病毒性肺炎的診治1

病毒性肺炎的診治單擊此處

添加標(biāo)題內(nèi)容由病毒侵入呼吸道上皮及肺泡上皮細(xì)胞引起的肺間質(zhì)及實質(zhì)性炎癥，免疫功能正?；蛞种频膫€體均可患病，大多發(fā)生于冬春季節(jié)，可暴發(fā)或散發(fā)流行，病毒是成人社區(qū)獲得性肺炎除細(xì)菌外第二大常見病原體，近年來新的變異病毒不斷出現(xiàn)，如SARS冠狀病毒等，可產(chǎn)生暴發(fā)流行，死亡率較高。病毒性肺炎（一）定義病因、發(fā)病機制和病理病因和發(fā)病機制：常見病毒包括甲、乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠狀病毒等；免疫抑制宿主為皰疹病毒和麻疹病毒的易感者，骨髓移植和器官移植受者易患皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒性肺炎；病人可同時受一種以上病毒感染，并常繼發(fā)細(xì)菌感染，如金葡菌感染，免疫抑制宿主還常繼發(fā)真菌感染；主要感染途徑為吸入性感染，通過人與人的飛沫傳染，由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴氣管支氣管炎，偶見黏膜接觸傳染，呼吸道合胞病毒通過塵埃傳染，器官移植的病例可通過多次輸血，甚至供者的器官引起病毒血行播散感染，通常不伴氣管支氣管炎。病理：病毒侵入細(xì)支氣管上皮引起細(xì)支氣管炎，感染可波及肺間質(zhì)與肺泡而致肺炎，氣道上皮受損，黏膜潰瘍，覆蓋纖維蛋白被膜；單純病毒性肺炎多為間質(zhì)性肺炎，肺泡間隔有大量單核細(xì)胞浸潤，肺泡水腫，覆蓋透明膜，使肺泡彌散距離增加，肺炎可為局灶性或彌漫性，也可呈實變；部分肺泡細(xì)胞及巨噬細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體；炎性介質(zhì)釋出可致使支氣管痙攣；病變吸收后可留有肺纖維化。單擊此處添加標(biāo)題臨床表現(xiàn)：好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)，癥狀通常較輕，與支原體肺炎相似，但起病較急，全身癥狀較突出，如發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等，在急性流感癥狀尚未消退時即出現(xiàn)呼吸道癥狀，如咳嗽、少痰或白色黏液痰、咽痛等；小兒或老年人易發(fā)生重癥肺炎，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生休克、心力衰竭和呼吸衰竭或ARDS等并發(fā)癥；常無顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕啰音。實驗室和其他檢查實驗室檢查：白細(xì)胞計數(shù)正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范圍，痰涂片白細(xì)胞以單核細(xì)胞居多，痰培養(yǎng)常無致病細(xì)菌生長，病毒培養(yǎng)較困難，不宜常規(guī)開展，痰涂片找不到致病菌時應(yīng)懷疑病毒性肺炎，檢測病毒的特異性IgM抗體有助于早期診斷，急性期和恢復(fù)期的雙份血清抗體滴度增高4倍或以上有確診意義，檢測病毒核酸對新發(fā)變異病毒或少見病毒有確診價值。0102單擊此處添加文檔標(biāo)題X線檢查可見肺紋理增多，磨玻璃狀陰影，小片狀浸潤或廣泛浸潤、實變，雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤，但大葉實變及胸腔積液不多見，不同致病原的X線征象有不同特征；CT檢查表現(xiàn)多樣，常見小葉分布的磨玻璃影、小結(jié)節(jié)病灶，也可為網(wǎng)織索條影，支氣管、血管束增粗，葉、段實變影，可伴有縱隔淋巴結(jié)腫大，單側(cè)或雙側(cè)少量胸腔積液，病毒性肺炎吸收慢，病程長。胸部影像學(xué)檢查單擊此處添加標(biāo)題內(nèi)容依據(jù)臨床癥狀及X線或CT影像改變，排除其他病原體引起的肺炎，病原學(xué)檢查包括病毒分離、病毒核酸以及病毒抗體的檢測，呼吸道分泌物中細(xì)胞核內(nèi)的包涵體可提示病毒感染，但需進(jìn)一步收集下呼吸道分泌物或肺活檢標(biāo)本作培養(yǎng)分離病毒，常用檢測特異性IgG抗體，如補體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗，作為回顧性診斷。治療一般治療：以對癥為主，必要時氧療，注意隔離消毒，預(yù)防交叉感染。