出血熱護(hù)理

腎綜合征出血熱 hemorrhagic fever with renal syndromeHFRS,貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院感染科曾經(jīng)章,概述,病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)漢坦病毒引起的自然疫源性疾病主要傳染源：鼠基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細(xì)血管損害臨床特征：發(fā)熱、休克、出血及腎臟損害。 典型病例呈五期經(jīng)過(guò),病原學(xué),流行性出血熱病毒布尼亞病毒科， 漢坦病毒屬負(fù)性單鏈RNA病毒形態(tài)：圓形或卵圓形包括外膜和核心,免疫原性,核蛋白免疫原性強(qiáng)，抗原決定簇穩(wěn)定。核蛋白抗體有利于早期診斷膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體（中和抗體）血凝抗原有利于病毒感染靶細(xì)胞,血清學(xué)分型,至少可分20型：型漢坦病毒（野鼠型）型漢城病毒（家鼠型）型普馬拉病毒（棕背鲆型）型希望山病毒（田鼠型）以上四型是WHO認(rèn)定的病毒漢坦病毒、漢城病毒、普馬拉病毒、何貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起人類(lèi)HFRS我國(guó)主要流行型漢坦病毒和型漢城病毒,抵抗力,對(duì)外界抵抗力不強(qiáng)對(duì)乙醚、氯仿和去氧膽酸鹽敏感不耐熱、不耐酸對(duì)紫外線(xiàn)、酒精和碘酒敏感,流行病學(xué),傳染源： 鼠（黑線(xiàn)姬鼠和褐家鼠、大林姬鼠） 人不是主要傳染源,黑線(xiàn)姬鼠,褐家鼠,傳播途徑,動(dòng)物傳播 呼吸道傳播接觸傳播消化道傳播 蟲(chóng)媒傳播（螨媒傳播） 垂直傳播：母嬰傳播,易感人群,人群普遍易感本病隱性感染率低: 野鼠型為1%4%，家鼠型為5%16% 感染后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力,流行特征,地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國(guó)疫情最重季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié)黑線(xiàn)姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林區(qū)姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。男:女為2:1，1660歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%，農(nóng)民占發(fā)病的80%。與接觸傳染源機(jī)會(huì)的多少有關(guān),發(fā)病機(jī)制,EHFV侵入人體 血流 全身 與血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表面受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組織 增殖 入血 病毒血癥,細(xì)胞和器官損害機(jī)制,病毒直接作用病毒血癥期，中毒癥狀癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)組織中能檢出病毒抗原，有抗原分布的細(xì)胞發(fā)生病變EHFV可引起培養(yǎng)細(xì)胞病變,免疫作用,免疫復(fù)合物引起損傷（型變態(tài)反應(yīng)）：免疫復(fù)合物是血管和腎臟損害的原因其他免疫應(yīng)答：早期特異性IgE抗體升高，存在型變態(tài)反應(yīng)血小板減少和腎小管損害與型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)通過(guò)CTL細(xì)胞介導(dǎo)損傷機(jī)體細(xì)胞，型變態(tài)反應(yīng)（淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞）,各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用,EHFV誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和介質(zhì)IL-1和TNF：發(fā)熱TNF：休克和器官衰竭內(nèi)皮素、血栓素2、AT-2升高，減少腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率，促進(jìn)腎功衰竭,休克的發(fā)生機(jī)制,原發(fā)性休克：血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降血液濃縮，血粘度升高和DIC 循環(huán)淤滯 