口腔微生物要點總結(jié)

1、口腔微生物要點總結(jié)1. 口腔生態(tài)區(qū)是由唇、舌、頰、腭、牙齒、牙齦、銀溝組成的。具有：對外開放的門戶；特殊的解剖結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)（滯留區(qū)+低氧化還原電位；恒溫度和濕度）；唾液、齦溝液、牙菌斑；豐富的營養(yǎng)；食物的咀嚼、吞咽和口腔的清潔措施（脫離力）。2. 常見的口腔微生物的種類：細菌、真菌、病毒、支原體、原蟲；特點是：數(shù)量多，種類復(fù)雜；以細菌為主；微生物間的相互關(guān)系與口腔的疾病和健康相關(guān)。3. 口腔微生物的相互關(guān)系：相互集聚和粘附；相互營養(yǎng)和生長；相互信息交流與遺傳多樣性；相互競爭、拮抗與生態(tài)平衡和生態(tài)失調(diào)。4. 牙菌斑：存在于牙面或牙周袋內(nèi)的一個細菌生態(tài)環(huán)境，細菌在其中生長、發(fā)育和衰亡，并進行著復(fù)

2、雜的物質(zhì)代謝活動，在一定條件下，細菌及其產(chǎn)物將會對牙齒和牙周組織產(chǎn)生破壞。5. 生物膜：指附著于有生命或無生命物體表面被細菌胞 外大分子包裹的有組織的細菌群體。生物膜是細菌在物體表面形成的高度組織化的多細胞結(jié)構(gòu)，同一菌株的生物膜細菌和浮游生長細菌具有不同的特性。6. 牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋內(nèi)的多種多樣菌叢構(gòu)成的生態(tài)系。細菌在內(nèi)生長、發(fā)育和衰亡。其復(fù)雜的結(jié)構(gòu)使它能包涵對氧不同敏感性的細菌，這些細菌嵌入在由多糖、蛋白質(zhì)和礦物質(zhì)組成的基質(zhì)中。細菌在其中的代謝活動，影響著細菌與宿主之間或細菌菌屬之間的動態(tài)平衡。7. 生物膜的作用節(jié)制:細菌代謝活性和保護菌叢抵抗口腔苛刻環(huán)境，使細菌在

3、不適合的條件中仍能存留。 膜內(nèi)的多聚物基質(zhì)起約束網(wǎng)絡(luò)作用，攝取和收藏食物，控制基質(zhì)成分的移動速度。膜內(nèi)高水平的巰基能中和氧基，保護菌細胞勉受氧化損傷。濃縮從環(huán)境中來的營養(yǎng)物質(zhì)和其它元素，保 留一些遺漏出來的溶解物質(zhì)。8. 齦上菌斑:位于牙頸部齦緣以上牙面上的菌斑。包括窩溝菌斑、光滑面菌斑、鄰面菌斑、頸緣菌斑。這種菌斑的結(jié)構(gòu)比較完整，主要細菌是革蘭陽性球菌、桿菌。隨著菌斑成熟，革蘭陰性球菌、桿菌和絲狀菌的數(shù)量將增多。9. 齦上、齦下菌斑的主要特征：特征菌 斑 齦上菌斑 齦下菌斑生長環(huán)境 有氧、兼性厭氧 兼性、專性厭氧優(yōu)勢菌 G+需氧菌和兼性菌 G-厭氧菌和能動菌唾液清潔 + -食物摩擦 + -代

4、謝底物 糖 類 血清蛋白、氨基酸、糖宿主防衛(wèi)機制 唾液Ig 血清Ig10. 致齲菌斑：與齲病發(fā)生有關(guān)的牙菌斑，多位于牙齒的咬合面、光滑面、鄰面和頸緣。主要的致病產(chǎn)物是有機酸。利用蔗糖的速度快，乳酸產(chǎn)生速度快；產(chǎn)生多糖的速度快，接觸蔗糖15分鐘內(nèi)20%以上轉(zhuǎn)化為細胞內(nèi)多糖；變鏈球菌的數(shù)量多，而非致齲性菌斑中血鏈球菌的數(shù)量多；合成葡聚糖酶的細菌及韋榮菌的數(shù)量少。11. 致牙周病菌斑:指位于齦緣和牙周袋內(nèi)，與牙周疾病發(fā)生有關(guān)的菌斑。此類菌斑因所處的生態(tài)環(huán)境不同，含更多的專性厭氧菌，如螺旋體。主要致病產(chǎn)物是破壞性酶和毒素。12. 牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)：基底層：牙菌斑緊靠牙面的獲得性膜，無細菌的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，

5、HE染色呈紅色，厚度一般在1-10um;中間層:牙菌斑的主體部分，由粘附在獲得性膜上的絲狀菌彼此平行排列，且與牙面垂直構(gòu)成，絲狀菌之間有大量球菌、桿菌分布或互相粘附。有時平行排列的絲狀菌迫使球菌排成鏈狀，好似柵欄，稱為柵欄狀結(jié)構(gòu)(palisade structure)。柵欄狀結(jié)構(gòu)是牙菌斑的基本結(jié)構(gòu)，也為牙菌斑深層的細菌獲得營養(yǎng)和氧氣提供通道。表層：菌斑的表層結(jié)構(gòu)比較疏松，細菌組成復(fù)雜，變動較大，球菌和絲狀菌互相交織，短桿菌穿插其間。 “谷穗狀”結(jié)構(gòu)(corncob)，以絲狀菌為中心，周圍有許多革蘭氏陽性球菌粘附在其表面。以“谷穗”為中心，周圍有長桿菌粘附的“瓶刷樣”結(jié)構(gòu)(bristle bru

