水電解質(zhì)紊亂病理生理機(jī)制資料

1、水電解質(zhì)紊亂病理生理機(jī)制資料 （2）分布: ICF占體重40% 其中 組織間液15% ECF占體重20% 血漿5% （3）第三間液(跨細(xì)胞液): 是分布于密閉的腔隙的體液。由上皮 細(xì)胞分泌。（二）體液電解質(zhì)成分: 陽(yáng)離子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。 1、ECF 陰離子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42- 有機(jī)酸、蛋白質(zhì)等。 ECF蛋白質(zhì)含量?jī)H有0.05%0.35%。血漿 蛋白為7%。 陽(yáng)離子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。 2、ICF 陰離子：HPO42-、蛋白質(zhì)、HCO3-、 Cl-、HSO42-等。 注意: （1）體液中陰、陽(yáng)離子總數(shù)相等，電中性。 （2）ECF、

2、ICF滲透壓相等。（三）水的生理功能和水平衡 1、生理功能: （1）生命活動(dòng)的場(chǎng)所： 生化反應(yīng)必需物。 良好溶劑：加速生化反應(yīng)、消化、呼 吸、運(yùn)輸、排泄。 參與水解、水化、加水、脫氧等。（2）調(diào)節(jié)體溫： 比熱大。 流動(dòng)性大：使物質(zhì)代謝中產(chǎn)生熱量隨血流，在體內(nèi)迅速均勻分布。（3）潤(rùn)滑作用：（4）水在體內(nèi)存在形式不同，作用不同： 結(jié)合水：是與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂等結(jié)合的水。有復(fù)雜的生理作用。 心臟含水79%，主要含結(jié)合水。血液含水83%。 2、水平衡: 攝入ml/d 排出ml/d 飲水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮膚蒸發(fā) 500 代謝水 300 呼吸蒸發(fā)

3、 350 糞便 150 合計(jì) 2000-2500 2000-2500（四）電解質(zhì)生理功能: 1、維持滲透平衡和酸堿平衡。 2、維持神經(jīng)、肌肉、心肌、腺體等細(xì)胞的 RP，并參與AP的形成。 3、參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)（五）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)： 疾病及外環(huán)境的劇烈變化和一些醫(yī)源性因素均可導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂，使原疾病加重或直接引起重要器官功能嚴(yán)重障礙甚或危及生命。（六）水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of water and sodium balance) 1.渴感(thirst) 渴中樞ECF滲透壓血容量渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感2.抗利尿激素(antidiuretic ho

4、rmone , ADH)ECF滲透壓有效循環(huán)血量滲透壓感受器ADH腎重吸收水ECF量滲透壓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素3.醛固酮(aldosterone)有效循環(huán)血量醛固酮腎重吸收Na+H2OECF量低血Na+高血K+致密斑4、心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用 二、水、鈉代謝障礙的分類（一）依血鈉濃度和體液量來(lái)分 1、高鈉血癥：依體液容量可分為： （1）、低容量性高鈉血癥（高滲性水） （2）、高容量性高鈉血癥 （3）、等容量性高鈉血癥 2、低鈉血癥：依體液容量可分為： （1）、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） （2）、高容量性低鈉血癥 （3）、等容量性低鈉血癥 3、正常血鈉性水變化： （1）、水腫 （

5、2）、等滲性脫水（二）依體液滲透壓來(lái)分 1、高滲性脫水 2、低滲性脫水 3、等滲脫水 4、低滲性水過(guò)多（水中毒） 5、高滲性水過(guò)多（鹽中毒） 6、等滲性水過(guò)多（水腫）三、高鈉血癥(hypernatremia) 血清Na+150mmol/L。 體Na+總量與血Na+并不平行。 （一）低容量性高鈉血癥 (hypovolemic hypernatremia)（高滲性脫水 hypertonic dehydration） 特征：失水 失鈉。 血清Na+150mmol/L。 血漿滲透壓310mOsm/L。1.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) (2)丟失過(guò)多(l

