阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展和外科治療

1、阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進展和外科治療一、概述睡眠相關(guān)呼吸障礙疾病分類(1) CSASPrimary central sleep apneaCentral sleep apnea due to Cheyne Strokes breathing pattenCentral sleep apnea due to High-Altritude periodic breathingCentral sleep apnea due to Medical Condition nor Cheyne Strokes Primary sleep apnea of infancy (2) OSAS(3)

2、Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndromeSleep related nonobstructive alveolar hypoventilation, IdiopathicCongenital central alveolar hypoventilation syndrome(4) Sleep related hypoventilation / hypoxemic syndrome due to medical condition Sleep related hypoventilation/hypoxemic due to pulmon

3、ary parenchymal or vascular pathologySleep related hypoventilation/hypoxemic due to lower airways obstructionSleep related hypoventilation/hypoxemic due to neuromuscular & chest wall disorders(5) Other sleep related breathing disorderSleep apnea/sleep related breathing disorder, unspecified一、概述OSAHS

4、主要表現(xiàn)：打鼾伴呼吸暫停和呼吸表淺夜間反復(fù)低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響生活質(zhì)量和壽命OSAHS在成年人中的患病率為4%左右是多種全身疾患的獨立危險因素對其缺乏足夠的認識。臨床診治不規(guī)范 OSAHS相關(guān)術(shù)語定義1、睡眠呼吸暫停(SA)：睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10秒以上；2、低通氣：睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50%以上并伴有血氧飽和度（SaO2）較基礎(chǔ)水平下降4%；3、OSAHS：每夜七小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI，）5次/小時；4、覺醒反應(yīng)：睡眠過程中由于呼

5、吸障礙導(dǎo)致的覺醒，它可以是較長的覺醒而使睡眠總時間縮短，也可以引起頻繁而短暫的微覺醒但是目前尚未將其計入總的醒覺時間，但可導(dǎo)致白天嗜睡加重；5、微覺醒：睡眠過程中持續(xù)3秒以上的EEG頻率改變，包括波、波和/或頻率大于16Hz的腦電波（不包括紡錘波）；6、睡眠片斷：反復(fù)醒覺導(dǎo)致的睡眠不連續(xù)。二、 病因和主要危險因素1、肥胖：體重超過標(biāo)準體重的20%或以上，體重指數(shù)（Body mass index, BMI）25kg/；（體重（kg）/身高2(m2)2、年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別：男性患病者明顯多于女性； 4、上氣道解剖異常：包括鼻

6、腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等；5、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物 7、長期重度吸煙；8、其它相關(guān)疾?。喊谞钕俟δ艿拖隆⒅朔蚀蟀Y、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。肥胖（標(biāo)準體重20%）頸短粗軟腭下垂重度扁桃體肥大腺樣體肥大懸雍垂過長、增粗咽腔狹小小頜畸形、下頜退縮甲狀腺功能低下舌體肥大舌根后墜咽部腫瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔腫瘤肢端肥大垂體功能減退胃食管返流

7、三、發(fā)病機制 上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常上氣道任何部位均可發(fā)生阻塞,咽部是上氣道阻塞的好發(fā)部位.OSAHAS患者咽部口徑和容積均小于對照組。上氣道解剖結(jié)構(gòu)的狹窄是發(fā)生機械性狹窄的病理學(xué)基礎(chǔ)。上氣道塌陷部位會隨睡眠的體位不同而發(fā)生變化。上氣道呼吸力學(xué)的改變： 管腔內(nèi)壓：決定于吸氣肌收縮力 管腔外壓力：由頜面部器官和組織的重力與圍繞在氣道周圍的脂肪沉積構(gòu)成 跨壁壓：管腔外壓力與管腔內(nèi)壓力之差管腔開放狀態(tài)決定于管腔內(nèi)壓、管腔外壓及跨壁壓和管壁順應(yīng)性等。上氣道順應(yīng)性的作用咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒狀態(tài)下上氣道順應(yīng)性正?；虻陀谡Ｋ剑郀顟B(tài)時上氣道順應(yīng)性增加，在高的跨壁壓和吸

