心肺腦復蘇(麻醉學教案)

PAGEXX大學醫(yī)學院教案麻醉學職稱20XX年12月26日XX大學醫(yī)學院教務處說明一、教案基本內(nèi)容1、首頁：包括課程名稱、授課題目、教師姓名、專業(yè)技術(shù)職稱、授課對象、授課時間、教學主要內(nèi)容、目的與要求、重點與難點、媒體與教具。2、續(xù)頁：包括教學內(nèi)容與方法以及時間安排，即教學詳細內(nèi)容、講述方法和策略、教學過程、圖表、媒體和教具的運用、主要專業(yè)外語詞匯、各講述部分的具體時間安排等。3、尾頁：包括課堂設問、教學小結(jié)、復習思考題與作業(yè)題、教研室（科室）主任意見、教學實施情況及分析。二、教案書寫要求1、以教學大綱和教材為依據(jù)。2、明確教學目的與要求。3、突出重點，明確難點。4、圖表規(guī)范、簡潔。5、書寫工整，層次清楚，項目齊全，詳略得當。課程名稱危重病醫(yī)學授課題目心肺腦復蘇教師姓名XXX職稱講師所屬院部系XX大學第二臨床學院教研室麻醉學教研室教學層次□研究生√□本科生□?？瞥山蹋ā醣究啤鯇？疲W時2授課對象麻醉系（專業(yè)）2011級臨床醫(yī)療專業(yè)班授課時間2013年12月26日主要內(nèi)容：歷史回顧第一節(jié)心搏驟停的病因和診斷第二節(jié)心肺腦復蘇的階段和步驟第三節(jié)基本生命支持（basiclifesupport,BLS）第四節(jié)高級生命支持（advancedlifesupport,ALS）第五節(jié)后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）小結(jié)目的與要求：1.掌握心臟停搏的早期診斷。2.掌握初期復蘇的ABC程序及操作方法。3.熟悉復蘇的范疇、臨床意義以及心肺腦復蘇的三個階段、成功的關(guān)鍵。4.熟悉重癥監(jiān)測治療的主要內(nèi)容及方法。5.了解后期復蘇的概念、內(nèi)容及處理。6.了解復蘇的綜合處理及腦死亡的臨床診斷。重點與難點：講授重點復蘇、心肺復蘇、心肺腦復蘇的基本概念及心肺腦復蘇的三個階段，提高心肺復蘇效率的方法，心跳停搏的早期診斷、基本生命支持的程序與方法講授難點心跳停搏的早期診斷、基本生命支持的程序與方法媒體與教具：多媒體XX大學醫(yī)學院教案第頁總頁（首頁）XX大學醫(yī)學院教案教學內(nèi)容與方法時間分配心肺腦復蘇歷史回顧第一節(jié)心搏驟停的病因和診斷一、基本概念二、心跳驟停的原因三、心跳驟停有三種類型：四、心博驟停的診斷

五、主要臟器對無氧缺血的耐受力：六、無氧缺血時細胞損傷的進程：第二節(jié)心肺腦復蘇的階段和步驟一、心肺腦復蘇包括三個階段，每個階段包括三個步驟：二、心肺腦復蘇成功的關(guān)鍵第三節(jié)基本生命支持（basiclifesupport,BLS）一、維持呼吸道通暢二、人工呼吸三、人工循環(huán)第四節(jié)高級生命支持（advancedlifesupport,ALS）一、借助器械控制氣道，施行有效的人工通氣：

二、維持有效的人工循環(huán)三、電擊除顫四、藥物治療第五節(jié)后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）一、維持循環(huán)穩(wěn)定二、維持呼吸功能三、維持腎臟功能五、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡六、維持血液系統(tǒng)功能七、腦復蘇小結(jié)5分鐘10分鐘10分鐘30分鐘20分鐘20分鐘5分鐘第頁總頁（續(xù)頁）XX大學醫(yī)學院教案課堂設問：心肺腦復蘇成功的關(guān)鍵是什么？課堂教學小結(jié)：本次課重點內(nèi)容復蘇、心肺復蘇、心肺腦復蘇的基本概念及心肺腦復蘇的三個階段，提高心肺復蘇效率的方法，心跳停搏的早期診斷、基本生命支持的程序與方法。意義：通過這堂課的學習，熟悉CPCR的基本程序和方法，掌握基本生命支持的步驟和方法，為臨床死亡的猝死者爭取一線生機。復習思考題及作業(yè)題：你對CPCR分為三期九步驟如何理解？教材及參考書：1．

吳在德吳肇漢主編外科學第七版北京人民衛(wèi)生出版社20082．

鄧小明李文志主編危重病醫(yī)學第三版北京人民衛(wèi)生出版社2011教研室（科室）主任意見教研室（科室）主任簽章：年月日教學實施情況及分析（此項內(nèi)容在課程結(jié)束后填寫）：在今后的教學中可更多地結(jié)合臨床實例，增加教學過程中的趣味性，調(diào)動同學們的思維積極思考，活躍課堂氣氛。利用課件進行教學有助于學生對授課內(nèi)容的理解，本次教學內(nèi)容利用課件使發(fā)生的經(jīng)過層層展現(xiàn)，使抽象枯燥的內(nèi)容形象化具體化，有利于教學也有利于學生的理解和記憶。在講課過程中對學時的分配比較科學，教學方法設計合理，突出重點，深入淺出，課堂教學反饋良好。但課件的制作還可更加完善，從而不斷提高自己的教學水平。第頁總頁（尾頁）XX大學醫(yī)學院講稿心肺腦復蘇歷史回顧現(xiàn)代心肺復蘇的開端一般認為是1960年，事實上早在1744年Tossach首先報告人工口對口呼吸的醫(yī)學論文，但是此后，人們主要注意手法實施呼吸，人工口對口呼吸技術(shù)并末取得任何進展。直至五十年代美國醫(yī)生PeterSafar教授等重新發(fā)表了口對口吹氣術(shù)，并為人們普遍接受。而1878年Boehm首先描述胸外心臟按壓，并在以后的10年中成功地搶救了數(shù)例心跳驟停的病人。但是隨后開胸心臟按壓為搶救心跳驟停的標準方法。