急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南XXXX

1、 PAGE 28急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中華心血管病雜志2010年8月第38券第8期中華醫(yī)學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會一、前言2001年，由中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會和中國循環(huán)雜志編輯委員會聯(lián)合制定了我國的“急性心肌梗死診斷和治療指南”。在此后的9年中，急性心肌梗死(AMI)的治療又取得了重要進展。2007年歐洲心臟病學會(ESC)等4個學會發(fā)布了關于“心肌梗死的全球統(tǒng)一定義，對AMI的臨床診斷及科學研究產生深刻的影響，原來的指南已不能滿足臨床需要。為此，中華醫(yī)學會心血管病學分會及中華心血管病雜志編輯委員會專家組在評價大量循證醫(yī)學臨床試驗

2、結果的基礎上，參考美國心臟病學院(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)2007和2009年“更新的ST段抬高型心肌梗死治療指南以及ESC 2008年發(fā)表的“ST段抬高型心肌梗死處理指南”，結合我國的具體情況，更新并制定了2010年“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南”。二、心肌梗死的定義、診斷和分類(一)定義2007年ACC、AHA、ESC及世界心臟聯(lián)盟(WHF)專家組共同制定并發(fā)表了關于“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的專家聯(lián)合共識。中華醫(yī)學會心血管病學分會及中華心血管病雜志編輯委員會專家組一致同意在我國推薦使用“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”。AMI可從與臨床、心電圖、生物標志物和病理特征相關的幾個不同方

3、面定義。按全球統(tǒng)一定義，心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導致的心肌細胞死亡。細胞死亡病理分類為凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。(二)診斷標準AMI主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。1.心臟生物標志物(最好是肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有1次數值超過參考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1項心肌缺血的證據：(1)心肌缺血臨床癥狀；(2)心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯按心電圖是否有ST段抬高，分為急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

4、和非STEMI；(3)心電圖出現(xiàn)病理性Q波；(4)影像學證據顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。2.突發(fā)、未預料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據，死亡發(fā)生在可取得血標本之前，或心臟生物標志物在血中出現(xiàn)之前。3.在基線肌鈣蛋白正常、接受經皮冠狀動脈介人治療(PCI)的患者，心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死，其中包括1種已經證實的支架血栓形成相關的亞型。4.基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術(CA

5、BG)患者，心臟生物標志物升高超過正常上限，提示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，將心臟生物標志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植的或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學證據，定為與CABG相關的心肌梗死。5.有AMI的病理學發(fā)現(xiàn)。(三)臨床分類1型：與缺血相關的自發(fā)性心肌梗死，由1次原發(fā)性冠狀動脈事件(例如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層)引起。2型：繼發(fā)于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧減少引起，例如冠狀動脈痙攣或栓塞、貧血、心律失常、高血壓、低血壓。3型：突發(fā)、未預料的心臟性死亡，包括心臟停跳，常有提示心肌缺血的癥狀，伴有推測為

6、新的ST段抬高，新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影和(或)病理上冠狀動脈有新鮮血栓的證據，但死亡發(fā)生于可取得血樣本之前或血中生物標志物出現(xiàn)之前。4a型：伴發(fā)于PCI的心肌梗死。4b型：伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死。5型：伴發(fā)于CABG的心肌梗死。本指南主要闡述“全球統(tǒng)一定義”1型，即自發(fā)性急性STEMI的診斷和治療，這些患者大多數出現(xiàn)典型的心肌壞死的生物標志物升高，并進展為Q波心肌梗死。三、早期醫(yī)療與急診流程(一)早期分診和轉運推薦流行病學調查發(fā)現(xiàn)，急性STEMI死亡患者中，約50%在發(fā)病后1h內死于院外，多由于可救治的致命性心律失常如心室顫動(室顫)所致。STEMI發(fā)病12h內、持續(xù)ST

7、段抬高或新發(fā)生左束支傳導阻滯者，早期藥物或機械性再灌注治療獲益明確(I，A)。而且，應該強調“時間就是心肌，時間就是生命”，盡量縮短發(fā)病至人院和再灌注治療的時間。院前延遲占總時間延遲的主要部分，取決于公眾的健康意識和院前急救醫(yī)療服務。大力開展有關STEMI早期典型和非典型癥狀的公眾教育，使患者在發(fā)生疑似急性缺血性胸痛癥狀后，盡早向急救中心呼救，避免因自行用藥和長時間多次評估癥狀而導致就診延誤。急救醫(yī)療服務系統(tǒng)應合理布局、規(guī)范管理，救護車人員應根據患者的病史、體檢和心電圖結果做出初步診斷和分診(I，C)。對有適應證的STEMI患者，院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對發(fā)病3h內的患者，溶栓治療的即刻療