8、氣負壓作用下極易閉合和發(fā)生呼吸暫停。睡眠對上氣道的影響 睡眠時OSAHAS患者上氣道擴張肌對于胸腔負壓和氣道阻力增加的反射減弱或消失，REM期更為明顯。上氣道擴張肌肉張力減低、上氣道腔內(nèi)徑減小，咽腔側(cè)壁順應(yīng)性增加。發(fā)生睡眠呼吸低通氣和呼吸暫停時，氣道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌縮力明顯增強，大幅度增加胸內(nèi)壓和上氣道的腔內(nèi)負壓，促成上氣道塌陷。睡眠呼吸暫停的發(fā)生還與咽腔擴張肌與膈肌收縮不同步和配合不協(xié)調(diào)有關(guān)。OSAHS發(fā)病過程中的炎性機制： TNF、IL6、CRP、ET1 氧化/抗氧化失衡，氧化負荷明顯增加。四、 睡眠呼吸障礙的主要病理生理變化長時間反復(fù)發(fā)生呼吸暫停可導(dǎo)致間斷低氧血癥

9、，嚴重低氧可引起兒茶酚胺、腎素血管緊張素和內(nèi)皮素分泌增加，微血管收縮，血管內(nèi)皮受損，內(nèi)分泌功能紊亂，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，血液動力學(xué)和流變學(xué)改變，微循環(huán)異常，使組織器官缺血、缺氧加重而導(dǎo)致多系統(tǒng)器官損害。反復(fù)發(fā)生重度呼吸暫停也會引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。睡眠過程中不斷出現(xiàn)睡眠中斷，睡眠質(zhì)量下降，因而白天嗜睡，嚴重時出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀。睡眠重度打鼾，上氣道阻力增加，患者張口呼吸，會引起咽喉部慢性感染。呼吸暫停時胸膜腔內(nèi)負壓增加，引起或加重胃食管反流。 五、 臨床表現(xiàn)夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停及覺醒，自覺憋氣。夜尿增多，晨起頭痛，白天嗜睡明顯，記憶力

10、下降；可能合并高血壓、冠心病、肺心病、中風(fēng)等心腦血管病變。進行性體重增加。嚴重者出現(xiàn)心理、智能、行為異常。六、體檢及常規(guī)檢查項目1、體重指數(shù)BMI=體重(kg)/身高2()；2、體格檢查：包括頸圍、血壓、評定頜面形態(tài)、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經(jīng)系統(tǒng)檢查等；3、紅細胞計數(shù)、HB、HCT、MCV、MCHC；4、動脈血氣分析；5、肺功能檢查；6、X線頭影測量（包括咽喉部測量）及X線胸片；7、心電圖、UCG；8、其它相關(guān)疾病的臨床表現(xiàn)；9、可能發(fā)生的靶器官損害；10、部分患者應(yīng)檢查甲狀腺功能、垂體功能；1、初篩診斷儀檢查 2、多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測3、嗜睡程度的評價七、主要實驗室檢測方法多

11、導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：是診斷OSAHS的最佳方法，不少于7小時的睡眠 。適用指證：1、臨床上懷疑為OSAHS者；2、臨床上其它癥狀體征支持患有OSAHS，如夜間喘憋、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠；3、難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；4、原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；5、評價各種治療手段對SAHS的治療效果；6、診斷其它睡眠障礙性疾患。 初篩診斷儀檢查多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測指標(biāo)中的部分項目進行組合，如單純血氧飽和度監(jiān)測、口鼻氣流+血氧飽和度、口鼻氣流+鼾聲+血氧飽和度+胸腹運動 。夜間分段PSG監(jiān)測在同一晚上前24小時進行PSG監(jiān)測，之后進行24小時的持續(xù)氣道正壓通氣