6、sh)。13. 牙菌斑由:水、蛋白質(zhì)加氨基酸、糖、脂質(zhì)、無機物組成。14. 菌斑的形成和發(fā)育：1）、獲得性膜的形成：唾液糖蛋白選擇性吸附在牙齒表面所形成。由糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂類物質(zhì)、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等組成。生物學(xué)作用:確定首先定植在牙面的細菌種類;細菌代謝的營養(yǎng)來源;保護釉質(zhì)表面;牙面上的離子保護庫；2）、細菌的黏附和集聚：粘附：細菌在牙面上附著，機制有鈣橋、疏水、靜電、粘附素和受體學(xué)說四種；集聚：一種細菌黏附于另一種細菌的表面稱之為集聚，細菌間通過自身合成的細胞外聚合物而相互粘附；不同種細菌直接粘附在一起；細菌與宿主的聚合物相互作用，使細菌容易聚

7、集在菌斑中；3）、菌斑的成熟:牙菌斑的生長周期一般為7-14Ds;成熟牙菌斑的形態(tài)結(jié)構(gòu)完整，特征見前。15. 牙菌斑與齲病:1). 齲病是發(fā)生于牙齒硬組織的慢性細菌性疾病，表現(xiàn)為牙體硬組織色、形、質(zhì)的改變。2). 致病性:（1）產(chǎn)酸性（2）產(chǎn)細胞內(nèi)外多糖的能力：1.種類:葡聚糖、果聚糖和少量的雜聚糖以及糖原和支鏈淀粉2.作用: 作為菌細胞壁成分或位于胞內(nèi)。作為菌斑基質(zhì)的主要成分，構(gòu)成菌斑的基本骨架。作為細菌代謝所需的能源。促進細菌對牙面的粘附和細菌間的聚集。16. 牙菌斑與牙周病:牙周病是發(fā)生在牙的支持組織的疾病，主要臨床癥狀是牙齦出血、溢膿、牙齒松動、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，該病是造成成年

8、人失牙的主要原因之一。牙菌斑代謝產(chǎn)物的直接破壞作用（1）酶 （2）毒素（3）其他產(chǎn)物;牙菌斑引起的免疫病理損害：免疫反應(yīng)的類型是以細胞免疫為主，體液免疫參與，補體系統(tǒng)加入反應(yīng)兩個方面，在牙周炎癥的不同階段，各有特點。17. 齲?。菏前l(fā)生于牙硬組織的慢性細菌感染性疾病，造成牙硬組織的顏色、形態(tài)、質(zhì)地的改變。18. 致齲微生物的生物學(xué)特性:產(chǎn)酸和耐酸性:1）.產(chǎn)酸性：細菌產(chǎn)酸的能力，是衡量菌斑致齲的重要指標(biāo)。2）.耐酸性：細菌在酸性環(huán)境中生長繁殖和代謝的能力。合成細胞內(nèi)外多糖的能力：1）.促進菌斑的形成并參與菌斑基質(zhì)的構(gòu)成。2）.生物屏障作用。3）.作為胞外的儲能形式。對牙面的粘附能:1).細菌對

9、牙面的初始粘附。2).細菌對牙面的特異性粘附3).細菌的集聚19. 致齲微生物的判斷標(biāo)準(zhǔn): 1).符合致齲菌應(yīng)具備的生物學(xué)特性。2).在齲損的各個時期都可分離到并可得到純培養(yǎng)。3).細菌量與齲病的發(fā)生密切相關(guān)。4).能引起實驗動物的傳染性齲損。5).選擇性限制該菌可以減少齲病的發(fā)生。20. 口腔鏈球菌(屬)的一般特性：鏈球菌屬(Streptococcus),口腔常駐菌，在口腔天然菌群中比例最大。根據(jù)細菌的菌落形態(tài)、生理學(xué)和生物化學(xué)特性，可將口腔鏈球菌分為不同的族。包括:血鏈球菌(S.sanguis)、輕鏈球菌(S.mitis)、米勒鏈球菌(S.milleri)、唾液鏈球菌(S.salivari

10、us)和變異鏈球菌(S.mutans)21. 變鏈球菌(族)與齲病: 1.表型特征:G+um。肉湯培養(yǎng)基：菌細胞呈短桿狀或球狀，成隊或鏈狀排列，鏈長中等，或短，不活動。輕唾瓊脂平板(MS)：菌落形態(tài)高凸，粗糙，不透明，毛玻璃狀，嵌于瓊脂內(nèi)。血瓊脂平板：菌落呈圓形，表面光滑，直徑 0.5-1mm,周圍有(a)(綠色)或(r)(無色)溶血環(huán)，有時為(B)(透明)溶血環(huán)。2生長條件：兼性厭氧菌（5%CO2，95%N2 )pH7，最低pH4.3，4.5%NaCl，不受桿菌肽抑制。3細胞壁組成:1）多糖2）肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰胞壁酸、短肽3）甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸4）表面蛋白：GT