8、效與直接PCI相似，有條件時可在救護車上開始溶栓治療（IIa，A）。對于不能急診PCI的醫(yī)院，應將適于轉運的高危STEMI患者，溶栓治療出血風險高、癥狀發(fā)作4h后就診的患者，低危但溶栓后癥狀持續(xù)、懷疑溶栓失敗的患者，在靜脈溶栓后應盡快轉運至可行急診PCI的醫(yī)院，必要時行PCI或采取相應的藥物治療（IIa，B）。在轉運至導管室之前，可進行抗血小板和抗凝治療（IIb，C）。也可請有資質的醫(yī)生到有PCI硬件設備但不能獨立進行PCI的醫(yī)院，進行直接PCI（IIb，C）。急救人員要掌握急救處理方法，包括持續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給予除顫和心肺復蘇。在公眾中普及心肌再灌

9、注治療知識，以減少簽署手術同意書時的猶豫和延誤（圖1）。(二)縮短院內時間延遲建立急診科與心血管?？频拿芮袇f(xié)作，配備24h待命的急診PCI團隊，力爭在STEMI患者到達醫(yī)院10min內完成首份心電圖，30min內開始溶栓治療，90min內完成球囊擴張(即從就診至球囊擴張時間1020min，呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感，常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現(xiàn)，特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。既往史包括冠心病史(心絞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的嚴重高血壓，糖尿病，外科手術或拔牙，出血性疾病(包括消

10、化性饋瘍、腦血管意外、大出血、不明原因貧血或黑便)，腦血管疾病(缺血性卒中、顱內出血或蛛網膜下腔出血)，以及應用抗血小板、抗凝和溶栓藥物。2.體格檢查：應密切注意生命體征。觀察患者的一般狀態(tài)，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；神經系統(tǒng)體征。采用Killip分級法評估心功能，I級；無明顯的心力衰竭；II級：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野，可出現(xiàn)急性肺水腫；IV級：心原性休克，有不同階段和程度的血液動力學障礙。(二)實驗室檢查1.心電圖：對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內完成心電圖檢查(下壁心肌梗死時

11、需加做V3RV5R和V7V9)。如早期心電圖不能確診時，需510min重復測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。強調盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。2.血清生化標志物：敏感的心臟標志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。建議于人院即刻、24h、69h、1224h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后24h開始升高，1024h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床

12、特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(714d)，CK-MB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK-MB峰值前移(14h以內)。由于磷酸肌酸激酶(GK)廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷AMI。天門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶和乳酸脫氨酶同工酶對診斷AMI特異性差，也不再推薦用于診斷AMI。肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但特異性較差。3.影像學檢查：二維超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死可有局部室壁運動障礙，應根據病史、臨床癥狀和

13、心電圖等作出綜合判斷。必須指出，不應該因等待血清心臟生化標志物測定和影像學檢查結果，而延遲PCI和溶栓治療。(三)鑒別診斷STEMI應與主動脈夾層、心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無STEMI心電圖變化者，應警惕主動脈夾層。后者也可延伸至心包，導致心臟壓塞或冠狀動脈開口撕裂。急性肺栓塞常表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴重低氧血癥，心電圖、D-二聚體檢測及螺旋CT有助于鑒別。急性心包炎表現(xiàn)胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，可聞及心包摩擦音，心電圖表現(xiàn)除aVR導聯(lián)外的其余導聯(lián)ST段呈弓背向下型抬高，無鏡像改

14、變。氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有右上腹觸痛。(四)危險分層危險分層是一個連續(xù)的過程，需根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級IIIV級、既往心肌梗死史、心房顫動(房顫)、前壁心肌梗死、肺部啰音、血壓100次/min、糖尿病、肌鈣蛋白明顯升高等獨立危險因素使STEMI患者死亡風險增加。另外，溶栓治療失?。ㄐ赝床痪徑狻T段待續(xù)抬高）或伴有右心室梗死和血液動力學異常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新發(fā)生心臟雜音時，提示可能有室間隔穿孔或二

15、尖瓣反流，超聲心動圖檢查有助于確診，這些患者死亡風險增大，需盡早外科手術。五、人院后初始處理和再灌注治療(一)住院后初始處理所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣和(或)血流比例失調所致的中度缺氧。嚴重左心功能衰蝎、肺水腫或有機械并發(fā)癥的患者常伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。對血液動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據病情臥床休息13d，一般第2天可允許患者坐在床旁大便，病情不穩(wěn)定及高危患者臥床時間可適當延長。STEMI時，劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高

16、和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速室性心律失常。因此應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復1次，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產生排便用力，導致心律失常或心力衰竭，甚或心臟破裂。(二)溶栓治療雖然近年來STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫(yī)院不多，當前尚難以普遍應用。溶栓治療具有快速、簡便、經濟、易操

