5缺氧-練習(xí)題

1、第五章缺氧一.選擇題A據(jù)題 1. 5響動脈血氧分壓高低的主耍因?yàn)^是()A血紅蛋口的含SB. 組決供血C血紅蛋口與氣的親和力D肺呼吸功能E.線粒體氣化磷酸化W活性 2.影響動脈血氧含址的主要因盍繪 )A. 細(xì)胞懾氣的能力B.血紅蛋口含SC動脈lftlC02分壓D動脈血?dú)夥质螮.紅細(xì)胞內(nèi)2, 3-DPG律S3. P50升啟i見于下列喋種悄況()A軟«曲線左移B. 血漢降低C血液H+濃度升高E.紅細(xì)胞內(nèi)2. 3-DPG含童減少 4-檢査動靜脈血氧含fi差主要反映的是(A吸入r氣分壓B.肺的通r功能C肺的換r功能D血紅蛋口與氣的親和力E爼織攝取和利用氣的能力 5,室間隔缺損伴肺動脈高壓想者的

2、動脈血?dú)庾兓闹魉Ｌ卣骼L )A. Iftl氣容ft降低B. P50降低C動脈Iftl氣分壓降低D動脈血?dú)怙柡投冉档虴.動移脈血?dú)夂?amp;差«小 6集想者血氧檢査結(jié)果是：Pa027. OkPa (53mmHg),血氧容fi 20ml, db動脈血氧傳S 1伽1沁動靜脈ifiL氧含S差1ml-db其缺氣類型為()A.低張性缺氣B.血液性缺氧C缺血性缺氣D組織性缺氣E淤Iftl性缺氣7.引起血液性缺氧的嫌因是(A.氟化物中毒C.硫化物中S8紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG増參可引起 A.動脈Iftl氣飽和度增加B. Iftl紅蛋口與氣的親和力降低CIftl液攜帶氣的能力增加D紅細(xì)胞向組織釋放軟増

3、多E.細(xì)胞利用氣的能力增加9.某想者血氧檢査為：PaO213, OkPa (98 mmHg).血氧容S 12 ml. dl.動脈血氧iVfill. 5 ml. dl.動靜脈ifiL氧含fi 差4 Bl. dl.患下列哪種疾的可能性At大 )A.崢喘B.C慢性貧血D.慢性充Iftl性心力衰斕E嚴(yán)重淮生瀆缺乏10.引起循環(huán)性缺氧的狀旃有()A.肺氣腫B.貧血C. 動脈痙拿D. 氣化碳中毒E.維生瀆B1缺乏砒中毒&致缺氣的機(jī)制是(A丙麗酸脫宣W介成減少B.線粒體損傷C形成高鐵血紅蛋口D抑制J細(xì)胞色猱氣化WE. 血紅蛋口與氣親和力增高12.氯化物中褊時血氧變化的特征是()13.14.A血軟容S

4、降低B.動脈Iftl氣含量降低C動脈Iftl氣分壓降低D動脈Iftl氣飽利度降低E動移脈血?dú)夂琒差降低 血?dú)馊輋i、動脈血氧分壓和血?dú)夂氛６鴦屿o脈rfll$tlVS差增大見于(B.呼吸蛾謝C室間隔缺損D紜化物中毒E.慢性貧血P42低于下列哪頂數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快(A. 10, OkPa (75mHg)B 8,0kPa (60mHs)C 6, 7kPa GOmHg)D. 5,32kPa ( lOonHs)E 4.0kPa (30mHg)15.鬲嫌肺水腫的發(fā)橋機(jī)制主要是（A吸入r氣分壓«少B.肺血管擴(kuò)張C肺小動脈不句一性收縮D外崗化學(xué)感受S受抑制16.下列哪項(xiàng)不是缺氧引起

5、的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)（A.心率加快B.心肌收縮力加殘C心，腦，肺血管擴(kuò)張D靜脈何潦fi增加E毛細(xì)血管增生17.決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息脫電位的主耍鉀通道是（）兒電壓依賴性鉀通道B. 3寧激活型鉀通道C.ATP敬感性鉀通道D受體敬感性鉀通道E. ）（g2 激活型鉀通道18.下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟橋的丿京W （）A肺血管收縮引起的肺動脈高壓B.心肌缺氣所致的心肌舒縮功能降低C心律失常D肺血管重塑E.回心血fi減少19.慢性缺氧時紅細(xì)胞堆參的機(jī)制是（A腹腔內(nèi)臟血管收縮B.肝腭儲曲解放C. 紅細(xì)胞破壞«少D肝臟促紅細(xì)胞生成瀆増多20.缺氣時氧解離曲線右移的最主®原因是（A.血液H+