11、F、FTF(決定變鏈菌的抗原性和在牙面的粘附)22. 變鏈球菌的致齲性：鏈菌群的胞壁表面物質(zhì)在使細菌粘附、聚集和對牙表面的定植中起重要作用；此菌群所產(chǎn)生的酶在糖代謝中起主導(dǎo)作用；此菌群的產(chǎn)酸能力和耐酸性使之在菌斑酸化和釉質(zhì)脫礦中起作用。23. 變鏈球菌與齲病的關(guān)系:（1）橫向的流行病學(xué)調(diào)查表明：變鏈球菌的檢出率同齲病的發(fā)生呈正相關(guān)。（2）縱向的追蹤調(diào)查表明：唾液或菌斑中變鏈球菌的檢出率與隨后齲病的發(fā)生呈正相關(guān).結(jié)論：變鏈?zhǔn)侵饕闹慢x菌，但不是唯一的致齲菌。24. 口腔乳桿菌與齲?。海ㄒ唬┬螒B(tài)學(xué):占口腔細菌的1%。革蘭陽性桿菌，屬兼性厭氧或?qū)Ｐ詤捬蹙?，菌體細長，直徑0.60.9µm，不

12、分支，無芽胞，不活動。在陳舊性培養(yǎng)基中生長，可變?yōu)楦锾m陰性。其菌落呈圓丘形，表面光滑或粗糙，不透明，干酪樣白色或淡褐色。（二）Eg:嗜酸乳桿菌、干酪乳桿菌;（三）培養(yǎng)：耐酸性很強，能耐受使其它無芽胞細胞死亡的酸度。該菌的選擇性培養(yǎng)基Rogosa培養(yǎng)基即是根據(jù)其特有強酸耐性配制的。此培養(yǎng)基的pH為4.7-4.8，在此pH條件下，只有乳桿菌能生長。(四)生化反應(yīng)：多數(shù)乳桿菌無蛋白分解作用，不產(chǎn)生吲哚，不還原硝酸鹽，觸酶陰性。能發(fā)酵多種糖，產(chǎn)酸能力強，能使菌斑pH降低至5以下。對糖的發(fā)酵反應(yīng)視菌型而異，純發(fā)酵型只產(chǎn)生乳酸；異發(fā)酵型除產(chǎn)生乳酸外，還產(chǎn)生其它的酸和乙醇、CO2等。另外，干酪乳桿菌和嗜酸乳

13、桿菌合成細胞外多糖，而且干酪乳桿菌還可以合成細胞內(nèi)多糖。(五)口腔乳桿菌的致病性：1.早期研究認(rèn)為乳桿菌是主要的致齲菌。2.目前的研究表明乳桿菌不是齲病發(fā)生的初始致病菌,但參與了齲病的發(fā)展,主要涉及牙本質(zhì)齲。3.乳桿菌是導(dǎo)致根面齲的致齲菌之一。25. 口腔放線菌與齲病:（一）形態(tài)學(xué):口腔中最常見的革蘭陽性絲狀菌，主要定居在牙面，其次是齦溝和舌背，而唾液和其它口腔粘膜表面較少。革蘭陽性菌，無鞭毛和芽胞，菌細胞末端較膨大，形態(tài)不規(guī)則，為絲狀或桿狀，長短不一。呈絲狀者常很長并有分支，可達10-50µm；短的桿菌體為1.5-5µm。（二）培養(yǎng)特性：兼性厭氧菌，但對氧的敏感性有一定差

14、異。衣氏放線菌、梅氏放線菌和溶牙放線菌在厭氧條件中生長更好。粘性放線菌、內(nèi)氏放線菌補充CO2可明顯促進生長。最適生長pH為6.5-7.0。放線菌為化能異常菌，生長需要有機氮、可發(fā)酵的碳水化合物、維生素和其它生長因子。培養(yǎng)基中加入血清可明顯促進其生長。BHI是培養(yǎng)放線菌的常用培養(yǎng)基。(三)對牙面的粘附：粘性放線菌、衣氏放線菌、溶牙放線菌對牙面有很高的親和力。其粘附機制同細胞表面的菌毛有關(guān)。(四)口腔放線菌與齲病的關(guān)系：可利用葡萄糖、乳糖、麥芽糖和蔗糖；產(chǎn)酸，其終產(chǎn)物為乙酸、乳糖、甲酸、琥珀酸、乙醇等；能合成細胞內(nèi)和細胞外多糖；對牙面（根面）有較強的粘附力；在根面齲發(fā)生中的作用值得關(guān)注。26. 其

15、他口腔細菌與齲?。喉f榮球菌：格蘭陰性專性厭氧菌，占菌斑細菌總數(shù)的2%-6%。特點：缺乏葡萄糖激酶和果糖激酶，不能代謝碳水化合物和多元醇，代謝乳酸，變成乙酸和丙酸，降低菌斑pH。奈瑟球菌:格蘭陰性需氧菌，數(shù)量少，代謝乳酸，降低菌斑pH。血鏈球菌：格蘭陽性兼性厭氧菌，主要分布于牙面，占菌斑內(nèi)鏈球菌的一半，是牙菌斑的初始定居菌之一。特點：1. 口腔內(nèi)最早定居的細菌之一，產(chǎn)生PABA，有助于變形鏈球菌在牙面定居。2. 產(chǎn)生H2O2 ，抑制牙周可疑致病菌，維持菌斑生態(tài)平衡。（牙周有益菌）27. 牙髓和根尖周病的基本概念：牙髓和根尖周病是發(fā)生在牙髓組織和根尖周膜及牙槽骨的疾病的總稱，牙髓和根尖周病與齲病一