直到1960年，Kouwenhovn,Jude和Knickerbocker三人共同發(fā)表了有關(guān)胸外心臟按壓的著名論文，人們才普遍接受胸外心臟按壓技術(shù)。此后，Safar與Kouwenhovn確認了口對口吹氣和胸外心臟按壓術(shù)聯(lián)合應用技術(shù)的合理性。而PeterSafar結(jié)合兩種方法，奠定了現(xiàn)代CPR的基礎，也被尊稱為心肺復蘇之父。胸內(nèi)除顫雖然在1933就有描述，但直到1956年才由Zoll了發(fā)明體外除顫，除顫技術(shù)才被廣泛應用。1963年Reding和Pearson報道腎上腺素或其它血管收縮劑改善了復蘇效果，CPR重要部分藥物治療才被加入。隨后許多研究還使我們對心臟驟停的生理及病理以及心肺復蘇技術(shù)有了更好的理解。1968年復蘇指南首次出版，1985年第4屆全美復蘇會議在Dallas舉行，對CPCR方法進行了內(nèi)容修改，制定了更加成熟的程序化標準化的CPCR，將CPCR推向了一個新階段，CPCR劃分為三期九步驟；《國際CPR與ECC指南2000》2000年2月在美國達拉斯定稿，2000年8月15日，在美國心臟協(xié)會主辦的《循環(huán)》雜志上頒布。2005年1月對《CPR與ECC指南2000》作了修訂,稱為《國際CPR與ECC指南2005》，并于2005年11月在美國《循環(huán)》雜志上以100頁的篇幅面世。該指南凝集了全球110個國家、地區(qū)'>醫(yī)學專家的心血。《2010美國心臟協(xié)會心肺復蘇及心血管急救指南》基于對復蘇文獻資料的大量研究，并由多名國際復蘇專家和美國心臟協(xié)會心血管急救委員會及專業(yè)分會進行深入探討和討論后編寫。同時發(fā)表于《循環(huán)》2和《復蘇》3兩份期刊上的《2010年ILCOR國際心肺復蘇及心血管急救指南及治療建議》是根據(jù)數(shù)以萬計已由同行討論的復蘇研究總結(jié)出的國際臨床指南。該2010年國際證據(jù)評估過程包括由來自29個國家的356名復蘇專家，通過親臨會議、電話會議和在線研討會（“網(wǎng)上研討會”）對復蘇研究進行為期36個月的分析、討論和探討，包括2010年初在德克薩斯的達拉斯舉辦的2010心肺復蘇與心血管急救及治療建議國際指南會議。第一節(jié)心搏驟停的病因和診斷一、基本概念復蘇（Resuscitation）：現(xiàn)代醫(yī)學將有關(guān)搶救各種重危病人所采取的措施都稱為復蘇心肺復蘇（CardiacPulmonaryResuscitation，CPR）：即針對呼吸和循環(huán)驟停所采取的措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心臟按壓形成暫時的人工循環(huán)并誘發(fā)心臟的自主博動。心肺腦復蘇（CardiacPulmonaryCerebralResuscitation，CPCR）：心跳驟停后，為使循環(huán)、呼吸、腦等功能恢復而采取的一系列緊急搶救治療措施稱為心肺腦復蘇。心跳驟停(Cardiacarrest)：一般指各種原因引起的心臟意外地停搏。該病人面臨著臨床死亡，是臨床CPCR的對象。心跳停止：一般指惡性腫瘤晚期、惡液質(zhì)、不可逆性疾病晚期或高齡衰老等引起的可預見的心臟停搏。該病人面臨的是生物死亡，不屬于臨床CPCR的對象。二、心跳驟停的原因成年人中，心博驟停最常見的原因為心肌梗死時并發(fā)的心室顫動，約占65~80%，無脈性電活動（又稱電機械分離）和心室停頓約占20~30%。對于兒童則主要為各種原因引起的低氧如溺水等。但無論出自何種原因，均由于直接或間接地引起冠脈灌注量減少、心律失常、心肌收縮力減弱或心排血量下降等到機制而致心博驟停。（一）心肌收縮力減弱心肌病變、機體內(nèi)環(huán)境的異常變化，或過度使用抑制心肌收縮力的藥物，是導致心肌收縮力減弱的主要原因，例如心臟本身創(chuàng)傷、心肌炎、心肌病或大面積心肌梗死等，均可引起心肌收縮力明顯減退和心室纖顫或心臟停搏的發(fā)生。另一常見的原因是急性氣道梗阻引起的窒息和嚴重缺氧。當PaO2＜40mmHg時，將引起心肌收縮無力和傳導功能障礙，進行性心動過緩常是心搏驟停的前奏。當同時伴有CO2蓄積時，迷走神經(jīng)興奮性增強、反射亢進，此時刺激迷走神經(jīng)更易誘發(fā)冠狀血管痙攣、心肌收縮力減弱、心臟傳導功能障礙而引起心臟停搏。具有心肌負性變力作用的藥物如各種?受體阻滯、奎尼丁，麻醉藥用量過大時，則心跳停止可先于呼吸動作停止。（二）冠脈血流量減少冠狀動脈硬化、痙攣、栓塞和任何原因引起的嚴重低血壓，均可使冠脈血流量減少而致心肌急性缺血，引起心肌的傳導和收縮功能受損而致心搏驟停。（三）血流動力學劇烈改變大量失血、嚴重低血容量性休克、椎管內(nèi)阻滯平面過廣、血管擴張藥應用過量和全身麻醉過深等因素均可導致回心血量銳減、心排出量和血壓驟降而致心搏驟停。心包填塞及心瓣膜疾病，以及驟然變動體位也可血流動力學急劇改變而導致心搏驟停。此外，神經(jīng)源性或神經(jīng)血管性休克（例如腦血管）、原發(fā)性肺動脈高壓、肺動脈栓塞等，也是導致心搏驟停的常見原因。（四）心律失常引起心律失常的常見原因有：1．冠心病、心肌炎、心瓣膜病和各種心肌急性缺血缺氧；2．電休克、心導管操作和心臟造影可直接刺激心內(nèi)膜引起心室顫動或心搏停止；3．各種增加心肌應激性的藥物如腎上腺素與氟烷等麻醉藥同時應用，易誘發(fā)心律失常或心搏驟停；4．嚴重電解質(zhì)紊亂，特別是短時間內(nèi)造成血清鉀過高或過低，如燒傷或截癱病人應用琥珀膽堿時，可促使K＋從細胞內(nèi)大量轉(zhuǎn)移至細胞外，引起血清K＋濃度劇升而致心搏驟停；5．麻醉和手術(shù)過程中常發(fā)生的迷走神經(jīng)反射，例如牽拉膽囊、刺激肺門和氣管隆突時，都可引起心動過緩甚至心搏驟停。三、心跳驟停有三種類型：①心室顫動（ventricularfibrillation）；②完全停搏或心室停頓（ventricularstandstill）；③心電機械分離（electro-mechanicaldissociation）。其中以心室顫動最常見，占57～91%,各種類型之間可以相互轉(zhuǎn)換。四、心博驟停的診斷