有效血容量進(jìn)一步降低繼發(fā)性休克：大出血繼發(fā)感染水電解質(zhì)補(bǔ)充不足,出血的發(fā)生機(jī)制,血管壁損傷血小板減少和功能障礙肝素類(lèi)物質(zhì)增加DIC所致的凝血機(jī)制異常,急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制,腎血流不足腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活腎小管管腔阻塞,病理解剖,基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變血管變化：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死管壁呈不規(guī)則收縮和擴(kuò)張纖維素樣壞死和崩解管腔內(nèi)可有微血栓形成,腎臟變化,腫大,水腫,包膜緊張破裂皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)充血出血腎小球病變輕微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,腎小管病變嚴(yán)重,上皮細(xì)胞變性、壞死，管腔內(nèi)出現(xiàn)各種脫落細(xì)胞及管型,（A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細(xì)血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊 不清，細(xì)胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細(xì)胞核；,（B）腎小球普遍壞死，上皮細(xì)胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)批細(xì)胞破碎消失。,心臟心內(nèi)膜下出血,心纖維變性,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)腦垂體水腫出血,變性壞死,皮層、海馬回基底節(jié)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)肺間質(zhì)水腫、出血、肺實(shí)變、肺泡壁增厚、肺內(nèi)水腫肝、脾、腎上腺、胸腺、胰腺、胃腸 充血、出血,灶性壞死,HFRS患者尸檢所見(jiàn)，大腦腦回血管普遍擴(kuò)張，充血（如圖所示）,臨床表現(xiàn),潛伏期：446天，2周多見(jiàn)典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害典型病例病程分5期：發(fā)熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期重癥病例可有二或三期重疊，而輕癥不典型病例則可越期而不具備五期經(jīng)過(guò),發(fā)熱期,發(fā)熱：39-40C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱程越長(zhǎng)，病情越重全身中毒癥狀：三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）、胃腸道癥狀、中毒性神經(jīng)精神癥狀毛細(xì)血管損害：充血、出血（酒醉貌）和滲出水腫滲出水腫越重，病情越重腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無(wú)尿,男34歲，發(fā)病后第2天，左眼球結(jié)膜明顯出血,女，31歲，發(fā)病后第4天。面部、軀干、四肢及內(nèi)臟器官均出血。圖片顯示為胸壁皮膚搔抓出血（ 所示）,發(fā)熱三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒，腋腭鞭擊出血點(diǎn)，惡心嘔吐蛋白尿。,低血壓休克期（病程4-6日）,持續(xù)1-3天。多發(fā)生在第46d持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重、治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)。發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重一般出現(xiàn)在退熱前12d，或熱退同時(shí)血壓下降促進(jìn)DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生,意識(shí)障礙末梢循環(huán)障礙少尿無(wú)尿CVP 6mmH2O難治性休克：休克24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上,少尿期（病程第5-8天）,繼低血壓休克期出現(xiàn)。少尿400ml/24小時(shí)，無(wú)尿2000ml/24h，腎功能未見(jiàn)改善多尿后期：尿量3000ml/24h，腎功能改善注意水電解質(zhì)補(bǔ)充，防止繼發(fā)感染，避免繼發(fā)性休克,恢復(fù)期,尿量2000ml/24h精神、食欲基本恢復(fù)1-3個(gè)月體力才能完全恢復(fù)后遺癥少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退,臨床分型,根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重、出血和休克、腎功能損害程度分5型：輕型：中型：重型：危重型：非典型型：,實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī),改變與病期和病情輕重有關(guān)第3病日起，WBC升高，初期中性粒細(xì)胞增多，4-5病日后，淋巴細(xì)胞增多，可見(jiàn)異淋第2病日起，PLT減少，可見(jiàn)異型血小板血液濃縮，RBC和血紅蛋白升高,尿常規(guī),尿蛋白：第2病日可出現(xiàn)，蛋白量逐漸增多膜狀物：蛋白和脫落上皮細(xì)胞的凝聚物巨大融合細(xì)胞：管型和紅細(xì)胞,血液生化檢查,BUN和Cr：血?dú)夥治觯喊l(fā)熱期：呼吸性堿中毒休克期和少尿期：代謝性酸中毒血鉀、鈉、氯，血鈣：,凝血功能,血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低DIC：高凝期：凝血時(shí)間縮短消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，PT延長(zhǎng)纖溶亢進(jìn)期：FDP升高,免疫學(xué)檢查,特異性抗原檢查：血液、尿沉渣細(xì)胞免疫熒光ELISA膠體金特異性抗體檢查：血清中第二日可檢出IgM抗體，1:20為陽(yáng)性；IgG抗體1:40陽(yáng)性，若1周后滴度上升4倍有診斷價(jià)值。