16、起被稱為牙體牙髓病。牙髓是牙組織唯一的軟組織，由牙髓細胞、細胞間質(zhì)和細胞間液組成，位于由牙本質(zhì)圍成的牙髓腔內(nèi)，借狹窄的根尖孔與根尖周組織相連。根尖周組織指根尖部的牙周組織，包括牙骨質(zhì)、牙周膜和牙槽骨。28. 牙髓根尖周病細菌感染的途徑：主要途徑為：經(jīng)牙體感染：途徑：齲病、外傷性牙折、牙隱裂、楔狀缺損、磨損及發(fā)育畸形等，導(dǎo)致牙本質(zhì)小管暴露或直接導(dǎo)致牙髓暴露。致病機制：細菌或毒性產(chǎn)物打破宿主防御與細菌致病的平衡：引起牙髓的損傷、炎癥反應(yīng)和壞死; 通過根尖孔或側(cè)支根管侵入根尖周組織，導(dǎo)致根尖周炎或根尖周膿腫。經(jīng)牙周感染：途徑：深牙周袋的細菌經(jīng)根尖孔或根尖區(qū)側(cè)支根管進入牙髓，引發(fā)牙髓感染。由牙周途徑導(dǎo)

17、致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎；經(jīng)血源感染：引菌作用：暫時性的菌血癥引起的細菌在代謝障礙或創(chuàng)傷的牙髓組織的定植、增植。誘因：因拔牙、潔治、根管治療等可引起暫時性菌血癥，細菌通過血流進入創(chuàng)傷的牙髓或根尖周周圍組織，繼而引發(fā)牙髓感染。29. 牙髓及根尖周感染的病原菌特點：內(nèi)源性感染為主,正常菌群的易位是重要啟動因子厭氧菌為優(yōu)勢病原菌， G-專性厭氧菌占90%混合菌感染細菌類型與感染途徑和病灶位有關(guān)臨床癥狀與細菌種類有密切相關(guān)。30. 牙齦卟啉單胞菌：革蘭陰性桿菌、專性厭氧，產(chǎn)生黑色素和臭味，誘導(dǎo)化膿性感染，不酵解碳水化合物，可產(chǎn)生吲哚和硫化氫。主要終末酸產(chǎn)物是正丁酸和乙

18、酸.31. 牙髓及根尖周感染的普雷沃菌屬:中間普雷沃菌(P.intermedius)是晚期牙髓炎和尖周炎的常見病原菌;革蘭陰性厭氧桿菌。 在血瓊脂表面形成黑色菌落。32. 牙髓及根尖周感染的梭桿菌屬：具核梭桿菌(F.nucleatum)是感染根管、慢性根尖周炎的優(yōu)勢菌群。革蘭陰性桿菌。專性厭氧菌。培養(yǎng)物帶有惡臭味，末端呈梭形或尖狀. 常常在菌細胞中見到中央腫脹和革蘭陽性的胞內(nèi)顆粒。無菌毛和鞭毛。細胞壁肽聚糖的主要成份是羊毛硫氨酸。毒力強，誘導(dǎo)IL-1和炎癥反應(yīng)重。牙菌斑和齦溝是主要定植部位。具核梭桿菌與牙齦卟啉單胞菌、福賽斯坦納菌有密切的共生關(guān)系。33. 牙髓及根尖周感染的放線菌屬:革蘭陽性不

19、規(guī)則的桿菌，亦可見球桿狀、分枝桿狀或絲狀厭氧環(huán)境下需補充CO2才能生長，可產(chǎn)生絲狀微菌落，A.odontolyticus 孵育2天后的菌落可變?yōu)樯罴t色。PYG肉湯培養(yǎng)物的代謝酸產(chǎn)物：乙酸、琥珀酸和甲酸.人的口腔，特別是牙菌斑和牙石是本菌的棲息地.與瘺管長期不愈合有關(guān)。34. 病原菌的致病機制：毒性因子：菌毛、莢膜等作為毒力因子直接刺激牙髓和根尖周組織導(dǎo)致組織損傷；侵襲性酶：膠原酶、透明質(zhì)酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纖維蛋白酶等。作用：導(dǎo)致細胞壞死和組織崩解協(xié)助病原菌的抗呑噬作用和擴散破壞免疫球蛋白、3削弱宿主的抵抗力。結(jié)果：組織破壞和感染細菌擴散；外毒素(exotoxin)蛋白質(zhì)

20、、多為酶類；毒性作用強。如細胞毒素、神經(jīng)毒素。內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰性細菌細胞壁外膜的脂多糖由核心多糖、O-特異多糖(O-抗原)和類脂(主要生物活性部分)組成。抗原性和毒性作用較弱。代謝產(chǎn)物：種類：氨、H2S、吲哚、有機酸等。作用：直接毒害細胞致組織損傷誘發(fā)機體免疫反應(yīng)間接損傷組織.細菌之間的協(xié)同作用: 1干擾宿主的防御能力:部分細菌分泌蛋白水解酶破壞組織結(jié)構(gòu)有利于其他致病菌的入侵和致病2. 相互提供必要的生長物資:P.e降蛋白為其他細菌提供氨基酸等3.改善局部環(huán)境4.相互增強毒力；誘發(fā)宿主免疫反應(yīng):1作為抗原誘導(dǎo)機體固有和適應(yīng)性免疫應(yīng)答反應(yīng); 2. 細菌結(jié)構(gòu)成分作為絲裂原誘導(dǎo)T/