6、ost from ECF) 水源斷絕 喪失口渴感 進(jìn)食困難 大量出汗呼吸道蒸發(fā) 尿崩癥和滲透性利尿腸道失液（部分嬰幼兒腹瀉）2、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）對(duì)機(jī)體的影響 腎上腺皮質(zhì)球狀帶ALD分泌腎對(duì)Na+ 重吸收尿NaCl-(-)或（早期） 滲透壓感受器垂體釋放腎水重吸收尿量比重失水失鈉血Na血漿晶滲壓下丘腦 刺激 ADH 渴中樞口渴欲飲 ECF晶滲壓 心率 ICE的水外出 ECF不太明顯血容量不太明顯不易休克 皮膚脫水蒸發(fā)脫水熱 細(xì)胞脫水 功能代謝障礙 腦細(xì)胞脫水 精神，神經(jīng) 腦體積(嚴(yán)重)顱內(nèi)負(fù)壓腦出血 癥狀注意： 嚴(yán)重時(shí)血容量CO腎血流量入球A壓腎小球旁細(xì)胞分泌腎素ALD分泌 尿Na

7、或缺無(wú)腎對(duì)Na重吸收失水失Na+渴中樞口渴 血容量脈速,BP皮膚蒸發(fā)脫水熱ECF量ECF滲透壓2. 影響(effects)細(xì)胞內(nèi)脫水 CNS功能障礙幻覺(jué),躁動(dòng) ADH 腎重吸收水尿少比重高血Na+血漿滲透壓醛固酮分泌早期不增多晚期增多低容量性高鈉血癥主要丟失ICF ECF高滲主要脫水部位 ICF減少 化驗(yàn)： 滲透壓、Na+、Cl 血液濃縮。 RBC計(jì)數(shù)、Hb、血漿蛋白含量 血中NPN 尿少，比重，。4防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiological basis of prevention and treatment) 及時(shí)補(bǔ)水 適當(dāng)補(bǔ)鈉（二） 高容量性高鈉血癥（hypervolemic

8、 hypernatremia）特點(diǎn)：血容量、血鈉均增高 1、原因和機(jī)制 主要原因是鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。 （1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多 （2）原發(fā)性鈉潴留2、對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液體向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移細(xì)胞脫水中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3、防治的病理生理基礎(chǔ) 防治原發(fā)病 腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑 腹膜透析（三）等容量性高鈉血癥 （isovolemic hypernatremia）特點(diǎn)：血鈉升高，血容量無(wú)明顯改變 1、原因和機(jī)制 為原發(fā)性高鈉血癥，病變部位可能在下丘腦?？赡苡捎谙虑鹉X受損，其中的滲透壓感受器閾值升高、滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移。特點(diǎn)：血鈉升高，但血容量是正常 細(xì)胞外液高滲 腦細(xì)胞脫水皺縮，甚至扯破腦

9、靜 脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血 中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙2、對(duì)機(jī)體的影響3、防治的病理生理基礎(chǔ) 防治原發(fā)病 補(bǔ)充水分以降低血鈉 四、低 鈉 血 癥hyponatremia 血Na+失水。 血清Na+130mmol/L 。 血漿滲透壓280mOsm/L。 1、原因： (1)胃腸道失水： 喪失大量消化液只補(bǔ)水。 (2)皮膚失水后只補(bǔ)水： 大汗； 大面積燒傷 (3)腎性失Na+： 腎上腺皮質(zhì)功能減退，Addison病等ALD分 泌； 長(zhǎng)期使用高效排Na+利尿劑； 腎實(shí)質(zhì)性疾病:急性腎衰多尿期； 慢性間質(zhì)性疾患腎髓質(zhì)滲透梯度不能維持 和髓攀升支功能受損。 腎小管酸中毒 泌H+H+-Na+交換Na+排出。 (

10、4)液體在第三間隙積聚：胸、腹水大量形成。 2、對(duì)機(jī)體影響：腎上腺皮質(zhì)球狀帶ALD分泌腎對(duì)Na+ 重吸收尿NaCl-(-)或甚或缺無(wú) 滲透壓感受器垂體釋放腎水重吸收尿量(-)或稍失水失水水移入 細(xì)胞ECF滲 透壓ECF量 血容量脈速、BP、V萎陷ADH 腎血流量 醛固酮尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+ ADH 腎重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血滲透壓組織液脫水征2. 影響(effects)無(wú)渴感低容量性低鈉血癥的主要脫水部位 ECF 對(duì)病人的主要威脅 循環(huán)衰竭 3.臨床表現(xiàn)(1)ECF滲透壓ADH低滲尿。(2)ECF滲透壓ECF向C內(nèi)轉(zhuǎn)移ECF顯著 易發(fā)生休克 組織脫水和外周循環(huán)衰 竭癥狀（Bp