臨床上心跳驟停的診斷依據(jù)為：①神志突然喪失，對大聲呼喊等強烈刺激毫無反應；②頸總動脈、股動脈等大動脈搏動消失；③呼吸停止或嘆息樣呼吸；④死樣面孔，呈青紫或蒼白色；⑤瞳孔散大，光反應消失。心跳驟停不管是哪種類型，其病理生理表現(xiàn)均為有效循環(huán)停止，全身缺血缺氧，因此臨床表現(xiàn)亦一樣。對心搏驟停的診斷必須迅速而準確，所有這些檢查應該在10秒鐘內(nèi)完成。切忌對懷疑心搏驟停的病人進行反復的血壓測量和心音聽診，或等待ECG描記而延誤搶救時機。瞳孔散大雖是心搏驟停的重要指征，但反應滯后且易受藥物等因素的影響，所以臨床上不應等待瞳孔發(fā)生變化時才確診心搏驟停。只要神志突然喪失、大動脈搏動消失，心跳驟停的診斷即可成立。五、主要臟器對無氧缺血的耐受力：正常體溫下，心肌、腎小管細胞的不可逆無氧缺血耐受時間約為30分鐘，肝細胞1～2小時，肺組織更長一些，腦組織各部位對無氧缺血的耐受時間不同：大腦4-—6分鐘，小腦10-—15分鐘，延髓20-—25分鐘，交感神經(jīng)節(jié)60分鐘。若在上述各臟器對無氧缺血耐受時間范圍內(nèi)，采取緊急措施，恢復氧和血液供應，大多數(shù)病人可以復蘇成功，一般不會留有后遺癥。六、無氧缺血時細胞損傷的進程：1．若心臟驟停后立即采取措施，能夠提供正常機體供血的25～30%以上，（正確胸外按壓可提供0.76L/min/m-2的心排出量），就能使機體主要組織獲得接近正常的能量（ATP）。復蘇成功后，組織細胞功能即可恢復。2．若提供15～25%的供血，糖代謝受影響，若超過組織無氧缺血耐受時間，則ATP耗竭，細胞內(nèi)環(huán)境破壞，此時若仍不能供血，將發(fā)展到不可逆性損傷程度。3．供血在10%以下，稱涓細血流（Trickleflow）,ATP耗竭，合成和分解代謝全部停止，稱為“缺血性凍結(jié)”，蛋白質(zhì)和細胞膜變性，線粒體和細胞核破裂，細胞漿空泡化，最終細胞死亡，達不可逆程度。第二節(jié)心肺腦復蘇的階段和步驟一、心肺腦復蘇包括三個階段，每個階段包括三個步驟：基本生命支持（basiclifesupport,BLS）AirwayControl維持呼吸道通暢BreathingSupport口對口或口對鼻人工呼吸CirculationsupportorCardiacCompression胸外心臟按壓高級生命支持（advancedlifesupport,ALS）DrugsandFluidsbyiv.給藥及輸液ECG心電圖監(jiān)測、診斷與治療各種心律失常Fibrillationtreatment電擊除顫長期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）Gauge病情估計Humanmentation以恢復神志為重點的腦復IntensiveCare重癥監(jiān)測治療。二、心肺腦復蘇成功的關(guān)鍵所謂“生命鏈”，是指對突然發(fā)生的心搏驟停病人，所采取的一系列規(guī)律有序的步驟、規(guī)范有效的救護措施，將這些搶救序列以環(huán)鏈x形式連接起來，就構(gòu)成了一個挽救生命的“生命鏈”（ChainofSurvival）。美國心臟病學會于1992年10月在〈美國'>醫(yī)學雜志〉上正式用描述啟用?，F(xiàn)代急救，尤其是現(xiàn)場救護，挽救生命的程序通常以此來敘述。國際標準：接到急救呼叫院歪5分鐘以內(nèi)給予電擊復律，醫(yī)院內(nèi)要求3分鐘內(nèi)電擊復律；生存鏈是提高CPCR成功率的唯一途徑，生命鏈的關(guān)鍵一環(huán)--早期電復律盡早呼救并到達患者身旁盡早進行徒手CPR盡早進行電擊除顫盡早進行高級生命支持完整的心臟驟停后處理心搏驟停的嚴重后果以秒計算10秒—意識喪失，突然倒地30秒—全身抽搐60秒—自主呼吸逐漸停止3分鐘—開始出現(xiàn)腦水腫6分鐘—開始出現(xiàn)腦細胞死亡8分鐘—“腦死亡”“植物狀態(tài)”強調(diào)“黃金8分鐘”復蘇的成功率與開始CPCR的時間密切相關(guān)：心搏驟停后CPCR開始的時間CPCR成功率1分鐘內(nèi)＞90％4分鐘內(nèi)60％6分鐘內(nèi)40％8分鐘內(nèi)20％10分鐘內(nèi)0％第三節(jié)基本生命支持（basiclifesupport,BLS）BLS是呼吸、循環(huán)驟停時的現(xiàn)場急救措施，一般都缺乏復蘇設備和技術(shù)條件。主要任務是迅速有效地恢復生命器官的血液灌注和供氧。包括ABC三個步驟，即：一、維持呼吸道通暢呼吸道通暢是復蘇成功的必要條件。采用單手抬頦法或雙手托下頜法使頭后仰、抬起頦部或托起下頜使下頜骨向前上、張嘴，即可維持呼吸道通暢。如果懷疑頸椎受損者，則嚴禁頭后仰。二、人工呼吸口對口或口對鼻人工通氣是現(xiàn)場急救中最有效的人工通氣法。圣經(jīng)中就有記載人工口對口呼吸用于搶救小兒?？趯谌斯ず粑?單手抬頦法口對口人工通氣法：開放氣道后，用一手抬起頦部使下頜前推、開口，另一手置于病人前額使病人頭后傾，拇指與食指捏閉病人鼻孔或以頰部堵塞病人鼻孔，然后深吸一口氣，用口部包含病人口部，用力吹入氣體。