21、B淋巴細胞非特異性活化、增殖、分化和發(fā)揮效應(yīng) 3. 激活巨噬細胞 4. 細菌及其代謝產(chǎn)物刺激淋巴細胞、內(nèi)皮細胞分泌IL-1TNFIL-6等炎癥介質(zhì)促進炎癥反應(yīng)。分泌IL-8等趨化性細胞因子和黏附分子，促進炎癥細胞向細菌入侵部位的移動和活化.35. 內(nèi)毒素的致病機制:存在復(fù)雜的宿主細胞和分子機制，不直接引起病理損傷1. 作用單核呑噬細胞分泌 IL-1、TNF等多種細胞因子：IL-1和IL-6對炎癥細胞的趨化作用；IL-1可剌激破骨細胞的形成TNF-(a)是 LPS 引起感染性休克的關(guān)鍵細胞因子TNF和IL-1協(xié)同作用引起血管擴張和白細胞介導(dǎo)的組織壞死2. 激活B淋巴細胞,介導(dǎo)根尖的免疫損傷；激活

22、補體系統(tǒng)，加重疼痛和炎癥反應(yīng)； 激活肥大細胞脫顆粒炎癥介質(zhì)，增加血管通透性3. 介導(dǎo)和加速骨質(zhì)吸收4. 刺激巨噬細胞釋放膠原酶36. 牙周生態(tài)區(qū)：牙周組織：牙齦、牙周膜、牙骨質(zhì)、牙槽骨；齦溝：豐富的營養(yǎng)物質(zhì)和生態(tài)因子、滯留區(qū)、保護區(qū).37. 影響牙周生態(tài)系的因素:（宿主因素）宿主的抗力和保護因素:上皮袖口及牙周膜;上皮袖口及結(jié)締組織再生;齦溝滲出物、白細胞介素、血清組分;膠原、透明質(zhì)酸、硫酸軟骨素、免疫球蛋白（IgA、IgG）潛在的危險因素:年齡、牙列與咬牙合、習(xí)慣及嗜好、口腔衛(wèi)生;醫(yī)源性因素（如修復(fù)體及矯治器的戴用）激素:青春期、妊娠;疾病:糖尿病、艾滋病;遺傳:掌跖綜合征;其它：精神壓力和

23、社會因素.影響牙周生態(tài)系（微生物因素）侵襲力：菌毛、鞭毛、莢膜、侵襲性酶等;微生物的相互作用;細菌生物膜.38. 牙周病原菌評定標(biāo)準(zhǔn):在病灶位定植，檢出率及檢出量;毒性克隆株;宿主對其敏感;其血清抗體水平升高;增殖力強;在實驗動物造成牙周組織破壞;消除或減少其數(shù)目，可致治療成功39. 牙齦卟啉單胞菌:專性厭氧菌,革蘭陰性球桿菌,惡臭味黑色菌落,生化性狀不活潑,丁酸為主要代謝酸。毒力因子：莢膜、菌毛蛋白（FimA）、菌毛基因（fimA）:是菌毛素的編碼基因,以單拷貝存在于染色體上；菌毛素是菌毛的亞單位，為無多糖的多肽部分。LPS，牙齦素（與牙周疾病關(guān)系密切的精氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶(Rgp)，

24、以RgpA和RgpB兩種形式存在;賴氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶）纖溶酶，膠原酶等其他蛋白酶；誘導(dǎo)骨吸收分子H2S、脂肪酸。40. 牙齦素的致病作用：影響菌毛的合成和表達；直接作為粘附因子參與或調(diào)節(jié)細菌粘附；溶蛋白和降解I型和II型膠原的作用；降低中性粒細胞活性；降解IgG、IgA、C341. 伴放線菌聚集桿菌：兼性厭氧菌革蘭陰性的無芽胞桿菌，菌細胞為球形或球桿狀。生化性狀活潑，氧化酶和觸酶陽性，還原硝酸鹽。血清型：a、b、c 型，臨床菌株以b型多見.毒性因子有：白細胞毒素（LTX）（對熱和蛋白酶敏感，分子量為115KD蛋白質(zhì)由一個多基因的操縱子編碼，有4個已知基因：ltxA、B、C、D，ltxA

25、與編碼毒素結(jié)構(gòu)與激活LTX有關(guān)啟動子序列530bp缺失與高水平LTX產(chǎn)量有關(guān)；高毒性血清b型菌株的特征；破壞中性白細胞，單核細胞）、細胞致死膨脹毒素（CDT）（熱不穩(wěn)定蛋白，由三個相鄰的基因編碼：cdtA、cdtB、cdtC;引起細胞膨脹，細胞周期阻滯不進入分裂期;影響T細胞活性的免疫抑制因子;誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡:誘導(dǎo)細胞因子(IL-1ß、IL-6、IL8)分泌）；膠原酶、LPS、上皮細胞毒素；成纖維細胞抑制因子、骨吸收誘導(dǎo)因子；誘導(dǎo)巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子42. 褔賽斯坦納菌: 革蘭陰性桿菌、紡錠狀細胞、無芽胞無動力,專性厭氧、生長緩慢要求N乙酰胞壁酸,典型菌落為粉紅色斑點狀.快速進展性

26、和難治性牙周炎病原菌.表面蛋白SLayer（由tfsA和tfsB編碼)：凝集素活性，粘附與入侵表面蛋白BspA(bspA)：介導(dǎo)粘附和生物膜形成，誘導(dǎo)細胞因子內(nèi)毒素及多種酶類：如類胰蛋白酶、唾液酸酶等43. 中間普雷沃菌：革蘭陰性桿菌、球桿狀或短桿狀，無芽胞、無動力，專性厭氧菌，產(chǎn)生黑色菌落，生化性狀活潑。在妊娠性齦炎有高的檢出率；產(chǎn)生侵襲性蛋白酶如明膠酶、卵磷脂酶；產(chǎn)生脂肪酸、吲哚、硫化氫等毒性因子；抑制中性粒細胞的趨化作用和巨噬細胞吞噬力.44. 牙齦炎:齦緣菌斑增加誘導(dǎo)的齦炎，無牙周支持組織喪失。 單純性齦炎：僅與牙菌斑有關(guān)的牙齦炎(鏈球菌、簡明彎曲菌、索氏密螺旋體、內(nèi)氏放線菌);受全身

