呼吸衰竭護理

呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)主講：XXXX.8.22本章學(xué)習(xí)要求1．掌握呼衰、肺性腦病、肺源性心臟病

的概念。

2．掌握呼衰的機制及血氣變化特點。

3．掌握呼衰時酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂及

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化和循環(huán)系統(tǒng)的變化。

4．熟悉ARDS的概念及發(fā)生機制。

5．了解其他內(nèi)容。概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)大氣肺泡通氣血液換氣內(nèi)呼吸外呼吸運輸

呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致PaO2↓

(<60mmHg)

，伴有或不伴有PaCO2↑(>50mmHg)的病理過程。概念：呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經(jīng)過分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血氣改變分為

1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

第一節(jié)

呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)呼吸中樞的調(diào)節(jié)呼吸肌及其神經(jīng)支配健全的胸廓通暢的氣道完善的肺泡及正常的肺循環(huán)一、肺通氣功能障礙肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過程。條件：

肺能夠充分擴張氣道通暢(ventilatorydisorder)（一）限制性通氣不足

由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。(restrictivehypoventilation)肺組織變硬原因機制順應(yīng)性↓呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動力↓胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。

氣道內(nèi)徑縮小

氣道內(nèi)有層流和湍流

肺泡壁破壞

等壓點上移

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructivehypoventilation)

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫2010201015用力呼氣時等壓點移向小氣道

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1.小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。

2.等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型呼衰?Ⅱ型★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2二肺換氣功能障礙

彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短（diffusionimpairment)肺泡血液內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)（1）肺泡膜面積減少

肺實變、肺不張、肺葉切除等（2）

肺泡膜厚度增加

肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細血管擴張等

（3）彌散時間縮短體力負荷增加（勞動、運動）1原因和機制2040608010040462彌散障礙時的血氣變化◆彌散障礙引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正?；颉?。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,肺泡毛細血管的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8==正常VAQ4L5L0.8肺尖肺底VAQVA/Q3611030.6VA/Q比值↓

----部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制Localhypoventilation功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟。PaO2↓↓↑↑↓通氣不足PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaO2↓↓↑↓CaCO2↑↑↓↓N↓↑VA/Q﹤0.8

﹥0.8﹤﹥﹦0.8病肺健肺全肺2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因機制肺A動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓肺泡通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣

死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。血流不足PaO2↑↑

↓↓↓PaCO2↓↓

↑↑N↓↑CaO2↑

↓↓↓CaCO2↓↓

↑↑N↓↑VA/Q﹥0.8

﹤

0.8﹤﹥﹦0.8病肺健肺全肺

血氣變化的機制：

1.彌散速度的差異（CO2快）

2.解離曲線的差異

3.呼吸代償性增強

4.需代償值的差異3.VA/Q失調(diào)的血氣變化(Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失調(diào)引起哪型呼衰?Ⅰ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。Ⅱ型（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因與機制支氣管血管擴張靜脈血摻雜（真性分流）動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等

解剖分流增加（anatomicshunt）支氣管靜脈肺動脈肺靜脈問：血氣變化？真性分流與功能性分流的鑒別？原因與發(fā)病機制小結(jié)呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸氣性呼困呼氣性呼困呼吸衰竭發(fā)生機制中，單純的

因素很少，往往是幾個因素同時或相繼發(fā)生作用想一想！一個肺水腫病人，會出現(xiàn)什么類型的呼吸衰竭？急性呼吸窘迫綜合征1.概念：由急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）引起的以彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷為主要特征的呼吸衰竭。(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome

2.病因

(1)直接肺損傷因素常見為肺炎（細菌性、病毒性、真菌性）、胃內(nèi)容物吸入；少見為肺挫傷（創(chuàng)傷、車禍等直接引起的肺損傷）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水腫等。

(2)間接肺損傷因素常見為嚴重感染及膿毒癥（各種病原菌感染，尤以G-桿菌感染多見）、嚴重創(chuàng)傷伴休克、急性胰腺炎，多次大量的輸血及藥物過量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥鹽）等。

致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成3.機制

肺泡-毛細血管膜（呼吸膜）通透性↑ARDS引起呼衰發(fā)病機制肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙通氣障礙功能性分流死腔樣通氣致病因子支氣管阻塞痙攣肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥

PaO2↓PaCO2↑↓N4.血氣變化：Ⅰ型、Ⅱ型呼衰5.ARDS的診斷要點

(1).具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因

(2).突發(fā)性進行性呼吸衰竭，R大于30次/分

(3).胸片：“白肺”

(4).PaO2

低于60mmHg，一般氧療難以改善

(5).排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。2.臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化COPD（肺氣腫）慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)

呼吸肌衰竭肺泡彌散面積

肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié)

呼吸衰竭對機體的影響(Effectsofrespiratoryinsufficiency)一.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)(二)呼吸性酸中毒機制：

Ⅱ型呼衰致通氣障礙電解質(zhì)變化：

血K+↑、血Cl-↓(一)代謝性酸中毒機制：

1.乳酸生成↑；

2.腎排酸保堿功能↓電解質(zhì)變化：血K+

↑、血Cl-↑(三)呼吸性堿中毒

機制：

I型呼衰過度通氣電解質(zhì)變化：血K+

↓

、血Cl-↑(四)呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒機制：

1呼酸糾正速度過快

2藥物導(dǎo)致機體缺鉀

3嘔吐CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-二.呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHgPaO2<30mmHgPaCO2>50mmHgPaCO2>80mmHg呼吸中樞興奮抑制興奮抑制Changeofrespiratorysystem1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)

低流量(1～2L/min)

持續(xù)給氧。

使PaO2

上升不超過50～60mmHg。2.原發(fā)病對呼吸運動的影響原因：（1）阻塞性（2）限制性（3）中樞損傷（4）外周損傷中樞性呼衰：

淺、慢呼吸

潮式呼吸外周性呼衰：

限制性—淺快呼吸

阻塞性—深快呼吸

吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難三.循環(huán)系統(tǒng)變化1.輕、中度→興奮：

心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（代償）2.重度→抑制：

心率失常、心收縮力↓、BP↓、外周血管擴張。

Changesofcirculatorysystem—心血管中樞的興奮與抑制肺源性心臟病概念：肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。心肌舒縮功能↓缺氧、酸中毒血液粘度增高紅細胞增多肺小A收縮呼吸困難舒張受限