12、（Continuous positive airway pressure, CPAP）壓力調(diào)定。優(yōu)點：可以減少檢查和治療費用。適用指證：AHI20次/小時，反復(fù)出現(xiàn)持續(xù)時間較長的睡眠呼吸暫?；虻屯?，伴有嚴重低氧血癥；因睡眠后期快動眼相（Rapid eye movement，REM）睡眠增多，CPAP壓力調(diào)定的時間應(yīng)3小時；患者平臥位時，CPAP壓力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如果不能滿足以上條件，應(yīng)進行整夜PSG監(jiān)測并另選整夜時間進行CPAP壓力調(diào)定。午后小睡的PSG監(jiān)測對于白天嗜睡明顯的患者可以試用，通常需要保證24小時的睡眠時間（包括REM和NREM睡

13、眠）才能滿足診斷OSAHS的需要，因此存在一定的失敗率和假陰性結(jié)果。 嗜睡程度的評價 (1)Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS）見附表1。現(xiàn)多采用ESS嗜睡量表。附表1 Epworth嗜睡量表在以下情況有無打盹、瞌睡的可能性 從不(0)很少（1）有時(2）經(jīng)常(3）坐著閱讀時看電視時在公共場所坐著不動時（如在劇場或開會）長時間坐車時中間不休息（超過1小時）坐著與人談話時飯后休息時（未飲酒時）開車等紅綠燈時下午靜臥休息時（2）嗜睡的客觀評價：1、用PSG可疑對患者白天嗜睡進

14、行客觀評估。2、多次睡眠潛伏期試驗（Multiple sleep latency test, MSLT）：讓患者白天進行一系列小睡客觀判斷其白天嗜睡程度。每兩小時測試一次，每次小睡持續(xù)30分鐘。計算患者入睡的平均潛伏時間及異常REM睡眠出現(xiàn)的次數(shù)睡眠潛伏時間10分鐘者為正常附錄：對打鼾程度的評價輕度打鼾較正常人呼吸聲音粗重中等度打鼾鼾聲響亮程度大于普通人說話聲音重度打鼾鼾聲響亮以至同一房間的人無法入睡 八、一般診斷流程具有危險因素的人群 典型的癥狀（打鼾、夜間呼吸不規(guī)律、呼吸暫停、白天嗜睡等） 體格檢查有肥胖、短頸或明顯的頜面部、鼻咽部解剖異?；蛏窠?jīng)系統(tǒng)異常白天嗜睡的評價（ESS評分） ESS

15、評分9分 ESS評分9分 進行PSG監(jiān)測 AHI40夜間最低SaO2（%）858980849分）；5、血氧飽和度監(jiān)測趨勢圖可見典型變化、氧減飽和指數(shù)10次/小時。符合以上5條者即可做出初步診斷，有條件的單位可進一步進行PSG監(jiān)測。 十、睡眠呼吸障礙對全身各系統(tǒng)、臟器的影響 (一)、睡眠呼吸暫停對心血管系統(tǒng)的損害OSAHS對心血管系統(tǒng)的損害最為明顯，OSAHS是高血壓、冠心病的獨立危險因素，導(dǎo)致心絞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜間猝死 1、OSAHS與高血壓 目前已明確OSAHS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導(dǎo)致高血壓的獨立危險因素。OSAHS與高血壓之間不僅存在相關(guān)關(guān)系，而且是因果關(guān)系

16、。流行病學(xué)研究結(jié)果表明高血壓患者中OSAHS患病率約3050，在OSAHS患者中高血壓患病率為5080%，一般人群中高血壓患病率通常為1020。國內(nèi)OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為50.5%,輕度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。 Peppard等經(jīng)過4年隨訪發(fā)現(xiàn)OSAHS患者AHI的高低與4年后發(fā)生高血壓風(fēng)險（OR值）明顯相關(guān)（P）。Peppard et al. N Eng J Med, 2000,342:1378 頑固性高血壓的一個重要原因就是臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高血壓誤認為是原發(fā)性高血壓。單純使用各種降壓藥物，效果不佳。由OSAHS引起的高血壓多為難治性高血壓，單純藥物治療效果差