27、因素(內(nèi)分泌、疾病)影響的牙齦病：如青春期齦炎、妊娠期齦炎、伴糖尿病或白血病的齦炎等.真桿菌、中間普雷沃菌、具核梭桿菌、消化鏈球菌、生痰月形單胞菌、直形彎曲菌、棲牙密螺旋體等。45. 急性壞死性潰瘍性齦炎：突發(fā)的牙齦重度炎癥；臨床廣泛的齦乳頭潰瘍和壞死、自發(fā)出血和疼痛；密螺旋體和梭桿菌是相關(guān)病原菌。46. 慢性牙周炎:齦下附著菌斑中，衣氏放線菌、內(nèi)氏放線菌絲狀菌等增加。齦下非附著菌斑細菌中，牙齦卟啉單胞菌、中間普雷沃菌，具核梭桿菌，優(yōu)桿菌、消化鏈球菌、月形單胞菌和螺旋體常見牙齦卟啉單胞菌被認(rèn)為是主要的病原菌.47. 快速進展型牙周炎:牙周袋深部有大量的非附著菌斑;可動菌和螺旋體的數(shù)量明顯增加;

28、相關(guān)病原菌有牙齦卟啉單胞菌、棲牙密螺旋體、中間普雷沃菌、短優(yōu)桿菌、微小消化鏈球菌、具核梭桿菌、嚙蝕艾肯氏菌等.48. 局限型青少年牙周炎:進展迅速的局限型侵襲性牙周炎;齦下非附著菌斑增加;可見明顯的牙槽骨吸收和附著喪失。優(yōu)勢病原菌主要為伴放線菌聚集桿菌.49. 頑固性牙周炎：又名難治性牙周炎。常規(guī)治療效果差或短期內(nèi)復(fù)發(fā)并加重；主要病原菌為：福塞斯坦納菌、牙齦卟啉單胞菌、棲牙密螺旋體、微小消化鏈球菌、膽怯艱難桿菌。50. 原發(fā)性感染性口炎：致病微生物直接侵襲口腔黏膜組織而發(fā)生的炎性疾病，如球菌性口炎、皰疹性齦口炎等。51. 繼發(fā)性感染性口炎：致病微生物引發(fā)的全身性病理反應(yīng)在口腔黏膜上的表現(xiàn)，如白

29、喉、艾滋病等。引起感染的微生物包括：原核細胞型微生物：細菌、螺旋體、放線菌、支原體、衣原體、立克次體；非細胞型微生物：病毒；真核細胞型微生物：真菌52. 口腔黏膜疾病相關(guān)的病毒:皰疹病毒:皰疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)110種以上，已發(fā)現(xiàn)的人類皰疹病毒有8種。根據(jù)生物學(xué)特性等分為3個亞科:(a)皰疹病毒;(B)皰疹病毒;(r)皰疹病毒.53. 皰疹病毒的共同特點：1. 病毒呈球形，中心是雙鏈線狀DNA，衣殼由162個殼微粒組成的立體對稱的20面體，外有一層脂蛋白包膜。病毒直徑150nm-200nm。2 .除EB病毒外，均能在人二倍體細胞核內(nèi)復(fù)制，產(chǎn)生明顯的細胞病變（C

30、PE），核內(nèi)有嗜酸性包涵體?？尚纬啥嗪司藜毎?. 感染宿主細胞后可以表現(xiàn)為：顯性感染、潛伏感染、整合感染54. 單純皰疹病毒：核心：雙鏈、線狀DNA；核衣殼：包膜：含11種包膜糖蛋白，gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gL、gM、gK。（gB、gD與病毒的吸附和穿入有關(guān)；gD為HSV-1和HSV-2的共同Ag決定簇，誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體的能力最強，是研制亞單位疫苗的最佳選擇；gH與病毒的釋放有關(guān)；gC（HSV-1型）、gG（HSV-2型）具有型特異性，可用于分型分型：gC、gG具有型特異性，據(jù)此可將HSV分為 HSV-1和HSV-2兩種血清型。兩型病毒的DNA有50%的核苷酸序列是

31、同源的）55. 兩型單純皰疹病毒的差異：1）生物學(xué)特性的差異：在絨毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑小，HSV-2形成的痘斑大。2）致病部位的差異：HSV-1主要導(dǎo)致腰以上的皮膚黏膜損害。HSV-2主要導(dǎo)致腰以下的皮膚黏膜損害。3）病毒特異性酶的差異：4）核苷酸序列的差異.56. 單純皰疹病毒致病性和致病機制:人群感染率：30%-90%;傳染源：病人及帶毒者傳播途徑：飛沫;接觸：唾液、皰疹液;母嬰傳播：可致先天性畸形;靶細胞：來自外胚葉的組織（神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、粘膜等）.所致疾病:原發(fā)性單純皰疹病毒感染：以皰疹性齦口炎最常見;復(fù)發(fā)性單純皰疹病毒感染：以復(fù)發(fā)性唇皰疹最常見。潛伏部位：三叉神經(jīng)節(jié)、頸上