雙手托下頜法口對口人工通氣法：用雙手四指分別托起病人左右下頜角并使病人頭后仰、下頜前推、開口，用雙拇指分別捏閉左右鼻孔，然后深吸一口氣，用口部包含病人口部，用力吹入氣體。2.口對鼻人工呼吸對于牙關(guān)緊閉、下頜骨骨折或口腔嚴重撕裂傷等不適于口對口人工呼吸的病人應采用口對鼻人工呼吸。口對鼻人工通氣時，應緊閉病人嘴唇，深吸氣后，口含病人鼻孔，用力吹入氣體。吹入氣體量為２倍的病人潮氣量或成人可達800～1000ml。如果吹入氣體量過大、流速過快，則可使咽部壓大于食管開放壓，空氣進入胃，引起胃擴張，甚至胃內(nèi)容物反流誤吸。目前認為，應減慢吹氣頻率，吹氣時間增至1.5～2秒（以往標準為1.0～1.5秒），使吹入氣流壓力低，不超過食管開放壓，從而降低返流誤吸的機會。胸廓起伏運動表示吹氣有效。平靜呼氣時呼出氣氧濃度為16%，二氧化碳濃度為4%；深吸氣后的呼出氣氧濃度可達18%，二氧化碳濃度可降至1%。只要正確實施人工通氣，可使病人動脈氧分壓與二氧化碳分壓接近正常低值。三、人工循環(huán)1.心前區(qū)叩擊法

搶救者用拳頭的小魚際部位，迅速有力地一次撞擊胸骨中部。室顫之初的30s內(nèi)，一次心前區(qū)捶擊有時能引起自主性心臟收縮。如果叩擊無效，應立即進行胸外心臟按壓。嬰幼兒忌用。心前區(qū)叩擊復律術(shù)（拳擊復律術(shù)）：心前區(qū)叩擊能產(chǎn)生相當于5焦耳的電能，可使部分室顫病人復律，發(fā)病不超過1分鐘者，效果最好，若時間過長，效果不佳，甚至使可未停搏的心臟發(fā)生室顫。2.胸外心臟按壓(externalchestcompression)六十年代，人們認為胸外心臟按壓的機制是由于心室位于胸骨與胸椎之間，間斷地受下陷胸骨壓迫與舒張，產(chǎn)生血液射出與回流而形成人工循環(huán)，即所謂的心泵機制。七十年代后期以來，人們逐漸認識到胸泵機制在胸外心臟按壓中起主要作用。胸泵機制認為，胸外按壓時，胸內(nèi)壓增高，此壓力傳遞至胸內(nèi)的心臟和血管，再傳至胸外的各動脈，推動血液前進；按壓解除時，胸內(nèi)壓降低，低于大氣壓，靜脈系統(tǒng)的血液回流入心臟。目前研究提示，胸外心臟按壓導致人工循環(huán)的動力80%來自胸泵機制，20%來自心泵機制。胸外心臟按壓時，病人仰臥于硬板上，急救者位于病人一側(cè)，以一手掌根部置于胸骨上2/3與下1/3交接處，另一手掌重疊或交叉重疊于該手背上。亦可將兩手手指交叉。兩手的手指均應翹起，不接觸病人胸壁。肘關(guān)節(jié)伸直，借雙臂和體量的力量垂直向下壓至少5cm。按壓后立即放松，使胸骨自行彈回，但手掌仍與病人胸壁保持接觸。現(xiàn)主張用較快的心臟按壓頻率，即每分鐘至少100次，按壓與放松的時間比為1:1，腦與心臟的灌注較好。胸外心臟按壓應與人工呼吸同時進行，現(xiàn)場急救人員不管是成人還是兒童都是30:2，專業(yè)人員急救時兒童為兩人實施搶救時為15:2，如果已經(jīng)氣管插管，人工呼吸的頻率為8~10次/分，可不考慮是否與心臟按壓同步的問題替。新生兒胸外心臟按壓時，搶救者兩拇指放在胸骨中部，其余四指放在背后支持，加壓深度為1～2cm。嬰兒胸外心臟按壓時，搶救者兩個手指指尖部放在胸骨中部，加壓深度為1.5～2.5cm。小兒胸外心臟按壓時，搶救者用一手的手根部放在病兒的胸骨中部，加壓深度約為2.5～3.5cm。按壓頻率為100～120次/min。如果小兒較大，則按成人胸外心臟按壓法進行。胸外心臟按壓較常見的并發(fā)癥是肋骨骨折。肋骨骨折可損傷內(nèi)臟，引起內(nèi)臟的穿孔、破裂及出血等。尤以心、肺、肝和脾較易遭受損傷，應盡量避免。老年人由于骨質(zhì)較脆而胸廓又缺乏彈性，更易發(fā)生肋骨骨折，應加倍小心。胸外心臟按壓的有效標志為：①可捫及大動脈搏動；②發(fā)紺減輕或消失，皮膚轉(zhuǎn)為紅潤；③有時測得血壓；④散大的瞳孔開始縮小，甚至出現(xiàn)自主呼吸。以上標志僅說明搶救初步成功，必須繼續(xù)進行心肺腦復蘇。CPR期間循環(huán)是否足夠的判斷實驗表明復蘇能否成功與心肌血流量是否達到15－30ml/min/100mg心肌是一致的。因此胸外按壓必須使心排出量及冠脈灌注壓達到足夠。CPR期間冠狀動脈灌注主要在按壓的間歇期，要達到這一心肌血流量主動脈“舒張壓”必須超過40mmHg，心肌灌注壓（主動脈舒張壓減去右房舒張壓）必須超過20－25mmHg。CPR期間如果能夠作有創(chuàng)壓力監(jiān)測，就應該實施，以指導心肺復蘇，如果壓力低于以上數(shù)值，就應該調(diào)整和改善心臟按壓，并考慮使用血管收縮劑。血壓低于以上數(shù)值時，復蘇效果差甚至對于可以挽救的病人也達不到預期效果。但達到以上數(shù)值并不肯定復蘇一定成功，原發(fā)疾病造成的心肌損害對復蘇的結(jié)果至關(guān)重要，不管CPR多么有效，都可使復蘇失敗。盡管有創(chuàng)壓力監(jiān)測是比較理想的指導方法，但實施困難。而呼吸末CO2監(jiān)測對于指導標準CPR也是非常好的監(jiān)測手段。氣管插管后，CO2的產(chǎn)生主要依賴血流量而不是通氣，CPR期間肺血流量減少使非重力依賴區(qū)的肺泡灌注缺乏，這一部分肺泡中沒有CO2產(chǎn)生，因此PetCO2將很低（通常＜10mmHg）。此時PetCO2與動脈血CO2相關(guān)性很差，但卻與心輸出量相關(guān)性很好，當血流量增加時肺泡灌注增加，肺泡死腔減少，PetCO2增加（在有效CPR時通常＞20mmHg）。當自主循環(huán)恢復后，最早的征象時PetCO2突然增加大于40mmHg。