肺血栓栓塞癥38例臨床分析

1、肺血栓栓塞癥38例臨床分析肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism,PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)(尤其是下肢和盆腔靜脈)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支，導(dǎo)致呼吸功能和肺循環(huán)障礙的一種疾病。是肺栓塞中最常見的一種類型，引起肺血栓栓塞癥的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)。PTE可分為大面積PTE和非大面積PTE,大面積PTE以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓v90mmHg,或較基礎(chǔ)值下降幅度40mmHg,持續(xù)15分鐘以上。PTE和DVT已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問題，其發(fā)生率較高，病死率亦高。隨著診療水平的提高，PTE

2、的診斷率和治愈率不斷提高。本文回顧性分析自2004年4月至2006年5月本院收治的38例PTE患者，報(bào)告如下。臨床資料一般資料：PTE患者共38例，男19例，女19例，年齡1980歲，平均59.613.啰，其中40歲以下2例，分別為19歲和34歲。大面積PTE10例，非大面積PTE28例。基礎(chǔ)疾病及危險(xiǎn)因素：下肢深靜脈血栓形成14例，下肢靜脈曲張6例，高血壓病18例，房顫3例，先天性心臟病2例，糖尿病2例，高脂血癥16例，脂肪肝4例，惡性腫瘤4例，骨折2例，外科手術(shù)后7例，長期吸煙（20年）未戒5例，長期制動1例。首發(fā)癥狀：呼吸困難29例，其中6例伴一過性暈厥，1例暈厥后全身青紫、大汗淋漓、血

3、壓下降，伴咯血2例，伴胸痛2例；暈厥4例，均有體循環(huán)動脈收縮壓v90mmHg,其中呼吸心跳驟停1例；咳嗽4例，其中2例伴呼吸困難，1例伴胸痛，1例伴發(fā)熱；胸痛1例，伴呼吸困難。體征：心跳呼吸驟停1例，體循環(huán)收縮壓v90mmHg7例，發(fā)綃7例，頸靜脈充盈或怒張6例，心臟聽診P2A210例，1例三尖瓣聽診區(qū)聞及田級收縮期雜音，肺部呼吸音低11例，聞及音8例，下肢腫脹9例，下肢靜脈曲張5例。輔助檢查：（1）D_二聚體：36例患者檢查了D_二聚體（正常參考值v0.5mg/L）,0.5mg/L20mg/L29例，20mg/L5例，2例正常。（2）血?dú)夥治觯?1例患者檢測了血?dú)夥治觯?5例動脈氧分壓v80

4、mmHg,21例動脈二氧化碳分壓v35mmHg,26例肺泡-動脈氧分壓差3OmmHg。（3）心電圖：34例患者做了心電圖，典型SIQinTin（I導(dǎo)聯(lián)S波變深，S波1.5mm,田導(dǎo)聯(lián)有Q波和T波倒置）9例，右束支傳導(dǎo)阻滯3例，II、田、aVF、V1-2導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置3例，房顫3例，房早1例，室早2例，15例無明顯異常。（4）超聲心動圖：36例患者檢查了超聲心電圖，29例估測肺動脈收縮壓）30mmHg,27例伴不同程度的三尖瓣返流，19例有右心房、室擴(kuò)張，2例有心包積液，無明顯異常的有4例。（5）胸部X線檢查：7例患者攝胸片，4例見心影增大（其中1例見胸腔積液），3例未見異常。（6）胸部CT

5、平掃：4例見胸腔積液，1例見心影增大。（7）核素肺通氣灌注掃描：檢查6例患者，均可見肺段放射性分布稀疏。（8）螺旋CT肺動脈造影（CTPA）:30例患者檢查CTPA,均見肺動脈血栓形成，其中25例兩側(cè)肺動脈主干和或分支多發(fā)充盈缺損：2例右肺動脈主干及分支可見栓塞：1例右下肺動脈分支多發(fā)血栓形成；1例左上肺動脈栓塞；1例左下肺動脈血栓形成。（9）肺動脈造影（DSA）：5例患者行肺動脈造影，均見肺動脈栓塞，具體部位分別為：左肺動脈主干大塊栓塞；肺動脈主干擴(kuò)張，多發(fā)肺動脈栓塞，部分葉及段動脈閉塞；右肺動脈栓塞；兩肺動脈多發(fā)栓塞，右肺動脈血流明顯減少；右下肺動脈分支多處栓塞。（10）下肢靜脈彩色多普勒

6、：33例患者行下肢靜脈彩色多普勒檢查，12例見下肢深靜脈血栓形成（其中1例伴靜脈瓣功能不全），3例見下肢深靜脈曲張，18例未見明顯異常。（11）螺旋CT靜脈造影（CTV）：5例患者檢查CTV，3例見下肢靜脈血栓形成，1例見下肢靜脈擴(kuò)張迂曲，1例正常。1.6治療經(jīng)過：3例患者在DSA肺動脈造影術(shù)中予尿激酶導(dǎo)管內(nèi)深栓，其中1例同時(shí)行下腔靜脈濾器植入術(shù)，術(shù)前已予尿激酶及東菱克栓酶溶栓、速避凝及華法令抗凝治療，術(shù)后繼予東菱克栓酶溶栓、華法令抗凝治療，另外2例患者術(shù)后予速避凝及華法令抗凝治療；1例行下腔靜脈濾網(wǎng)植入術(shù)，術(shù)后予尿激酶溶栓、華法林抗凝治療；1例患者予尿激酶溶栓，同時(shí)抗休克治療；5例患者予尿激