32、神經(jīng)節(jié)；潛伏機制：（1）免疫因素（2）HSV DNA的甲基化（3）潛伏相關(guān)轉(zhuǎn)錄；復(fù)發(fā)誘因：激素變化、情緒波動、外傷、刺激、過度日照等。57. 宿主抗HSV感染的免疫反應(yīng):體液免疫：中和A,補體結(jié)合Ab(不能清除細胞內(nèi)的潛伏性病毒);細胞免疫：NK細胞、CD4+細胞、CD8+細胞（不能清除潛伏在神經(jīng)節(jié)中的非活躍性病毒）58. 口腔HSV感染的輔助診斷：（1）形態(tài)學(xué)檢查：涂片查找含嗜酸性包涵體的多核巨細胞；電鏡觀察；（2）免疫學(xué)檢測：Ag的檢測：免疫熒光技術(shù)、免疫酶技術(shù)；Ab的檢測： Ab效價是否增高（3）病毒的分離（4）分子生物學(xué)檢查：核酸雜交、酶切圖譜、 PCR。預(yù)防：尚無特異性預(yù)防方法；治療

33、：抗病毒治療：阿昔洛韋.59. 水痘-帶狀皰疹病毒:成人中復(fù)發(fā)引起帶狀皰疹，以出現(xiàn)單側(cè)帶狀群集分布的水皰和神經(jīng)痛為特征;成人首次感染VZV，病情一般較重。孕婦感染可致胎兒畸形、流產(chǎn)或死產(chǎn);患水痘后可獲得持久的免疫力，但Ab不能清除潛伏在神經(jīng)細胞中的病毒。VZV的潛伏部位：脊髓后根神經(jīng)節(jié)、顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)；復(fù)發(fā)誘因：各種導(dǎo)致機體免疫力低下的因素；復(fù)發(fā)部位：感覺神經(jīng)支配的胸、腹或臉部皮膚。臨床癥狀典型，一般不需要做微生物檢查。涂片檢查：查包涵體；檢查VZV抗原。60. EB病毒：結(jié)構(gòu)與HSV相似?；蚪M的序列測定已全部完成。EBV含雙鏈DNA，Mr為108，全長為172 282bp。 EBV基因

34、組有80多個開放讀碼框架（ ORF），已證實至少編碼80種病毒蛋白。EBV基因組編碼的特異性Ag分為兩類：1）病毒潛伏感染時表達的Ag：EBV核抗原、潛伏感染膜蛋白2）病毒增殖感染相關(guān)Ag： EBV早期Ag、 EBV衣殼Ag、 EBV膜Ag.與 EBV感染有關(guān)的疾病:非洲兒童惡性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）;EBV與鼻咽癌;淋巴增生性疾病;傳染性單核細胞增多癥;口腔表現(xiàn)：口腔黏膜毛狀白斑（見于免疫力低下者）.EBV的分離培養(yǎng)較困難?？捎醚鍖W(xué)方法：查Ag；原位核酸雜交和PCR法：查EBV DNA。61. 人類免疫缺陷病毒：具有包膜、球形、直徑80nm120nm，基因組為單鏈RNA二聚體、病毒

35、核心中有反轉(zhuǎn)錄酶、復(fù)制通過DNA中間體, 能整合于宿主細胞的染色體。HIV是獲得性免疫缺陷綜合癥的病原體。2條相同的正RNA鏈在5'端通過部分堿基互補配對而成雙聚體?；蚪M全長9200bp，含有g(shù)ag(編碼核衣殼蛋白，內(nèi)膜蛋白和衣殼蛋白)，pol（編碼蛋白酶、整合酶、RNA酶H和反轉(zhuǎn)錄酶），env(編碼gp120和gp41兩種包膜糖蛋白) 3個結(jié)構(gòu)基因，tat，rev，nef，vif，vpr，vpu/vpx 6個調(diào)節(jié)基因。LTR對病毒基因組轉(zhuǎn)錄的調(diào)控起關(guān)鍵作用.傳染源：HIV無癥狀攜帶者; AIDS患者；傳播途徑：1）性接觸傳播2）輸血途徑3）母嬰傳播.在艾滋病發(fā)病前1-4年內(nèi)，大多數(shù)

36、艾滋病患者都會單獨出現(xiàn)口腔癥狀。白色念珠菌病;毛狀白斑;牙周?。篐IV感染或艾滋病患者，1929有牙周炎?？ú?Kaposi)肉瘤：見于上腭和牙根.62. HIV感染所致的免疫損害:選擇性侵犯表達CD4+分子的細胞，主要是輔助性T細胞（ CD4+ ），從而引起以CD4+細胞缺損和功能障礙為中心的嚴(yán)重免疫缺陷。HIV感染的免疫應(yīng)答:體液免疫（抗gP120中和Ab）：可降低急性期血清中的病毒抗原量，但不能徹底清除體內(nèi)的病毒。細胞免疫：可清除感染細胞內(nèi)的病毒，但不能清除HIV潛伏感染的細胞。機體一經(jīng)HIV感染便終身攜帶病毒。微生物學(xué)檢查:（1）檢測抗體：一般在HIV感染2-3個月（或更長）后均可檢