17、。如采取正確治療策略(藥物治療+CPAP等)則可收到滿意的效果。 普通高血壓患者（即非OSAHS引起者）多屬杓型，而OSAHS引起的高血壓患者多屬非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血壓患者中69.4%的晝夜血壓曲線為非杓型。8AM6AM血壓OSAHS原發(fā)高血壓非杓型高血壓危害更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進行24小時血壓監(jiān)測則很難發(fā)現(xiàn)其血壓異常，因而具有隱匿性，不易早期發(fā)現(xiàn)。第二，非杓型高血壓更容易發(fā)生左心室肥厚，左室舒張功能減退。其病死率為杓型高血壓的倍。日本一項調(diào)查發(fā)現(xiàn)OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險比為普通人群的倍，35%-40%IHD患者的AHI 10,

18、 23.8%的OSHAS患者同時患有IHD。重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜間睡眠過程中出現(xiàn)心肌缺血，尤其是在REM睡眠時相。Peker P等研究結(jié)果顯示患有OSAHS的患者在5年隨訪期間死于心肌梗死和中風(fēng)的機率（37.5%）顯著高于對照組（無OSAHS, 9.3%）。2、OSAHS與冠心病3、OSAHS與心律失常和心衰80% OSAHS患者出現(xiàn)心動過緩，室性早搏發(fā)生率為57%-74%。10%以上患者可發(fā)生度房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)SaO260%時即可出現(xiàn)頻繁的早搏。據(jù)協(xié)和醫(yī)院報告146例OSAHS患者中56.2%發(fā)生心律失常，包括早搏、心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等。CH

19、F中40%-60%合并睡眠呼吸障礙。主要為中樞性睡眠呼吸暫停 。OSAHS引起心血管病的機制 夜間發(fā)生復(fù)雜多變的低氧血癥（包括不同頻度、幅度、速度），造成交感神經(jīng)興奮性升高，兒茶酚胺水平升高，血管收縮，相反血管舒張功能減弱，主要臟器血流供應(yīng)減少。反復(fù)發(fā)生的缺氧復(fù)氧引起氧化應(yīng)激，導(dǎo)致各種細胞受損。OSAHS引起心血管病的機制反復(fù)發(fā)生缺氧再灌注損傷產(chǎn)生的血管內(nèi)皮生長因子、炎性因子、粘附分子引起血管內(nèi)皮細胞損害。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)機制。睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，睡眠片斷進一步加重植物神經(jīng)功能紊亂。遺傳與基因機制。 (二)、睡眠呼吸暫停對腦血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害1、OSAHS與腦中風(fēng)OSAHS患者因腦動脈硬

20、化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風(fēng)。夜間血壓升高，顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)腦出血。鼾癥是缺血性腦中風(fēng)的一種危險因素，若伴有呼吸暫停，這種相關(guān)性更顯著。2、OSAHS與癡呆癥96老年OSAHS患者有不同程度的癡呆，認為是與呼吸暫停，嚴重低氧血癥導(dǎo)致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關(guān)。兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應(yīng)遲鈍，記憶力下降而出現(xiàn)癡呆癥。 3、OSAHS與神經(jīng)精神異常因低氧血癥引起運動興奮性增強：睡眠中驚叫、躁動、不安腿綜合征。OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥：語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。 4、誘發(fā)癲