11、、脈速、V塌陷）。(3)血Na+低致密斑Na+負(fù)荷RAAS激活, 尿中Na+、Cl排出，但腎性失鈉者， 尿Na+升高。 (4)早期： ECF低滲無(wú)口渴； 血容量,血管緊張素II口渴中 樞口渴。 (5)明顯脫水體癥。 4.防治原則： (1)消除原因，防治原發(fā)病。 (2)補(bǔ)充血容量（NaCl液）。 (3)防治休克。（二）高容量性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia) （水中毒water intoxication） 概念：腎排水功能降低，輸入過(guò)多水時(shí)， 引起水潴留，并伴有低鈉血癥的一 系列癥狀和體征。 特征：血清Na+130mmol/L。 血漿滲透壓腎排水能力。 水潴留3.

12、 影響(effects)ECF量ECF滲透壓 水移入細(xì)胞血Na+ 血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁動(dòng)、腦疝ICF滲透壓ICF量 細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫 4防治的病理生理基礎(chǔ)預(yù)防 限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫)（三）等容量性低鈉血癥(isovolemic hyponatremia) 特征：血清Na+130mmol/L。 血漿滲透壓入球小動(dòng)脈FF腎血漿流量GFRb、血漿非膠體部分由于腎小球?yàn)V過(guò)量相對(duì)近曲小管周圍Cap內(nèi)的血漿膠滲壓，而流體靜壓近球小管重吸收。（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收 醛固酮增高： 遠(yuǎn)曲小管、集合管Na+重吸收。

13、a、有效循環(huán)血量。 b、ALD滅活。 抗利尿素(ADH)分泌： 遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)水重吸收。 容量感受器刺激 a、有效循環(huán)血量 Ang RAS ADH ALD滲透壓 b、ADH滅活 (二)水腫液的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響 1、水腫的特點(diǎn)： （1）水腫液的性狀： 水腫液的晶體成分與含量和血漿一致。 分為： 漏出液 滲出液 (transudate) (exudate)比重 蛋白含量 2.5g% 35g/dL細(xì)胞數(shù) 體重的10%。 隱性水腫(recessive edema)： （3）全身性水腫的分布特點(diǎn)： 與以下因素有關(guān)： 重力效應(yīng)： Cap靜水壓受重力影響心性水腫最 早出現(xiàn)低垂部位。 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)： 組

14、織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚伸展性大腎性水 腫首先發(fā)生的部位是眼瞼。 局部血液動(dòng)力學(xué)因素： 肝硬變肝V受壓、扭曲肝V回流受阻 肝V、Cap內(nèi)壓腹水形成。 常見(jiàn)水腫發(fā)生機(jī)制機(jī)制右心功能V淤血、V壓腎血流量Cap內(nèi)壓水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成血漿膠滲壓GFR 鈉水潴留腎小管重吸收醛固酮、ADH心輸出量腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞腫脹增生、炎細(xì)胞滲出、纖維蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球?yàn)V過(guò)率減少嚴(yán)重?fù)p傷的腎小球失去功能腎小球?yàn)V過(guò)總面積減小水腫腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸收鈉水增多 2、水腫對(duì)機(jī)體的影響 （1）有利影響 水腫是循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”。 炎癥性水腫可稀釋、吸附毒素；阻礙細(xì) 菌擴(kuò)

