后1周，發(fā)生率為2%；再灌注醫(yī)治使其發(fā)生率下降至0.2%，但發(fā)生時間前移，病理變化加重。室間隔破裂穿孔的自然病程兇險，快速發(fā)生心力衰竭、心源性休克，病死率高。內(nèi)科保守醫(yī)治效果差，手術醫(yī)治有時可能挽救生命。室間隔穿孔多發(fā)生在第—次STEMI、多支病變、特別是左前降支病變〔前壁心?！车幕颊?。缺少側枝循環(huán)、高齡、高血壓、溶栓醫(yī)治可能也與其發(fā)生有關。室間隔穿孔多發(fā)生在壞死心肌的邊沿處，多為單一破裂口，1cm至數(shù)厘米大小，能夠是明確相通的孔洞，也能夠是不規(guī)則或潛行的穿孔。前壁心肌梗死引發(fā)的室間隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引發(fā)的室間隔穿孔則在室間隔的基底部。1.臨床體現(xiàn)大局部患者室間隔穿孔時體現(xiàn)為胸痛加重。血流動力學異常與穿孔的面積、速度有關，患者可在幾小時內(nèi)出現(xiàn)低血壓或心源性休克、嚴峻的左右心力衰竭〔右心力衰竭明顯〕和新出現(xiàn)的雜音，雜音位于胸骨左緣3-4肋間或心尖內(nèi)側，為粗糙、響亮的全收縮期雜音，50%的患者可觸到收縮期震顫，局部可聽到心包摩擦音，約20%患者可出現(xiàn)急性二尖瓣關閉不全的體征。二維超聲心動圖和色彩多普勒成像技術是診療室間隔穿孔簡便易行且較為精確的診療辦法。冠脈造影和左心室造影可進一步明確診療并為醫(yī)治選擇提供精確資料。醫(yī)治急性心肌梗死合并室間隔穿孔的醫(yī)治十分棘手，預后不良。要根據(jù)穿孔的大小、血流動力學與否穩(wěn)定、患者的隨著狀況、醫(yī)院的醫(yī)治水公平因素決定醫(yī)治辦法。包含內(nèi)科保守醫(yī)治、外科手術醫(yī)治〔室間隔穿孔修補術+CABG〕、經(jīng)皮室間隔破裂口封堵術及PCI。內(nèi)科醫(yī)治：如果室間隔穿孔較小，分流量不大，患者的血流動力學較穩(wěn)定，能夠在緊密觀察病情變化的狀況下采納內(nèi)科保守醫(yī)治。包含利尿藥、血管擴張藥和正性肌力藥品以及IABP輔助支持。藥品醫(yī)治穩(wěn)定病情僅僅是臨時的，大局部患者病情快速惡化。IABP支持下，使用多巴胺和多巴酚丁胺等藥品可使局部患者血流動力學有必定改善，為手術或實施介入醫(yī)治制造時機和條件。外科手術醫(yī)治：手術修補室間隔破裂口仍是現(xiàn)在最有效的醫(yī)治手段，可改善室間隔穿孔患者預后，明顯提高存活率。手術療效與手術時機、術前與否合并心源性休克、梗死及室間隔穿孔的部位等因素有關。近年來隨著心外科手術水平、麻醉及圍術期解決水平的明顯提高，多數(shù)專家認為只要診療明確，特別是穿孔較大者，無論與否合并心源性休克均應急診手術。血流動力學穩(wěn)定的患者應先行內(nèi)科醫(yī)治，3-6周后再手術。普通主張在行室間隔修補術同時行冠狀動脈旁路移植手術。如果冠脈病變較為簡樸，也可采用冠脈介入醫(yī)治+外科室間隔修補術，以減少手術創(chuàng)傷、縮短手術時間，減少并發(fā)癥。術后有20%-25%的患者可能發(fā)生補片邊沿撕裂或〔和〕新發(fā)室間隔穿孔。介入醫(yī)治：隨著介入技術和器械的日漸開展，近幾年采納經(jīng)皮經(jīng)導管置入Amplatzer室間隔封堵器醫(yī)治急性心肌梗死后室間隔穿孔已有報道，但國內(nèi)完畢的例數(shù)均極少，尚缺少足夠的經(jīng)驗。完畢室間隔封堵的同時酌情行PCI醫(yī)治。乳頭肌功效失調或斷裂急性心肌梗死早期，10%-50%的患者發(fā)生乳頭肌功效不全，心間區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，雜音較少超出3-4級，第—心音可不削弱或增強。