21、癇睡眠中反復(fù)覺醒，夜間輾轉(zhuǎn)不安，易誘發(fā)癲癇。 (三)、睡眠呼吸暫停對呼吸系統(tǒng)的損害1、OSAHS與呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌功能失調(diào)，肺通氣功能下降，出現(xiàn)嚴重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸暫停時間過長，可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。2、OSAHS與夜間哮喘并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常有嚴重打鼾和呼吸暫停。機理：1、由于呼吸暫停刺激喉、聲門處神經(jīng)受體引起反射性支氣管收縮2、胸腔負壓增加，迷走張力升高，導(dǎo)致支氣管收縮。強烈的支氣管收縮和高反應(yīng)性可引起哮喘。3、OSAHS與肺心病OSAHS患者不但睡眠時肺動脈壓升高，白天亦升高，肺功能、肺動脈高壓與PaO2和P

22、aCO2顯著相關(guān)。長期肺動脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。重疊綜合癥 （ COPD并OSAHS） (四)、睡眠呼吸暫停對內(nèi)分泌和性功能影響 1、OSAHS與糖尿病OSAHS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病。胰島素抵抗。機理呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對不足等。2、OSAHS與肢端肥大癥OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、肢端肥大。3、OSAHS與性功能障礙表現(xiàn)為夫妻性生活不和諧，甚至為此感情不和而離婚，男性表現(xiàn)為陽痿、性欲減退。4、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退OSAHS患者由于腦組織缺血、缺氧，丘腦、垂

23、體和甲狀腺軸心調(diào)節(jié)功能紊亂，促甲狀腺激素釋放減少和甲狀腺本身損害而引起功能減退。部分患者是先有甲狀腺功能減退后有OSAHS，這是因為甲狀腺功能減退引起口、鼻、氣管粘膜腫脹和咽肌、舌肌松弛而后墜，使氣道受阻，加之呼吸中樞對CO2反應(yīng)遲鈍，可出現(xiàn)混合型呼吸暫停。 5、生長激素(GH)分泌減少生長激素(GH)分泌減少，發(fā)生于兒童可導(dǎo)致發(fā)育停滯、延遲。 (五)、睡眠呼吸暫停對腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響1、OSAHS與腎功能的損害： OSAHS患者肌酐清除率降低，腎濃縮功能減退，夜尿增多，治療后上述指標(biāo)有改善。2、OSAHS與紅細胞增多癥：OSAHS患者因夜間低氧血癥，刺激紅細胞生產(chǎn)素增多，紅細胞增

24、加。3、睡眠呼吸暫?；颊哂昧ξ鼩?，胸內(nèi)負壓更明顯，導(dǎo)致胃食管返流。4、睡眠呼吸暫?；颊邚埧诤粑乔患訙?、加濕、濾過作用消失，易發(fā)生咽炎。 (六)、睡眠呼吸暫停對生活和工作質(zhì)量的影響 OSAHS患者睡眠質(zhì)量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡：駕車時常因打瞌睡而出現(xiàn)車禍，可造成嚴重的自身和他人傷亡，給社會帶來很大危害。Findley研究報告OSAHS駕駛員車禍發(fā)生率是無OSAHS駕駛員的7倍。因打瞌睡而造成車禍的死亡率卻占交通事故死亡率的83。 OSAHS患者學(xué)習(xí)成績下降，留級、退學(xué)OSAHS患者影響工作效率及上下級關(guān)系。高血壓（特點為晨起血壓升高）冠心病、夜間心絞痛 可致猝死心梗 、心律失常 心衰

25、糖尿病腦中風(fēng)癲癇發(fā)作、癡呆癥 、神經(jīng)衰弱神經(jīng)、精神異常 肺動脈高壓、肺心?。ㄖ丿B綜合征）呼吸衰竭， 夜間哮喘，RBC升高，血液粘滯腎功能損害，遺尿、性功能障礙胃食管返流甲狀腺功能低下肢端肥大癥、生長激素分泌減少小兒發(fā)育延遲記憶力學(xué)習(xí)成績工作效率留級退學(xué)交通事故診斷要素內(nèi)容1、有無OSAHS2、臨床分型3、病情分度4、白天嗜睡評分5、有無相關(guān)疾病病因、危險因素6、有無靶器官損害提高OSAHS早期診斷率提高OSAHS診斷警覺性高危人群特征睡眠過程中中度以上打鼾、鼾聲不規(guī)則，呼吸暫停睡眠中憋氣，憋醒睡眠行為異常夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力晨起頭痛、咽干頑固或難治性高血壓夜間心律失常夜間心絞痛性功能障