6、濃度升高B.血漿C02分壓升高C血液fi度升高D紅細(xì)胞內(nèi)2, 3DPG增加E.血紅蛋口與氣的親和力增加21.卜列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制（）A. ATP生成不足B顱內(nèi)壓升高C腦微血管通透性增高D神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低E.腦血管收縮22.腦組織對缺氧最敗感的部位是（A.大腦灰質(zhì)B.大腦口質(zhì)C.中腦D.小腦23.下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償ft變化（A.線粒體數(shù)S增加B.葡萄糖無軟酵解增®C肌紅蛋口含S增加D介成代謝被少E.離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加賤24.吸氣療法對下列哪種疾橋引起的缺氧效果最好（）A肺水胖B.失血性休克C.嚴(yán)重貧血D紜化物中毒E.亞硏酸鹽中那25.爲(wèi)壓氧治療缺

7、氧的主要機(jī)制是（）A捉高吸入r氣分樂B.增加肺泡內(nèi)氣彌散入血C增加血紅蛋口結(jié)介氣D增加Iftl液中溶解氧SE.增加細(xì)胞利用氣二、問答題1-什么是呼吸性缺氧？其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)和發(fā)牝機(jī)制足什么？2.什么是腸源性鐵細(xì)其血?dú)庾兇奶攸c(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？3急性左心衰謝可引起哪種類型的缺氣？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？什么是發(fā)細(xì)？缺氧患者都會出觀發(fā)細(xì)嗎？5.缺氧患者是否都有肺通氣S增加的冀償反應(yīng)？其機(jī)制和代償義是什么？6試述缺軟時循環(huán)系統(tǒng)的代償件變化J試述肺動脈平滑肌的鉀通逍類型及其在缺氣時的作用.8肺源性心臟橋的發(fā)生機(jī)制是什么？9急性和慢性缺氣時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？10.試述缺氧時紅細(xì)胞中2,

8、3-DPG 的變化及其S義？IE高壓氣是如何治擰缺氣的？【參考答案】一、選擇題I. D 2. B 3.CII. D 12. E 13. A4.E14. B5. C 6. A 7.B8.B> D 9.C 10. C15. C 16. C 17. A l&E 19. E 20. D21, E 22. A 23. E24. A25. D二、問答題1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧?？搜?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通 氣障礙使肺泡氣P02降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解 氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和

9、 度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加, 血氧容量可升高?；伎家騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧 量減少，故動-靜脈血氧含量菱可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng), 動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.大量倉用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸逍被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大 量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵.血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因 與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，慮者皮 曲粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫綃。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和 度

10、正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的 二價鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白打氧的親 和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3.急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速 度減慢，組織供血供氧S減少，引尼循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血 和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷a()2、動脈血氧含量和血氧 飽和度可降低，血氧容呈正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧雖減少，動-靜脈血氧含量 差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動

11、-靜脈血氧含量差 可以增大。4.氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的 平均濃度超過5g/dl時，皮曲和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)綃。發(fā)綃是缺氧的表現(xiàn)，但 不是所有缺氧患者都有發(fā)綃。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白 增加，較易岀現(xiàn)發(fā)綃。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降 低，亦可出現(xiàn)發(fā)綃。患者如合并肺循環(huán)障礙，發(fā)組可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色， 患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)纟甘。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫 氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl.所以不易出現(xiàn)發(fā)紈碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中 毒的患考皮缺粘

12、膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患 者皮膚可呈玫瑰紅色。5.不是所有的缺氧恿者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的 主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8. 0 kPa (60 mmHg)町剌激頸動脈體和主動脈體的 外周化學(xué)感受器，經(jīng)婁神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增 加一方面可提高肺泡氣PO2,促進(jìn)肺泡內(nèi)02向血中彌散，增加Pa()2：另一方而，胸廓運(yùn) 動增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝 取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有Pa02降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的 代償不

13、明顯。6. 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、 心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起:7.8.9.血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張：毛細(xì)血管增生。長期缺氧 使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動脈平滑肌含有3種類 型的鉀通道：電壓依賴性鉀通m(Kv),Ca=*激活型鉀通道(KG和ATP敏感性鉀通道細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決左肺動脈平滑肌細(xì) 胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧

14、可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動 脈Kv通道 亞單位mRXA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞 膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，內(nèi)流增加引起肺血管收縮。肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高圧和缺 氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，艮機(jī)制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管a- 受體；刺激白三烯、血栓素A：等縮血管物質(zhì)生成與釋放；抑制肺動脈平滑肌Kv通 逍，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑, 表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬， 造成持續(xù)的肺動脈高

15、壓。肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心 肌的損傷，可引起肺源性心臟病。急性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收 縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì) 細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，檸骷造血增強(qiáng)。10.缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：脫氧血紅 蛋白增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2, 3-DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解 加強(qiáng)：對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2, 3-DPG的生成；如合并呼吸 性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2. 3-DPG磷酸酶的活 性，使2, 3-DPG分解減少。2, 3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的 的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)Pa0=降至8.0 kPa (60inmHg) 以下時，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在Pa02為13.