在較大的心輸出量變化范圍內(nèi)，PetCO2與冠狀動脈灌注壓、心輸出量、初期復蘇是否成功及今后的生存均有較好的相關(guān)性。PetCO2可用于預測人體的復蘇結(jié)果，兩項研究表明PetCO2＜10mmHg的病人沒有一例復蘇成功。在沒有有創(chuàng)監(jiān)測的情況下，PetCO2可用來判斷心外按壓的有效性。應改進按壓技術(shù)及使用藥物來達到最大的PetCO2值。碳酸氫鈉可在靜脈血中釋放CO2，使PetCO2暫時性升高。因此，注射碳酸氫鈉后的3－5分鐘PetCO2不能用來判斷胸外心臟按壓的有效性。3.胸內(nèi)心臟按壓(openchestcompression)胸內(nèi)心臟按壓為純心泵機制，其效果確實，腦血流量和心肌血流量明顯高于胸外心臟按壓，而且可直接觀察心臟狀態(tài)，有助于指導藥物與液體治療以及胸內(nèi)除顫；開胸下可直接壓迫胸內(nèi)出血點；腹腔內(nèi)出血時可暫時壓迫或夾閉胸主動脈。心搏停止胸內(nèi)心臟按壓的指征包括：血氣胸、心包填塞、心肌攣縮、胸廓脊柱畸形、胸部擠壓傷或穿透傷、肺栓塞以及腹部穿透傷所致的心跳驟停。只要標準心肺復蘇5～10min仍無大動脈搏動、發(fā)紺未見減輕即可行胸內(nèi)心臟按壓。胸內(nèi)心臟按壓術(shù)開胸時，在病人左側(cè)第四或第五肋間隙，旁開胸骨緣2cm至腋前線切開胸壁，撐開肋間隙，右手拇指與大魚際肌置于心臟前面，另四指并攏與手掌置于心臟后面，有節(jié)律地按壓心臟；或用右手四指并攏置于心臟后面，向上與胸骨擠壓心臟。亦可用雙手按壓，即右手四指并攏置于心臟后面，左手掌心置于心臟前面，兩手相對擠壓心臟。擠壓心臟的頻率為80次／分。手術(shù)助手及時地擴大切口，并放入胸腔牽張器以擴大心臟暴露范圍，適時地作與左膈神經(jīng)相平行的縱行切口以打開心包。注意勿損傷肋間神經(jīng)和冠狀動脈。第四節(jié)高級生命支持（advancedlifesupport,ALS）ALS為BLS的延續(xù)，目的在于繼續(xù)維持氣道通暢及有效的自主循環(huán)，一般借助器械、藥物施行,因而療效更為確實。一、借助器械控制氣道，施行有效的人工通氣：

1.借助器械控制氣道鼻咽通氣管將鼻咽通氣管插入鼻孔后靠近中線或貼鼻孔下壁，沿舌根達咽后壁。適于牙關(guān)緊閉者口咽通氣管口咽通氣管的放置是先與舌背反方向插入口腔，通氣管達舌根部時旋轉(zhuǎn)180度。注意不要影響通氣。（3）S管S管的插入方法與一般口咽通氣管相同。但S管在口對口人工通氣方面優(yōu)于口咽通氣管。（4）食管填塞通氣管食管填塞通氣管為遠端封閉的盲管，盲端近側(cè)有一套囊，吹張后可封閉食管；導管在相當于咽下部水平有多個側(cè)孔，這些側(cè)孔與低壓面罩相通。人工通氣時，吹入的氣體從側(cè)孔進入喉與氣管至肺部。插管時，將導管沿中線位置，順口咽部自然弧度深入食管，至面罩貼合病人面部為止。先試行通氣，待確認導管位置正確后，再將套囊充氣。該導管使用方便，易于普及，適于院外搶救現(xiàn)場。但是，此導管禁用于16歲以下兒童、吞咽腐蝕劑者以及患有食管疾病者。（5）喉罩喉罩插至喉部，充氣后在喉周圍形成密閉圈，通氣即可使肺膨脹。（6）氣管內(nèi)插管氣管內(nèi)插管為控制氣道最佳方式。它不僅能最有效地控制氣道，而且能防止誤吸，有利于通氣、給氧和吸引氣道內(nèi)分泌物，因此應盡早實施。在前述方法無法解除的上呼吸道梗阻者，無法氣管內(nèi)插管如喉水腫、口腔外傷或氣管內(nèi)插管超過72小時者均應行氣管切開術(shù)，以保持充分通氣。2.給氧及人工通氣口對口人工通氣時，搶救者易疲勞，病人極易發(fā)生低氧血癥，因此應盡早使用能提供高濃度氧的人工通氣方法。（1）簡易呼吸器簡易呼吸器為一具有單向活瓣的自張呼吸囊，一般以左手中指、無名指與小指托起病人下頜，拇指與食指緊扣面罩于病人口鼻部，右手擠壓呼吸囊，即可替代口對口或口對鼻人工通氣法。（2）機械通氣機高級麻醉機與通氣機均為結(jié)構(gòu)精密的機械通氣裝置，可根據(jù)病人的情況調(diào)節(jié)通氣模式和通氣參數(shù)如通氣頻率、潮氣量、氣道內(nèi)壓力、吸氣與呼氣時間、吸入氧濃度等，以保證病人通氣處于最佳狀態(tài)。二、維持有效的人工循環(huán)1.體外心臟復蘇機可代替人力胸外心臟按壓，可調(diào)節(jié)按壓的頻率、速率、比率、壓力等。在運輸病人途中更適用。一般與定容型或定時型機械通氣機合用，而不應選用定壓型。2.抗休克褲、下肢抬高具有一定程度自身輸血、升高血壓的作用，有助于心臟復蘇。3.心跳驟停后應盡早開放靜脈，以便給予藥物和液體。必要時靜脈切開插管。4.在復蘇開始后即應盡早監(jiān)測心電圖，以明確心跳驟停的類型。如果心跳恢復，可監(jiān)測心率、心律等，及時指導復蘇和心律失常的治療。5.體外循環(huán)用于心肺復蘇體外循環(huán)可調(diào)節(jié)機體血流量、溫度與血液成份，改善微循環(huán)灌注，增加淋巴回流，減少組織水腫，促進組織液和血液的交換，有利于細胞代謝，并可減輕組織代謝性酸中毒。國內(nèi)外均有成功的經(jīng)驗，有條件的單位可試用。三、電擊除顫發(fā)現(xiàn)室顫，應立即進行電擊除顫。目前認為，除顫越早越好，即使懷疑是否有室顫，亦可試除顫。近年來的研究表明，早期電擊除顫可明顯地提高心臟復蘇成功率，是病人存活的關(guān)鍵。如果心室顫動在3min內(nèi)電擊除顫，70～80%病例可恢復竇性心律。每延遲除顫1min，除顫成功率將下降約5%。所以有人主張現(xiàn)場搶救時先呼叫急救中心，再作心肺復蘇，這樣可以提前電擊除顫時間，提高存活率。這與原來的心肺復蘇方案有所不同。在現(xiàn)場救治多用自動體外除顫器（AED），具有自動分析和診斷功能。心肺復蘇中推薦CPR與AED聯(lián)合使用。一旦發(fā)現(xiàn)需要救治者，首先啟動緊急醫(yī)療服務系統(tǒng)（EMS），并立即開始CPR，先施行5個循環(huán)的CPR（30次胸外按壓和2次人工呼吸為一個循環(huán)）后再進行電除顫，除顫后應立即開始CPR。