15、散等。 （2）有害作用: 營(yíng)養(yǎng)障礙。 重要器官功能障礙。 第二節(jié) 鉀代謝障礙 體鉀的分布 5055mmol/Kg 1、90%在細(xì)胞內(nèi)，140160mmol/L。 2、骨鉀占7.6%。 3、跨細(xì)胞液（消化液）占1%。 4、細(xì)胞外液占1.4%，。 每日攝入量50120mmol，常大于細(xì)胞外液總鉀量。 機(jī)體有完善的排鉀機(jī)制，否則會(huì)引起危及生命的高血鉀。 機(jī)體每天最低排鉀10mmol以上，達(dá)細(xì)胞外液總鉀量1/4左右。如禁食等會(huì)很快導(dǎo)致缺鉀和低血鉀。 一、低鉀血癥(hypokalemia)： 血清+。 體總鉀量 稱為缺鉀； 有時(shí)低鉀血癥不一定伴缺鉀。（一）原因 1、攝入不足:長(zhǎng)期不能進(jìn)食 2、丟失過(guò)多：

16、 （1）經(jīng)消化道失鉀： 消化液失鉀： 血容量ALD劇烈嘔吐、腹瀉 腎排K+ 低血K+ 代堿 細(xì)胞外K+細(xì)胞內(nèi) 灌腸劑、緩瀉劑； 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)。 （2）腎臟丟失： 腎臟疾患：近、遠(yuǎn)曲小管性酸中毒、急性 腎衰多尿期。 利尿劑：速尿，利尿酸、噻嗪類,乙酰唑 胺等。 原發(fā)性ALD或長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素。 鎂缺失：鎂是Na+泵激活劑。 不易重吸收的陰離子增多。 應(yīng)激腎上腺皮質(zhì)激素分泌尿排K+。 (3)皮膚失K+：大量出汗。 3、鉀的跨細(xì)胞分布異常： 該原因引起血+，但不致缺+。 （1）堿中毒。 （2）-受體激動(dòng)劑激活Na+ -+泵。 （3）使用外源性胰島素。 （4）某些藥物：鋇中毒、粗制棉子油內(nèi) 的

17、棉酚阻滯+通道。（5）低鉀性周期性麻痹： 常染色體顯性遺傳病。 可能骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變Ca2+內(nèi)流受阻興奮-收縮偶聯(lián)障礙癱瘓。 導(dǎo)致低血+機(jī)制不明。（6）甲狀腺毒癥（部分）的低鉀性麻痹： 甲狀腺素過(guò)度激活Na+-K+泵細(xì)胞過(guò)度攝鉀。（二）對(duì)機(jī)體的影響： 1、對(duì)神經(jīng)和肌肉的影響。 (1)急性低鉀血癥: 細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度,K+i/K+e細(xì)胞內(nèi)K+外流RP細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)除極化障礙引起肌肉無(wú)力，甚至肌肉弛緩性麻痹。 (2)慢性低鉀血癥：神經(jīng)、肌肉興奮性無(wú)變化。 2、對(duì)心肌的影響： 心肌生理特性改變心電圖變化。 (1)心肌興奮性 機(jī)制：心肌細(xì)胞鉀電導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鉀外流RP值RP

18、和閾電位(Et)間距興奮性。 (2)心肌傳導(dǎo)性 機(jī)制：RPAP時(shí)細(xì)胞內(nèi)外電位Na+內(nèi)流速度0期除極速度,幅度興奮部位與鄰近未興奮部位電位差傳導(dǎo)性。 (3)心肌自律性 機(jī)制：膜對(duì)K+透性相對(duì)Na+內(nèi)流自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極化加速。(4)心肌收縮性： 機(jī)制： + Ca2+內(nèi)流加速。 但，嚴(yán)重慢性低鉀心肌細(xì)胞變性壞死 心肌收縮性。 體位性低Bp： 壓力感受性反射障礙； 血管對(duì)CA反應(yīng)。血K+膜對(duì)K+ 通透性K+外流靜息膜電位 0期Na+內(nèi)流 0期除極化自動(dòng)除極化 2期Ca2+ 內(nèi)流嚴(yán)重持久K+心肌代謝障礙 收縮性收縮性興奮性傳導(dǎo)性自律性（5）心電圖的變化+30 0-30-60 -9001234PQRS