臨床病癥不多，缺血緩和后可消逝。少數(shù)患者〔3%-4%〕可發(fā)生乳頭肌斷裂，忽然出現(xiàn)嚴峻的二尖瓣關閉不全及左心功效衰竭、急性肺水腫或心源性休克。下壁心肌梗死引發(fā)的后中乳頭肌斷裂較為多見。乳頭肌斷裂是急性心肌梗死后少見但致命性的并發(fā)癥，常發(fā)生于急性心肌梗死后1周內(nèi)，局部斷裂可延遲至3個月內(nèi)。病情進展快速，內(nèi)科療效差，病死率高，如無外科手術醫(yī)治，90%的患者在1周內(nèi)死亡。超聲心動圖是重要的無創(chuàng)檢查手段，有助于診療和鑒別診療。乳頭肌功效不全的醫(yī)治應以擴張冠狀動脈、改善心肌供血為首選，藥品醫(yī)治包含硝酸酯類藥品和耐受劑量的β受體阻斷藥，并在病情同意的狀況下行冠脈造影，酌情行PCI或CABG醫(yī)治。乳頭肌斷裂的患者應盡早使用血管擴張藥，減少體循環(huán)阻力，必要時置入IABP。血流動力學穩(wěn)定者可先行內(nèi)科醫(yī)治，擇期手術；病情不穩(wěn)定或惡化者則應盡快行外科手術，包含瓣膜置換〔成形〕術和CABG。五、心室膨脹瘤心室膨脹瘤或稱室壁瘤，發(fā)生率5%-10%，室壁瘤多見于第—次發(fā)作、前降支完全閉塞且無側枝循環(huán)形成的前壁大面積心肌梗死患者，好發(fā)于前壁和心間處。易合并充血性心力衰竭、動脈栓塞及嚴峻的心律失常，病死率較無室壁瘤者高5-6倍。也有人將室壁瘤稱為真性室壁瘤，以別于心室游離壁破裂形成的假性室壁瘤，兩者的醫(yī)治和預后迥異。臨床體現(xiàn)包含心絞痛、充血性心力衰竭、血栓栓塞和室性心律失常。體健可見心界向左側擴大，心臟搏動較彌散，第—心音削弱，第三心音奔馬律，少數(shù)患者心尖部可聞及收縮期雜音。心電圖所見為梗死有關部位ST段延續(xù)抬高，普通認為ST段抬高超出4-8周或以上即應考慮室壁瘤形成。超聲心動圖、放射性核素心血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出或有反常搏動。急性心肌梗死早期成功的再灌注醫(yī)治可減小梗死面積，限制梗死延展，有助于減少室壁瘤形成。較小的室壁瘤對心功效影響不大，不需特別解決，但應予以ACEI類藥品和抗血小板醫(yī)治，限制左室重構，防止血栓性并發(fā)癥。室壁瘤較大者可使心排血量減少，影響患者的心功效并易造成血栓栓塞，必要時應行外科手術醫(yī)治。美國ACC/AHA急性心肌梗死醫(yī)治指南的建議為：STEMI患者出現(xiàn)室壁瘤，如果伴有頑固性室性心動過速和〔或〕對藥品醫(yī)治和導管醫(yī)治無反響的泵衰竭，可考慮行左室室壁瘤切除和冠脈搭橋術〔Ⅱa類適應癥，證據(jù)級別B〕。六、心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征急性STEMI患者經(jīng)常可發(fā)生急性心包炎，體現(xiàn)為胸痛、心包摩擦音，可發(fā)生于心肌梗死后的24h內(nèi)至6周。早期心包炎重要為梗死延展到心外膜造成的局部急性纖維素性炎癥。而梗死后綜合征大多發(fā)生于心肌梗死后數(shù)日至6周內(nèi)，為壞死物質所致的本身免疫性心包炎、胸膜炎和〔或〕肺炎，體現(xiàn)為發(fā)熱、胸膜-心包積液伴胸痛。〔一〕心肌梗死后心包炎心包炎的典型病癥為胸痛，發(fā)生率達90%以上，易于梗死后心絞痛或再梗死混淆。但心包炎的疼痛延續(xù)時間更長，可向頸背部放射，與呼吸和體位變化有關。70%左右的心包炎患者可在心肌梗死后2-3d出現(xiàn)心包摩擦音，但由于摩擦音延續(xù)時間較短暫，臨床上易被漏診。心包炎典型的心電圖體現(xiàn)為多導聯(lián)ST段弓背向下抬高，但經(jīng)常被心肌梗死本身的心電圖變化所掩蓋或被無視。