胸外電擊除顫時，一電極板置于右鎖骨下，另一電極置于心尖部，即左乳頭下。電極板與胸壁貼緊，通電除顫。立即觀察心電圖、視除顫效果，時間為5秒鐘。胸外除顫電能：成人前三次依次為200焦耳、300焦耳、360焦耳，或每公斤體重3、4、5焦耳；小兒與嬰兒為每公斤體重2～4焦耳，從小電能開始。胸外電擊除顫應注意：①除顫越早，成功率越高；再次除顫間隙越短，越易成功，一般間隔為30～60s，成人除顫電能一般不宜超過360焦耳；②每次除顫中斷人工通氣與胸外按壓時間不應超過15～20s；③除顫后不管心電圖表現(xiàn)如何，只要沒有大動脈搏動，就必須立即繼續(xù)胸外心臟按壓。胸內(nèi)心臟按壓時，如發(fā)現(xiàn)室顫，則應立即進行胸內(nèi)電擊除顫。將用鹽水紗布包好的兩極板分別緊壓在左、右心室壁上進行除顫。胸內(nèi)除顫電能成人從10～20J開始，如無效，可逐漸加大電能，一般不宜超過40J；小兒一般從５J開始，一般不超過20J。在社區(qū)，早期除顫指EMS接到求救5min內(nèi)完成電除顫，在醫(yī)院和其它醫(yī)療機構(gòu)中，無論在醫(yī)院中的任何部位，或在救護車中，對因室顫造成的心跳驟停患者，急救人員應最快采取早期電除顫，對大多數(shù)患者，應在心跳驟停后的（3±1）分鐘內(nèi)給予除顫，為達到這一目標，必須培訓BLS的急救人員，一些關(guān)鍵場合裝備除顫器，要定期重復訓練除顫器應用四、藥物治療使用藥物的目的在于增加心肌與腦的灌注，促使心臟盡早復跳；提高室顫閾，為電擊除顫創(chuàng)造條件；糾正酸中毒；治療心律失常。1.給藥途徑（1）靜脈給藥現(xiàn)有的靜脈為首選；由于外周靜脈給藥后藥物到達心臟明顯延遲，所以應盡可能選用頸外靜脈或中心靜脈，無中心靜脈而必須選用外周靜脈時，應盡量選用肘部靜脈而不用肢體遠端靜脈，尤其是下肢靜脈。（2）氣管內(nèi)給藥在無靜脈通路的情況下，可通過氣管內(nèi)給藥。效果與靜脈給藥幾乎相同。將藥物靜脈劑量的1－2倍稀釋于10～20ml生理鹽水中，注入氣管導管。如果能通過干凈吸痰管等細管將藥物直接經(jīng)氣管導管插入深達氣管支氣管枝，則藥物通過肺泡吸收更快。適于氣管內(nèi)給藥的藥物包括：腎上腺素、利多卡因、阿托品、安定、納絡酮等不會引起組織損傷的藥物；但是碳酸氫鈉、去甲腎上腺素及鈣劑可能引起氣道粘膜和肺泡損傷，不宜通過氣管內(nèi)給藥。（3）心內(nèi)注射心內(nèi)注射需中斷胸外心臟按壓，并可能引起氣胸與頑固性心律失常，損傷冠狀動脈與心肌，發(fā)生心包壓塞，所以目前不主張首先采用。一旦應用，不主張采用胸骨旁路，可考慮劍突旁路。劍突旁路損傷冠狀動脈前降支的機會較少，其操作方法為：自劍突左側(cè)，向頭側(cè)、向后、向外進針，回抽有回血后即可注入藥物。在開胸心臟復蘇時，直視下能安全有效地進行心內(nèi)注射。即用細針頭將腎上腺素或抗心律失常藥物注入左心室腔。心內(nèi)注射的腎上腺素或抗心律失常藥物劑量約為靜脈劑量的一半。碳酸氫鈉不允許心內(nèi)注射。2.常用藥物（1）腎上腺素目前認為腎上腺素是恢復心跳的首選藥物。腎上腺素具有強效α受體與β受體興奮作用。其α受體興奮作用可增加全身外周血管阻力，但并不收縮冠狀血管與腦血管；可升高胸外心臟按壓時動脈收縮壓與舒張壓，從而改善心肌與腦血流，進而促使心臟自主收縮的恢復。腎上腺素還可使室顫細顫轉(zhuǎn)變?yōu)榇诸?，有利于除顫?；謴妥灾餮h(huán)時產(chǎn)生高輸出量與動脈血壓，從而可能有利于腦和其它重要器官與系統(tǒng)的血流。近年研究顯示，大劑量的腎上腺素（0.1～0.2mg/kg）不僅可顯著提高心肌灌注壓，增加腦血流量，而且心臟復跳率亦明顯提高。心跳驟停后腎上腺素能受體發(fā)生變化,其α1亞型的結(jié)合位點減少，由交感神經(jīng)控制的血管收縮效應降低，腎上腺素能受體對增加了的內(nèi)源性兒茶酚胺產(chǎn)生脫敏感或耐受性。為了使外周血管收縮，可能需要大劑量腎上腺素來激活上述受體。大劑量腎上腺素除明顯提高心肌血流量外，并無因腎上腺素能β-受體興奮作用而使心肌氧耗增加。然而，臨床統(tǒng)計表明，大劑量腎上腺素雖可顯著提高心肌灌注壓，使心臟復跳率增高，但并未提高存活率，亦未改善神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。因此，目前主張一旦證實心跳驟停，應立即靜脈注射腎上腺素0.5～1mg，每3～5分鐘重復一次。如無靜脈通路，應將腎上腺素1～2mg稀釋于10～20ml生理鹽水中，立即氣管內(nèi)注射，必要時可考慮大劑量（5mg）靜脈注射。對于6歲以下小兒，可以考慮骨髓內(nèi)注射給藥，劑量同靜脈。(2)加壓素的運用血管加壓素是機體內(nèi)正常分泌激素（抗利尿激素）。大劑量具有強大的非腎上腺素能性血管收縮作用，通過作用于血管平滑肌V1受體起作用。通常對清醒的冠心病病人不推薦使用，因此藥可增加外周血管阻力，可能誘發(fā)心絞痛。在正常情況下其半衰期10－20min，CPR期間其半衰期比腎上腺素長。動物實驗顯示CPR期間在維持主要器官血流量方面，血管加壓素和腎上腺素同樣有效或比優(yōu)于腎上腺素。