19、T 低鉀血癥時(shí)心電圖的改變心電圖的改變QRS波：增寬，幅??；ST段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。 心電圖改變的機(jī)制: QSR波增寬幅?。篟P、心室肌去極 化過(guò)程減慢。 ST段下降：ST段反映平臺(tái)期，低鉀時(shí) Ca2+內(nèi)流相對(duì)，ST段不能回到基線 而成下移斜線。 T波波寬低平：復(fù)極化3期K+外流速度, 超長(zhǎng)期延長(zhǎng)。 U波增高：低鉀使浦氏纖維復(fù)極化過(guò) 程延長(zhǎng)，大于心肌而出現(xiàn)U波。 3、心肌功能受損表現(xiàn)：（1）心律失常： 竇性心動(dòng)過(guò)速；異位起搏，出現(xiàn)期前收縮，陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速；興奮性，超長(zhǎng)期延長(zhǎng)，傳導(dǎo)阻滯易發(fā)生心律失常。（2）心功能障礙： 嚴(yán)重缺鉀可致心肌細(xì)胞變性、壞死。（3）對(duì)

20、洋地黃毒性敏感性： 低K+洋地黃與Na+泵親和力心律失常。4、與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害（1）骨骼肌損害： 鉀有調(diào)節(jié)骨骼肌血流量作用。 3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性肌細(xì) 胞受損。 2mmol/L肌細(xì)胞痙攣、壞死即橫紋肌溶解。 機(jī)制： a、缺鉀運(yùn)動(dòng)時(shí)K+e誘發(fā)血管舒張 消失肌肉缺血。 b、肌糖原合成能儲(chǔ)。 c、Na+泵活性細(xì)胞內(nèi)Na+隨Na+ 的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙。（2）對(duì)腎臟影響： 腎濃縮功能障礙多尿和低比重尿。 機(jī)制：集合管ADH反應(yīng)性，可能ADH 介導(dǎo)的cAMP生成障礙。（3）、對(duì)酸堿平衡的影響：（4）、對(duì)消化系統(tǒng)的影響： 3、 防治的病理生理基礎(chǔ) 先口服后靜滴見(jiàn)尿補(bǔ)鉀控制量和速度嚴(yán)禁靜脈注

21、射嚴(yán)重者需補(bǔ)1015天二、高鉀血癥(hyperkalemia)： 血清K+ 。（一）原因： 1、腎排K+障礙： (1)急性腎衰早期，慢性腎衰晚期或失血、 休克血壓GFR。 (2)ALD缺乏或遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)ALD反應(yīng)。 (3)保K+利尿劑大量應(yīng)用。 2、細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)出細(xì)胞: (1)急性酸中毒:(ICF)K+ H+(ECF)。 (2)高血糖合并胰島素不足：高血糖、胰島 素缺乏，高血糖造成高滲和糖尿病酮癥 酸中毒，促使K+外移。 (3)缺O(jiān)2，Na+泵障礙。 (4)血管內(nèi)溶血：RBC內(nèi)K+釋出。 (5)橫紋肌損傷：擠壓綜合征。 (6)家族性高鉀血癥性，周期性麻痹。 (7)藥物： 肌肉松弛劑：去極

22、化類松弛劑； 洋地黃過(guò)量、-受體阻滯劑干擾細(xì) 胞膜Na+-K+-ATP酶。 3、靜脈輸K+過(guò)快或濃度過(guò)高。 4、假性高鉀血癥： 采血樣時(shí)發(fā)生溶血或白細(xì)胞過(guò)高的人 血樣放置過(guò)久白細(xì)胞內(nèi)K+外出。（二）、對(duì)機(jī)體的影響 1、對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 神經(jīng)肌肉興奮性先后 血K+ 細(xì)胞內(nèi)外K+差 接近閾電位興奮性(重度）靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度）機(jī)制(mechanism)除極化阻滯 靜息電位過(guò)小，幾乎接近閾電位，使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。2、對(duì)心臟的影響 心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先后心肌自律性心肌收縮性血K+細(xì)胞內(nèi)外 K+差靜息電 位與閾電位距離興奮性 接近閾電位 興奮性0期Na+內(nèi)流0期除極化傳導(dǎo)性膜