26、礙不明原因的肺動脈高壓不明原因頑固性咳嗽不明原因的RBC增多癥十一、 鑒別診斷1、發(fā)作性睡病臨床表現(xiàn)：白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)生在青少年。診斷依據(jù)：MSLT時異常的REM睡眠。鑒別：注意詢問發(fā)病年齡、主要癥狀及PSG監(jiān)測的結(jié)果該病與SAHS合并發(fā)生的機會也很多。2、不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動綜合征主訴：多為失眠或白天嗜睡，多伴有醒覺時的下肢感覺異常，PSG監(jiān)測：有典型的周期性腿動，每次持續(xù)0.55s，每2040s出現(xiàn)一次，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時。鑒別：通過詳細向患者及同床睡眠者詢問患者睡眠病史，結(jié)合查體和PSG監(jiān)測結(jié)果可以予以。3、原發(fā)性鼾癥4、上氣道阻力綜合征 睡眠中

27、打鼾，但不伴低氧血癥 UA阻力增高 多發(fā)性睡眠覺醒 白天嗜睡 AHI5次/hr5、低通氣綜合征十二、主要治療方法哪些患者需要治療取決于 AHI白天有無癥狀引發(fā)靶器官損害可能性1、 病因治療糾正引起OSAHS或使之加重的基礎(chǔ)疾?。簯?yīng)用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。2、 一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當(dāng)運動；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它 可引起或加重OSAHS的藥物；3）側(cè)臥位睡眠；4）適當(dāng)抬高床頭；5）白天避免過度勞累。3、口腔矯治器適用于：單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI90%），并能為患者所接受。如用Auto CPAP壓力滴定，選擇90-95%可信限的壓力水平。 初始

28、壓力設(shè)定：可從較低壓力（46cmH2O）開始。nCPAPmin0.16NECK(cm)CPAP壓力的調(diào)定：臨床觀察有鼾聲或呼吸不規(guī)律、或血氧監(jiān)測有血氧飽和度下降、睡眠監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)呼吸暫停時，將壓力上調(diào)0.51.0 cmH2O；鼾聲或呼吸暫停消失、血氧飽和度平穩(wěn)后，保持CPAP壓力或下調(diào)0.51.0 cmH2O觀察臨床情況及血氧監(jiān)測，反復(fù)此過程以獲得最佳CPAP壓力。有條件可應(yīng)用自動調(diào)定壓力的CPAP （Auto CPAP）進行壓力調(diào)定。（5） 外科治療條件許可時，應(yīng)按“兩步走”的方式。如圖2所示。術(shù)前診斷（PSG監(jiān)測）術(shù)前評價（包括體格檢查、X線頭影測量、纖維喉鏡檢查等）擇期手術(shù)（根據(jù)阻塞部位不同而定）扁桃體 懸雍垂腭咽 懸雍垂腭咽成形術(shù)+下頜 頜前部截骨、舌骨肌切切除術(shù) 成形術(shù) 前部截骨、舌骨肌切斷 斷及舌骨懸吊術(shù) （單純口咽部狹窄） （口咽及下咽部狹窄） （單純下咽部狹窄） 術(shù)后6個月進行PSG復(fù)查，I期手術(shù)失敗者II期手術(shù)下頜及上頜前徙術(shù)國內(nèi)最常用的術(shù)式：懸雍垂腭咽成形術(shù)（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手術(shù)適應(yīng)證：上氣道口