近年來有人發(fā)現(xiàn)，復蘇成功患者的內(nèi)源性血管加壓素水平明顯高于未能建立自主循環(huán)者。這一發(fā)現(xiàn)說明，外源性血管加壓素可能對心跳驟?；颊哂幸?。一項體外研究所顯示，即使在嚴重酸中毒中，當兒茶酚胺的作用不太有效時，加壓素仍然有收縮血管的效果。短暫心室顫動后行CPR時，血管加壓素可增加冠脈灌注壓、重要器官的血流量、室顫增幅頻率和大腦氧的輸送。由于CPR期間的冠狀動脈灌注壓改善可以提高生存率，因此，在無收縮病人中，加壓素可能是一種比腎上腺素更好的藥物選擇。在豬實驗模型中，當長時間窒息消除了內(nèi)源性腎上腺素水平并引起了基本缺血后，加壓素與腎上腺素的聯(lián)合用藥與單用腎上腺素或加壓素相比，前者所有取得的冠狀動脈灌注壓是后者的３倍。這個結(jié)果提示，其中一種藥物的存在可以增強另一種藥物的作用，尤其是在長時間缺血時。目前國外已有奧地利、德國、瑞士等多個國家進行了加壓素和腎上腺素聯(lián)合運用搶救心臟驟停相關(guān)研究，并取得了一定療效。具體用法是心肺復蘇開始時立即給予注射40IU加壓素，如果在3min內(nèi)自主循環(huán)尚未恢復，則再次注射。在給予第一次、第二次藥物后不能復蘇的病人中，幾乎60％的病人給予進一步的腎上腺素復蘇。在這些復蘇困難的病人中，不管是否存在心臟節(jié)律，先給予血管加壓素再給予腎上腺素的病人比只用腎上腺素的復蘇結(jié)果要好，表明聯(lián)合用藥有一定的益處。和腎上腺素比較在較長時間的復蘇中，血管加壓素在改善血流動力學方面給人印象特別深刻。因此，在較長時間的復蘇中血管加壓素可能更有用處。(3)乙胺碘呋酮與利多卡因當室顫不易電擊復律或復律后復發(fā)時，乙胺碘呋酮和利多卡因可幫助除顫。利多卡因主要為抗異位心律藥物，血流動力學影響輕微，可提高因為缺血或心肌梗塞而降低了的室顫域值。利多卡因通過減低4期去極化坡度及降低心肌不應期的異質(zhì)性而抑制心肌自律性。當室速或室顫不易電復律或在使用腎上腺素后或除顫后反復時，應考慮使用利多卡因。CPR期間應使用相對較大劑量以快速達到和維持血液中的藥物治療水平。首劑應為1－1.5mg/Kg，以后每隔5－10min應追加0.5－1.5mg/Kg，直到總量達3mg/Kg。CPR期間應只選用單次靜注，復蘇成功后可以給予2－4mg/min靜滴。乙胺碘呋酮藥理學比較復雜，具有Na＋、K＋、Ca2＋通道阻滯及α、β受體阻滯作用，對治療房性或室性心律失常有效。當注射過快時可引起低血壓及心率減慢，可通過減慢輸注速度來預防或經(jīng)輸液、升壓藥、增加心率藥物及臨時起搏器治療。兩項隨機雙盲安慰劑對照的臨床研究顯示，乙胺碘呋酮可改善院外復蘇病人入院存活率，但出院生存率卻沒有明顯改善。和利多卡因及溴基乙二甲季胺比較有更多的證據(jù)表明目前乙胺碘呋酮應作為不易電擊除顫的一線治療藥物。心臟驟停時，乙胺碘呋酮首劑應為300mg快速靜滴，如果室顫再次發(fā)生或呈頑固性可以追加150mg靜滴，每天最大劑量2g。（4）碳酸氫鈉心跳驟停后機體發(fā)生的酸中毒，早期可能以呼吸性酸此，心跳驟停后的酸中毒是以呼吸性酸中毒為主，早期用過度通氣即可糾正。研究證實，大量輸入碳酸氫鈉而引起的代謝性堿中毒是有害的，包括：①使氧離曲線左移，加重組織缺氧；②誘發(fā)低鉀血癥，引起心律失常；③碳酸氫鹽在體內(nèi)與氫離子反應生成碳酸，后者很快離解成二氧化碳可通過細胞膜，加重細胞內(nèi)酸中毒，抑制心肌收縮力，通過血腦屏障可造成反常性腦脊液酸中毒；④使心跳驟停后已升高的血漿毫滲量進一步升高，使血漿形成嚴重高鈉性高滲狀態(tài)，引起心腦細胞水腫；⑤可滅活同時輸入的兒茶酚胺；⑥并不能提高除顫成功率與存活率。目前不主張盲目應用碳酸氫鈉，而應在動脈血氣結(jié)果的指導下應用。應用碳酸氫鈉的指征有：①心跳驟停超過10min，pH值小于7.20；②心跳驟停前已有代謝性酸中毒或高鉀血癥；③孕婦心跳驟停，pH值小于7.30。首先靜脈滴注碳酸氫鈉1.0mmol/kg，然后根據(jù)動脈血氣結(jié)果決定是否追加。（5）阿托品阿托品為經(jīng)典的M受體拮抗劑，可降低心臟迷走神經(jīng)張力，增強竇房結(jié)心率，加速房室傳導。適用于心動過緩與房室傳導阻滯，對頑固性完全心室停搏可能有效。用法：心室停搏時靜脈注射阿托品1.0mg，如無效，3～5min后可重復一次；心動過緩或房室傳導阻滯時靜注阿托品0.5～1mg，每5min可重復一次?？偭窟_3mg可致完全性迷走阻滯。（6）鈣劑研究顯示，鈣劑無助于心跳驟停的恢復，在缺血與再灌注期間大量鈣離子積蓄于細胞內(nèi)，肯定對組織細胞有害。所以不主張在心跳驟停病人常規(guī)應用鈣劑。僅當高鉀血癥、低鈣血癥或鈣離子阻滯劑中毒時才給予鈣劑?？伸o脈注射氯化鈣2～4mg/kg，必要時可重復。第五節(jié)后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）心跳恢復后，全身缺氧所致的一系列病理生理變化仍然存在，而且有的在心跳恢復后還加重。據(jù)統(tǒng)計，心跳恢復后約有1/2～3/4的病人早期往往死于多器官衰竭、原發(fā)性心力衰竭或缺氧后腦死亡，而后期生命支持生存者中有10%～30%的病人患有不同程度的永久性腦損傷。因此，應在重癥監(jiān)測病房(ICU)進行重癥監(jiān)護治療，主要是維護與促進顱外器官功能的穩(wěn)定以及顱內(nèi)腦功能的恢復與穩(wěn)定即腦復蘇。一、維持循環(huán)穩(wěn)定應常規(guī)監(jiān)測動脈血壓、中心靜脈壓、尿量、心電圖。左心功能不全時還應放置漂浮導管，以監(jiān)測肺動脈壓、肺毛細血管嵌頓壓、心排出量等。