23、對(duì)K+通 透性 4期K+外流 自動(dòng)除極化 自律性Ca2+內(nèi)流收縮性 心電圖改變 P波壓低、增寬；傳導(dǎo)性 P-R間期延長(zhǎng)、R波降低； QRS增寬、波幅。 T波高尖；3期K+外流速度 Q-T間期縮短 （復(fù)極3期加速）。 心功能損害： a、傳導(dǎo)性各型傳導(dǎo)阻滯。 b、傳導(dǎo)性、興奮性異常折返激動(dòng) 室顫、心臟驟停。 3、對(duì)酸堿平衡的影響： 代謝性酸中毒； 反常性堿性尿。（三）防治原則： 1、消除、控制其原因和疾病。 2、降低K+總量：減少攝入，增加排出。 3、使K+移入細(xì)胞內(nèi)、如靜脈注射葡萄糖、胰 島素。 4、給Ca2+和Na+鹽 Ca2+：Ca2+使Et,對(duì)抗高K+； 2期Ca2+內(nèi)流,心縮力。 Na+

24、：ECFNa+0期內(nèi)流加速AP 傳導(dǎo)性改善。 第三節(jié) 鎂代謝紊亂一、鎂的生理功能 體內(nèi)鎂總量2128g，平均24g。是第4位陽(yáng)離子，在細(xì)胞內(nèi)僅次于鉀是第二位。其分布與存在形式： 1、分布： 骨骼53% 肌肉27%軟組織 (2128g) 其它19% ECF1%，其中血清0.3%1.25mmol/L) 2、存在形式： （1）ICF中8090%結(jié)合形式存在，與游離Mg2+保持動(dòng)態(tài)平衡。 （2）血漿： 游離Mg2+（55%）。 與酸根結(jié)合的復(fù)合物（13%）。 蛋白結(jié)合（32%）。 體內(nèi)細(xì)胞約300多種酶的活化需鎂參與，特別是與ATP代謝有關(guān)的酶。（一）維持酶的活性 鎂與ATP結(jié)合成復(fù)合物，激活許多重要

25、的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、膽堿酯酶等參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。（二）維持細(xì)胞的遺傳穩(wěn)定性 1、穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA和核糖體。 2、鎂是核糖體重要組成部分。 3、促進(jìn)mRNA與70S核糖體結(jié)合。 4、調(diào)節(jié)RNA合成酶。 5、參與DNA合成與降解。（三）對(duì)細(xì)胞膜及離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響 1、Na+-K+-ATP酶與Ca2+-ATP酶均為鎂依 賴性。 2、影響細(xì)胞膜的通透性?？刂芅a+、K+、 Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)有重要作用。（四）對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌 肉接頭處均有一定影響。（五）抑制可興奮細(xì)胞興奮性二、低鎂血癥(hypomagnesemia)： 血清鎂0.75mmol/L(1.5mEq/

26、L)。（一）原因與機(jī)理 1、攝入不足： （1）禁食、節(jié)食、厭食、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良。 （2）飲水中鎂含量低。 2、排出增多: （1）消化道丟失過(guò)多：腹瀉、小腸切除 術(shù)、脂肪痢、腸瘺等。吸收不良，消 化液中鎂丟失。 （2）腎臟丟失過(guò)多： 腎疾患以及某些藥物所致腎小管功 能受損。 利尿劑：速尿、甘露醇。 高鈣血癥：使原尿中鈣，在髓袢 競(jìng)爭(zhēng)性抑制鎂重吸收。 甲狀旁腺功能減退（切除）： 由于鎂進(jìn)入細(xì)胞或骨組織，腎對(duì)鎂重 吸收。 ALD增多，使腸和腎重吸收。 糖尿病酮癥酸中毒：利尿、酸中毒妨 礙鎂的重吸收。 慢性酒精中毒：因肝、腸損害使腸吸收 ；嘔吐、腹瀉丟失,酒精抑制腎的重 吸收。 嬰兒未能及時(shí)增加谷、豆類及蔬菜等食物。 3、轉(zhuǎn)入ICF： 胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒。（二）對(duì)機(jī)體的影響 1、神經(jīng)、肌肉、CNS （1）神經(jīng)、肌肉：興奮性。 抑制囊泡釋放作用。 抑制終板膜Ach受體作用。 抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌應(yīng)激性