7、酶溶栓，速避凝及華法令抗凝治療；4例患者予組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）溶栓，速避凝及華法令抗凝治療；例患者予普通肝素抗凝治療，同時(shí)予氣管插管、心肺復(fù)蘇；1例患者予普通肝素及華法令抗凝治療；17例患者予速避凝及華法令抗凝治療；5例患者單用速避凝或華法令抗凝治療。結(jié)果及轉(zhuǎn)歸1例大面積PTE患者經(jīng)器官插管、心肺復(fù)蘇、溶栓、抗休克等搶救無效死亡；5例患者病情惡化自動出院，其中2例大面積PTE患者經(jīng)抗休克、抗凝治療后病情無好轉(zhuǎn)，2例非大面積PTE患者經(jīng)抗凝治療后病情無好轉(zhuǎn)，1例非大面積PTE患者抗凝治療后有好轉(zhuǎn)，但并發(fā)代謝性腦病后病情惡化；25例患者（大面積PTE6例）治療后臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)，其中4例

8、患者治療后復(fù)查CTPA見肺動脈血栓較前減少，9例患者復(fù)查D_二聚體較前下降，但仍0.5mg/L;7例患者（大面積PTE1例）治療后復(fù)查CTPA未見栓塞，D一聚體降至正常或接近正常，治愈出院。討論危險(xiǎn)因素：引起PTE的血栓主要來自DVT,DVT與PTE共屬于靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolicdisease,VTE）。血栓形成的基本條件是血液淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)皮損傷。這些危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性常以反復(fù)靜脈血栓栓塞為主要臨床表現(xiàn)。繼發(fā)性是臨床常見的危險(xiǎn)因素，多見為骨折、外科手術(shù)后、長期臥床制動、高齡、高脂血癥、高血壓、糖尿病等。隨著醫(yī)學(xué)診療技術(shù)的發(fā)展，心

9、導(dǎo)管、內(nèi)窺鏡、血管介入等有創(chuàng)檢查及治療技術(shù)的廣泛開展，臨床VTE的發(fā)現(xiàn)較前增多。本組38例患者中經(jīng)超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)下肢靜脈血栓形成的有14例，9例患者有下肢腫脹，提示應(yīng)重視下肢靜脈血栓的預(yù)防和治療。診斷：PTE的臨床表現(xiàn)，可涉及呼吸、循環(huán)及神經(jīng)等多個(gè)系統(tǒng)，主要取決于阻塞肺血管床范圍大小、過去有無心肺疾患、血流動力學(xué)改變及其心肺功能狀態(tài)，以往典型的肺栓塞三聯(lián)癥（呼吸困難、胸痛及咯血）僅見于不足30%的患者。本組38例患者無1例同時(shí)出現(xiàn)以上3種表現(xiàn)。首發(fā)癥狀以呼吸困難最多見，占76.3%（29例）。由于臨床表現(xiàn)缺乏特異性，確診需結(jié)合心電圖、胸片、動脈血?dú)夥治龅然緳z查，可以初步疑診PTE或排除其

10、他疾病。心電圖往往提示右心負(fù)荷過重表現(xiàn)，常見SIQHITin（本組有9例，占23.7%）右心前導(dǎo)聯(lián)及II、田、aVF5/7導(dǎo)聯(lián)T波倒置（本組3例，占7.9%；完全性或不完全性右束支傳）導(dǎo)（本組3例，占7.9%。）本組38例患者僅7例患者拍胸片，4例見心影增大，1例見胸腔積液，表現(xiàn)呈非特異性，還需結(jié)合其他檢查。動脈血?dú)夥治龀１憩F(xiàn)為低氧血癥（25例，占65.8%，低碳）酸血癥（21例，占55.3%，肺泡）-動脈血氧分壓差增加（26例，占68.4%）宜盡快行D_二聚體檢測，敏感性高但特異性不好，是懷疑肺栓塞診斷中的一個(gè)正式受推薦的排除手段2,若其含量低于500以g/L,可基本除外急性PTE超聲心動圖

11、偶爾可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確診。本組有36例患者檢查超聲心電圖，32例有肺動脈高壓、右室高負(fù)荷征象，占84.2%。核素肺通氣/灌注掃描是PTE重要的診斷方法，CTPA已經(jīng)被用來替代其他影像學(xué)檢查方法，并且在特異性方面明顯優(yōu)于肺通氣灌注掃描1,可顯示主肺動脈、左右肺動脈及其分支的血栓或栓子。本組有30例患者檢查了CTPA,均見肺動脈血栓形成。肺動脈造影已為目前公認(rèn)診斷PTE的金指標(biāo)，但由于此項(xiàng)檢查有創(chuàng)性，而危險(xiǎn)性較大，故肺動脈造影不作為PTE診斷的常規(guī)檢查方法，僅用于肺CT不能肯定診斷的病例。3.3治療：PTE確診后應(yīng)立即治療，包括內(nèi)科治療和介入治療、外科治療。內(nèi)科治療主要為溶栓和抗凝治療，抗凝的作用是穩(wěn)定靜脈血栓，從而防止栓塞的發(fā)生或再發(fā)；而溶栓的作用則是溶解現(xiàn)存的血栓或栓塞。溶栓治療仍是PTE治療中最缺乏定論的問題。因此決定是否溶栓必須由主治醫(yī)生視具體情況做出判斷3。如果大面積PTE通過大面積阻斷肺血流而引起休克，造成病人生命危險(xiǎn)時(shí)，深栓可以降低死亡率，是必須采取的首選治療。對于大面積PTE，介入治療是迅速有效改善呼吸循環(huán)功能障礙的有