可根據(jù)血壓、中心靜脈壓、尿量等，應用各種液體補充血容量；使用有關(guān)心血管活性藥物維持心血管功能、改善組織灌注；選用相應的抗心律失常藥防治心律失常（見表）。在自主循環(huán)恢復開始的1～5分鐘，維持短暫性輕度高血壓即120～140mmHg;隨后維持正常血壓即MAP90mmHg左右。但是，腦創(chuàng)傷病人禁止高血壓。二、維持呼吸功能病人均應作機械通氣，根據(jù)監(jiān)測病人血氧飽和度、動脈血氣和呼吸末二氧化碳等結(jié)果，考慮選用間歇正壓通氣、呼氣末正壓通氣等。機械通氣超過48～72h，可考慮氣管切開。機械通氣時應避免純氧吸入。當病人有自主呼吸，而又考慮應繼續(xù)機械通氣或輔助呼吸，且有人機對抗時，可應用適量鎮(zhèn)靜藥或少量肌松藥。無論機械通氣或自主呼吸，均應維持動脈血二氧化碳分壓在25～30mmHg，這樣可降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。過度通氣所致的呼吸性堿中毒可代償代謝性酸中毒，腦組織中pH升高，有助于腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)功能的恢復。維持入氧濃度50%時動脈氧分壓不低于100mmHg。當病人自主呼吸恢復，又符合停機指征時，可選擇同步間歇指令通氣（SIMV），以逐步停用呼吸機。三、維持腎臟功能心跳恢復后處理除首先維持循環(huán)與呼吸功能外，還須監(jiān)測尿量、尿生化以及血肌酐與尿素氮的變化，適當應用利尿劑，禁用對腎臟有損害的藥物。已明確腎功能衰竭時，應注意調(diào)整輸液量與電解質(zhì)，早期采用腹膜透析或血液透析。四、防治消化道應激性潰瘍和出血應激性潰瘍出血是在復蘇后消化道常見并發(fā)癥。應用胃管內(nèi)給予抗酸藥、靜注H2受體拮抗劑如法莫替丁加以預防。如發(fā)生應激性潰瘍出血，除防治休克、補充血容量、全身常規(guī)應用止血藥外，應排空胃內(nèi)容物，以冰鹽水洗胃后注入抗酸藥、法莫替丁，可局部加用立止血、凝血酶等，亦可用去甲腎上腺素8mg溶于100ml冰鹽水中作胃內(nèi)注射。同時靜脈應用質(zhì)子泵抑制劑如洛賽克。必要時可考慮內(nèi)窺鏡直視下止血或手術(shù)治療。五、維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡應該根據(jù)代謝性指標、水的出入量、生化指標以及動脈血氣分析結(jié)果調(diào)節(jié)輸液的質(zhì)與量，以維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。已明確高血糖對腦有害，因此輸液以平衡液為主，只當?shù)脱菚r才給葡萄糖。對電解質(zhì)亦應根據(jù)化驗檢查結(jié)果進行針對性治療。酸中毒一般為混合型，除應用堿性藥物外，應妥善管理呼吸。六、維持血液系統(tǒng)功能應根據(jù)監(jiān)測的血細胞比容，血漿膠體滲透壓，血清滲量，血小板，出、凝血時間，凝血酶元時間，纖維蛋白原等，可通過輸液、成份輸血或輸新鮮全血，給予抗凝藥或止血藥等，維持血細胞比容在30～35%，維持血漿膠體滲透壓＞15mmHg，血液滲透壓280～330mOsm/L，出、凝血指標正常。七、腦復蘇腦復蘇是復蘇的最終目的，直接關(guān)系到整個復蘇的成敗?，F(xiàn)已證實，神經(jīng)細胞的損害發(fā)生在心跳恢復后，即所謂的缺血后再灌注損害。近年來對這種腦缺血后再灌注損害的機制進行了大量的研究，提出了諸多的學說，包括能量衰竭、離子內(nèi)環(huán)境尤其是鈣離子紊亂、花生四烯酸代謝異常、酸堿平衡紊亂、氧自由基學說、興奮毒性學說、基因突變等。這些研究對提高腦復蘇成功率具有指導意義。因此，應針對降低腦代謝，加強氧與能量供給，促進腦循環(huán)再流通，糾正引起繼發(fā)性再灌注損害的因素，并阻斷或抑制毒性物質(zhì)的產(chǎn)生等方面進行綜合性治療。1.頭部降溫－脫水綜合療法（1）降溫低溫可降低腦代謝，減輕腦水腫，穩(wěn)定細胞膜，維持離子內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，抑制氧自由基的產(chǎn)生與脂質(zhì)過氧化反應，減少興奮性氨基酸的釋放，抑制破壞性酶反應等，因此從多方面對腦缺氧起到保護作用。臨床上降溫的原則為：①及早降溫：心跳恢復，能測得血壓即開始；②以頭部降溫為主：病人頭部戴冰帽，配合腹股溝、腋窩部放置冰袋，以盡快降低腦溫；③足夠降溫：在第一個24h內(nèi)將肛溫降至30～32℃，腦溫降至約28℃；④復溫方法：待四肢協(xié)調(diào)活動和聽覺等大腦皮層功能開始恢復后才進行復溫，以每24h溫度回升1℃為宜。在降溫的過程中，為避免寒戰(zhàn)、制止抽搐，可應用冬眠藥等。(2)利尿脫水利尿脫水是減輕腦水腫，改善腦循環(huán)的重要措施，甘露醇是高滲性脫水藥，它不通過血腦屏障，可將腦內(nèi)水份吸入血管內(nèi)，經(jīng)腎排出而產(chǎn)生明顯脫水效果。甘露醇用量為每次0.5g/kg，2～3次／日，快速靜滴后30分鐘作用最強，可持續(xù)4～6小時，對懷疑顱內(nèi)出血、腦血管瘤或畸形者慎用或不用甘露醇。除甘露醇外，還可利用速尿和地塞米松加強利尿脫水作用。臨床上利尿脫水應達到①最初72h，爭取攝入量小于尿量500～1000ml，②兩眼球稍凹陷，眼球張力降低；③皮膚彈性降低，但血壓仍能維持；④中心靜脈壓正常，血紅蛋白及血球壓積不過高。(3)促進腦內(nèi)血流再灌注復蘇早期維持血壓正?；蛏愿哂谡?，可促進腦內(nèi)血流再流通。血液稀釋可降低血液粘度、血細胞比容、紅細胞及血小