藥物治療：利巴韋林具有廣譜抗病毒活性，可用于多種病毒感染；阿昔洛韋用于皰疹病毒、水痘病毒感染；更昔洛韋用于巨細(xì)胞病毒感染；奧司他韋為神經(jīng)氨酸酶抑制劑，對甲、乙型流感病毒有很好的抑制作用；阿糖腺苷具有廣泛的抗病毒作用；原則上不宜應(yīng)用抗生素預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染，但若明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時選用敏感的抗生素；對病毒性肺炎療效仍有爭論，不同的病毒性肺炎對激素的反應(yīng)可能存在差異，應(yīng)酌情使用。診斷單擊此處添加標(biāo)題嚴(yán)重急性呼吸綜合征定義：由SARS冠狀病毒引起的具有明顯傳染性、可累及多個器官系統(tǒng)的病毒性肺炎，2002年首次暴發(fā)，人群普遍易感，家庭和醫(yī)院聚集性發(fā)病，多見于青壯年，兒童感染率較低，主要臨床特征為急性起病、發(fā)熱、干咳、呼吸困難，白細(xì)胞不高或降低、肺部浸潤和抗生素治療無效。病原體、發(fā)病機制和病理病原體：SARS冠狀病毒是一種全新的冠狀病毒，與其他已知的冠狀病毒有區(qū)別，在環(huán)境中較其他已知的人類冠狀病毒穩(wěn)定，在室溫24℃下，病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液和腹瀉病人糞便中能存活5天以上，在血液中可存活15天，56℃以上90分鐘可滅活病毒。0102單擊此處添加標(biāo)題潛伏期2-10天，起病急驟，多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫大于38℃，可有寒戰(zhàn)，咳嗽、少痰，偶有血絲痰，心悸、呼吸困難甚或呼吸窘迫，可伴有肌肉關(guān)節(jié)酸痛、頭痛、乏力和腹瀉，病人多無上呼吸道卡他癥狀，肺部體征不明顯，部分病人可聞及少許濕啰音，或有肺實變體征。實驗室和其他檢查血液檢查：外周血白細(xì)胞一般不升高，或降低，常有淋巴細(xì)胞減少，可有血小板降低；部分病人血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等升高。SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播，通過表面蛋白與肺泡上皮等細(xì)胞上的相應(yīng)受體結(jié)合，導(dǎo)致肺炎發(fā)生，但具體機制不明；病理改變早期為彌漫性肺泡損傷和炎癥細(xì)胞浸潤，特征為肺水腫、纖維素樣壞死、透明膜形成、脫屑性肺炎以及灶性肺出血等病變，機化期肺泡內(nèi)含細(xì)胞性的纖維黏液樣滲出物及肺泡間隔的成纖維細(xì)胞增生，僅部分病例出現(xiàn)明顯的纖維增生，導(dǎo)致肺纖維化甚至硬化。臨床表現(xiàn)發(fā)病機制和病理單擊此處添加標(biāo)題可見小葉內(nèi)間隔和小葉間隔增厚（碎石路樣改變）、細(xì)支氣管擴張和少量胸腔積液；病變后期部分病人有肺纖維化改變。CT檢查早期可無異常，1周內(nèi)逐漸出現(xiàn)肺紋理粗亂的間質(zhì)性改變、斑片狀或片狀滲出影，典型改變?yōu)槟ゲＡв凹胺螌嵶冇埃?-3天內(nèi)可波及一側(cè)肺野或雙肺，約半數(shù)波及雙肺；病灶多位于中下葉，分布于外周；少數(shù)出現(xiàn)氣胸和縱隔氣腫。胸部X線檢查單擊此處添加標(biāo)題早期可用鼻咽部沖洗/吸引物、血、尿、糞便等標(biāo)本行病毒分離和聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）；平行檢測進(jìn)展期和恢復(fù)期雙份血清SARS病毒特異性IgM、IgG抗體，抗體陽轉(zhuǎn)或出現(xiàn)4倍及以上升高，有助于診斷和鑒別診斷，常用免疫熒光抗體法（IFA）和酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測。依據(jù)有與SARS病人接觸或傳染給他人的病史，起病急、高熱、有呼吸道和全身癥狀，血白細(xì)胞正?；蚪档停行夭坑跋駥W(xué)變化，SARS病原學(xué)檢測陽性，排除其他表現(xiàn)類似的疾病；需和其他感染性和非感染性肺部病變鑒別，尤其注意與流感鑒別。病原診斷診斷治療一般治療以對癥為主，必要時氧療，注意隔離消毒，預(yù)防交叉感染。藥物治療：利巴韋林、阿昔洛韋、更昔洛韋、奧司他韋、阿糖腺苷的使用方法及適應(yīng)證與病毒性肺炎（一）中相同；抗生素原則上不宜應(yīng)用預(yù)防繼發(fā)性細(xì)菌感染，但若明確已合并細(xì)菌感染，應(yīng)及時選用敏感的