37、出HIV抗體。（注意窗口期）初篩：用ELISA、IFA。確認(rèn)：用WB(Western blot)。p24陽性：早期感染(已經(jīng)發(fā)展成 AIDS)（2）檢測HIV病毒及其組分:病毒的分離培養(yǎng);檢測病毒蛋白抗原;檢測核酸.63. HIV防治原則：1）總原則：宣傳教育、潔身自好、加強監(jiān)測、血源控制。2）疫苗研究：疫苗的開發(fā)非常困難；病毒載體疫苗和基因工程胞膜亞單位疫苗已進入I期和II期臨床應(yīng)用。3）藥物治療：a 抑制反轉(zhuǎn)錄酶：如疊氮胸苷、德拉維丁等；b 抑制蛋白酶：如賽科納瓦、瑞托納瓦等；c 抑制病毒與細胞膜融合：如Enfuvirtide 。64. 人乳頭瘤病毒:屬乳多空病毒科的乳頭瘤病毒屬，為DNA

38、病毒。HPV具有宿主和組織特異性，只能感染人的皮膚和黏膜上皮細胞。培養(yǎng)尚未成功。1.HPV的生物學(xué):球形，裸露病毒，直徑約50nm。核酸為雙股環(huán)狀DNA，衣殼由72個殼微粒組成，20面體立體對稱。良性損害：鱗狀細胞乳頭狀瘤；局灶性上皮增生；尖銳濕疣和尋常疣。（2）癌前及惡性損害：口腔黏膜白斑；口腔黏膜鱗狀細胞癌.65. 假絲酵母菌屬:屬于真菌門、半知菌亞門、隱球酵母菌科。該屬中有7種假絲酵母菌對人類具有致病作用，均為條件致病菌, 所致疾病統(tǒng)稱為“念珠菌病”。假絲酵母菌的結(jié)構(gòu)及特點：菌體：圓形或卵圓形, 2 (u)m ×4(u)m大?。桓锾m染色陽性，著色不均, 出芽方式繁殖；結(jié)構(gòu)：真核

39、細胞型；特點：有芽生孢子和假菌絲，在玉米粉培養(yǎng)基上可長出厚膜孢子。常用培養(yǎng)基：沙保培養(yǎng)基（Sabouraud medium);菌落形態(tài)：酵母型菌落。66. 假絲酵母菌的致病性:(一)、假絲酵母菌的毒力因素：致病機制未完全明了，為多因素致病。1.黏附力：由假絲酵母菌的黏附素介導(dǎo)該菌與其它細胞（包括宿主細胞或微生物細胞）、惰性聚合物或蛋白的聯(lián)結(jié)。黏附受多種因素的影響。2.疏水性：可促進黏附。3.二態(tài)性和芽管形成：菌絲相（促進黏附，增強抗吞噬力）與芽生孢子相的相互轉(zhuǎn)化（二態(tài)性是白假絲酵母菌的一個重要特征，也是其毒力更強的主要原因。）4.轉(zhuǎn)化現(xiàn)象：光滑型菌落與粗糙型菌落；白色光滑菌落與平伏灰色菌落。5

40、.酶:蛋白酶、磷脂酶與致病性關(guān)系密切。6.其他因素：毒素、酸性代謝產(chǎn)物、與細菌的協(xié)同作用等。(二)宿主因素：局部易感因素：a 黏膜屏障的破壞；b 唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的減少或無唾液。c 共生菌叢：抑制其定植及過度生長或產(chǎn)生協(xié)同作用;d 營養(yǎng)因素.全身易感因素：a 生理狀況：嬰兒期、老年期b 激素狀況：甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、腎上腺功能不足。c 營養(yǎng)狀況：鐵質(zhì)缺乏癥、維生素缺乏癥d 防御狀況：免疫功能下降。（三）醫(yī)源性因素:義齒不適、廣譜抗生素的長期應(yīng)用、腎上腺皮質(zhì)激素、放療及化療等。67. 假絲酵母菌的檢查方法: 1.涂片法:假菌絲或芽生孢子; 2.組織切片法

41、;3.分離培養(yǎng)及鑒定;4.分子生物學(xué)方法; 5.免疫學(xué)檢查68. 與口腔黏膜疾病相關(guān)的細菌：金黃色葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、淋病奈瑟球菌；口腔損害的特征：球菌性口炎（假膜性口炎）表現(xiàn)為充血、水腫，并有明顯的纖維素性滲出，成為假膜。69. 與口腔黏膜疾病相關(guān)的螺旋體:1.梅毒螺旋體:先天性梅毒：新月形切牙、桑椹樣磨牙；后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或樹膠腫.70. 有利于感染發(fā)生發(fā)展的因素：消化道、呼吸道起端;顏面皮膚暴露;顏面及頜骨周圍潛在筋膜間隙;血循環(huán)豐富;淋巴系統(tǒng)豐富.71. 頜面部感染的常見類型：第三磨牙(智齒）冠周炎;頜面部間隙感染;頜骨骨髓炎;面頸部淋巴結(jié)炎;面部癤癰;頜面部特異病原菌感染：如破傷風(fēng)、頜面骨結(jié)核、頜面部放線菌病、 頜面部梅毒、HIV繼發(fā)頜面部感染。72. 口腔頜面部感染的診斷：1局部癥狀：紅、腫、熱、痛、功能障礙；2、全身癥狀：畏寒、發(fā)燒、頭痛、全身不適、乏力、食欲減退等。白細胞計數(shù)升高，核左移3、膿腫形成：表淺的膿腫有波動感；深部的膿腫表面有凹陷性水腫，穿刺有膿液4、輔助檢查： 1）X線檢查-頜骨骨髓炎；2）膿液涂片和細菌培養(yǎng)確定細菌種類，藥敏試驗確定抗生素使用。73. 口腔頜面部感染的分類:（一）傳統(tǒng)分類：1、按臨床感染發(fā)生的部位劃分，如：第三磨牙冠周炎、腮腺炎、下頜下間隙