鑒別的要點是心包炎往往缺少定位性。醫(yī)治重要是對癥止痛，重癥患者可予以阿司匹林2-3g/d，分次口服。不主張用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質激素?，F(xiàn)在尚無證據(jù)闡明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板藥品，但應嚴密監(jiān)測出凝血時間及心包積液的變化。美國ACC/AHA指南建議：①阿司匹林用于STEMI后心包炎醫(yī)治劑量為每4-6h口服650mg(腸溶制劑)〔Ⅰ類適應癥，證據(jù)級別B〕；②如果有心包滲出或積液，應即刻停止抗凝醫(yī)治〔Ⅰ類適應癥，證據(jù)級別C〕；③對阿司匹林不能完全操縱的梗死后心包炎，最佳采納下列一種或多個藥品：每12h口服一次0.6mg秋水仙堿〔Ⅱa類適應癥，證據(jù)級別B〕或每6h口服500mg對乙酰氨基酚〔Ⅱa類適應癥，證據(jù)級別C〕；④非甾體抗炎藥可用于緩和疼痛，但可影響血小板功效，有增加心肌瘢痕變薄的危險和梗死延展〔Ⅱb類適應癥，證據(jù)級別B〕，不能長久應用。布洛芬可阻斷阿司匹林的抗血小板作用，造成心肌變薄和梗死延展，不適于急性心肌梗死的患者。心包炎本身不是心肌梗死病死率增加的獨立預測因素，但它的出現(xiàn)提示梗死面積較大，預后不良。〔二〕心包積液心肌梗死后心包積液的發(fā)生率靠近50%，前壁、大面積心梗、合并心力衰竭者發(fā)生率較高。積液大多為少量，無臨床病癥，對血流動力學無明顯影響，普通不需要特別解決。少數(shù)患者可發(fā)生大量心包積液或心臟游離壁破裂造成大量血性心包積液、心臟壓塞。應快速行心包穿刺引流。ACC/AHA指南建議如果有心包滲出或積液，應即刻停止抗凝醫(yī)治〔Ⅰ類適應癥，證據(jù)級別C〕。但如果患者有強烈的抗凝抗血小板醫(yī)治指征，可在嚴密監(jiān)測下使用；如出現(xiàn)心臟壓塞立刻停藥。心肌梗死后綜合征也稱Dressler綜合征，與本身免疫反響有關。普通發(fā)生在心肌梗死后數(shù)周，體現(xiàn)為發(fā)熱、重復發(fā)作的心包炎、胸膜炎、肺炎，白細胞增高、血沉加緊。胸痛的性質與心包炎相似，受體位、呼吸等影響；心包積液的發(fā)生率達50%，以中大量心包積液多見，呈漿液性、漿液血性，少數(shù)可呈血性。胸膜炎或胸腔積液多為單側。局部患者伴有肺部斑片狀陰影。Dressler綜合征多為自限性，醫(yī)治目的重要是止痛?？捎枰园⑺酒チ?50mg，每4-6h1次，必要時可用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質激素。但為防止梗死延展，這類藥品最佳在心肌梗死4周后再用。抗凝藥可增加血性心包積液和心包壓塞的發(fā)生率。七、附壁血栓形成和栓塞〔一〕附壁血栓在未行抗凝醫(yī)治的急性心肌梗死患者中約20%發(fā)生心室內(nèi)附壁血栓，特別是累及左心室心間部的大面積前壁心肌梗死更易發(fā)生。附壁血栓的形成與心肌梗死造成的心內(nèi)膜炎性反響增進血小板在梗死區(qū)的粘附聚集有關。室壁瘤的患者更易形成附壁血栓。附壁血栓在臨床上無特別臨床體現(xiàn)，超聲心動圖是附壁血栓敏感而特異的檢查辦法，檢出率與超聲醫(yī)師的經(jīng)驗和血栓的大小有關。心臟MRI和超高速CT也是診療附壁血栓的有效辦法。即使在心室附壁血栓脫落可引發(fā)腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞，但心肌梗死合并附壁血栓患者的死因多為心衰、心源性休克、再梗死、心律失?；蛐呐K破裂等嚴峻并發(fā)癥。文獻報告，20%的附壁血栓可自行消退。對于延續(xù)存在的附