,PCR技術(shù),其他檢查肝功能：ALT 、TBIL心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩、 傳導(dǎo)阻滯、心肌損害表現(xiàn)眼壓增高，視乳頭水腫X-線(xiàn)：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應(yīng),并發(fā)癥,腔道出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥:腦炎、腦水腫肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致低氧血癥心源性水腫：其他：腎破裂，繼發(fā)感染等,診斷,流行病學(xué)資料：臨床特征性癥狀和體征：早期3種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細(xì)血管損傷、腎損傷病程的5期經(jīng)過(guò)：實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：血液濃縮、異淋出現(xiàn)，血小板減少尿常規(guī)：大量蛋白血清學(xué)檢查RT-PCR檢測(cè)EHF病毒RNA,鑒別診斷,發(fā)熱期：上呼吸道感染敗血癥急性胃腸炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：急性腎炎其他原因急性腎功能衰竭,鑒別診斷,出血：消化性潰瘍出血血小板減少性紫癜其他原因所致DICARDS：其他原因引起的ARDS腹痛：急腹癥,預(yù)后,與病情輕重、治療遲早，措施正確與否相關(guān)早期診斷，治療措施改進(jìn)，預(yù)后改善,治療,治療原則：三早一就早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療綜合療法為主早期抗病毒治療中晚期對(duì)癥治療防治休克、腎功能衰竭和出血,發(fā)熱期,治療原則：控制感染減輕外滲改善中毒癥狀預(yù)防DIC,控制感染,發(fā)病3-5天內(nèi)抗病毒治療：利巴韋林,減輕外滲,早期臥床休息降低血管通透性：路丁、維生素C補(bǔ)充平衡鹽液和葡萄糖鹽水甘露醇提高血漿滲透壓，減輕外滲和組織水腫,改善中毒癥狀,高熱：物理降溫。防止大汗中毒癥狀嚴(yán)重：地塞米松嘔吐：止吐藥,預(yù)防DIC,降低血液粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參檢查凝血時(shí)間，及時(shí)給與小劑量肝素抗凝,低血壓休克期,治療原則補(bǔ)充血容量糾正酸中毒改善微循環(huán),補(bǔ)充血容量,早期快速：4小時(shí)內(nèi)血壓穩(wěn)定適量：晶膠結(jié)合，平衡鹽為主。,糾正酸中毒,5%碳酸氫鈉溶液改善微循環(huán)血管活性藥物：多巴胺腎上腺皮質(zhì)激素,少尿期,治療原則穩(wěn)：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境促：促進(jìn)利尿?qū)В簩?dǎo)瀉透：透析治療,穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,補(bǔ)液量：前一日尿量+嘔吐量+500-700ml補(bǔ)液成分：高滲葡萄糖液。糾正代謝性酸中毒：5%碳酸氫鈉,促進(jìn)利尿,減輕腎間質(zhì)水腫：甘露醇利尿藥物：呋塞米血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、654-2,導(dǎo)瀉和放血療法,少尿期防止高血容量綜合征和高血鉀導(dǎo)瀉：甘露醇口服、硫酸鎂、中藥大黃放血：目前已少用?？煞?00-400ml。透析療法明顯氮質(zhì)血癥、高血鉀、高血容量綜合征,多尿期,治療原則：移行期和多尿早期同少尿期多尿后期：維持水電解質(zhì)平衡防治繼發(fā)感染,維持水電解質(zhì)平衡,半流質(zhì)和含鉀食物口服補(bǔ)液為主防治繼發(fā)感染注意口腔衛(wèi)生室內(nèi)空氣消毒感染及時(shí)診斷治療禁用腎毒性藥物,恢復(fù)期,治療原則：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)恢復(fù)工作定期復(fù)查,并發(fā)癥治療,消化道出血：病因治療：DIC：補(bǔ)充凝血因子、血小板尿毒癥：透析治療凝血酶口服中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐：鎮(zhèn)靜-安定腦水腫或顱內(nèi)高壓：脫水-甘露醇無(wú)尿：透析,并發(fā)癥治療,心力衰竭肺水腫：停止輸液強(qiáng)心：西地蘭鎮(zhèn)靜：地西半擴(kuò)血管和利尿藥物導(dǎo)瀉和透析治療ARDS：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素呼吸機(jī)治療自發(fā)性腎破裂：手術(shù),預(yù)防,疫情監(jiān)測(cè)防鼠滅鼠做好食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生疫苗注射,常見(jiàn)護(hù)理診斷、措施及依據(jù),組織灌注無(wú)效：與全身廣泛小血管損害、血漿外滲；出血；DIC有關(guān) 處理措施： 1、休息：絕對(duì)臥床休息