17、作的特點，特別當因各種原因使就診至血管開通時間延長致獲益降低時，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。新型溶栓藥物的研發(fā)提高了血管開通率和安全性。應積極推進規(guī)范的溶栓治療，以提高再灌注治療成功率。1.溶栓獲益：溶栓治療是通過溶解動脈中的新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復組織和器官的血流灌注。STEMI時，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往心肌梗死病史，獲益大小主要取決于治療時間和達到的TIMI血流。若能迅速完全恢復梗死相關動脈血流和梗死區(qū)心肌灌注，則溶栓治療獲益最大。在發(fā)病3h內行溶栓治療，梗死相關血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當。發(fā)病312h內行溶栓

18、治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病1224h內，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效(IIa，B)。溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓獲益最大。STEMI發(fā)生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。為此，一旦確診，在救護車上進行溶栓治療能挽救更多的生命。但院前溶栓需要具備以下條件：急救車上有內科醫(yī)生；良好的醫(yī)療急救系統(tǒng)配備有傳送心電圖的設備，能夠解讀心電圖的全天候一線醫(yī)務人員；有能負責遠程醫(yī)療指揮的醫(yī)生。目標是在救護車到達的30min內開始溶栓。目前國內大部分地區(qū)尚難以達到上述要求，

19、溶栓治療多是在醫(yī)院內進行2.適應證；(1)發(fā)病12h以內到不具備急診PCI冶療條件的醫(yī)院就診、不能迅速轉運、無溶栓禁忌證的STEMI患者均應進行溶拴治療(I，A)。(2)患者就診早(發(fā)病3h)而不能及時進行介人治療者(I，A)，或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間與就診至溶栓開始時間相差60min，且就診至球囊擴張時間90min者應優(yōu)先考慮溶栓治療(I，B)。(3)對再梗死患者，如果不能立即(癥狀發(fā)作后60mm內)進行冠狀動脈造影和PCI，可給予溶栓治療(IIb，C)。(4)對發(fā)病1224h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高0.1mV的患者，若無急診PCI條件

20、，在經過選擇的患者也可溶栓治療(IIa，B)。(5)STEMI患者癥狀發(fā)生24h，癥狀已緩解，不應采取溶栓治療(III，C)。3.禁忌證：(1)既往任何時間腦出血病史。(2)腦血管結構異常(如動靜脈畸形)。(3)顱內惡性腫瘤(原發(fā)或轉移)。(4)6個月內缺血性卒中或短暫性腦缺血史(不包括3h內的缺血性卒中)。(5)可疑主動脈夾層。(6)活動性出血或者出血素質(不包括月經來潮)。(7)3個月內的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷。(8)慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓或目前血壓嚴重控制不良(收縮壓180mmHg或者舒張壓110mmHg)。(9)癡呆或已知的其他顱內病變。(10)創(chuàng)傷(3周內)或者持

21、續(xù)10min的心肺復蘇，或者3周內進行過大手術。(11)近期(4周內)內臟出血。(12)近期(2周內)不能壓迫止血部位的大血管穿刺。(13)感染性心內膜炎。(14)5d至2年內曾應用過鏈激酶，或者既往有此類藥物過敏史(不能重復使用鏈激酶)。(15)妊娠。(16)活動性消化性潰瘍。(17)目前正在應用抗凝劑(INR水平越高，出血風險越大)。另外，根據綜合臨床判斷，患者的風險/效益比不利于溶栓治療，尤其是有出血傾向者，包括嚴重肝腎疾病、惡液質、終末期腫瘤等。由于流行病學調查顯示中國人群的出血性卒中發(fā)病率高，因此，年齡75歲患者應首選PCI，選擇溶栓治療時應慎重酌情減少溶栓藥物劑量。4.溶栓劑選擇：

22、(l)非特異性纖溶酶原激活劑：常用的有鏈激酶和尿激酶。鏈激酶進人機體后與纖溶酶原按1：1的比例結合成鏈激酶-纖溶酶原復合物而發(fā)揮纖溶活性，該復合物對纖維蛋白的降解無選擇性，常導致全身性纖溶活性增高。鏈激酶為異種蛋白，可引起過敏反應，在2年內應避免再次應用。尿激酶是從人尿或腎細胞組織培養(yǎng)液中提取的一種雙鏈絲氨酸蛋白酶，可以直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶。無抗原性和過墩反應，與鏈激酶一樣對纖維蛋白無選擇性。(2)特異性纖溶酶原激活劑：最常用的為人重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶，可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結合的纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。其半衰期短，需要同時使用肝

23、索。其冠狀動脈開通率優(yōu)于鏈激酶。其他特異性纖溶酶原激活劑還有采用基因工程改良的組織型纖溶酶原激活劑衍生物，溶栓治療的選擇性更高，半衰期延長，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應均減少，使用方便。已用于臨床的有：瑞替普酶、蘭替普酶和替奈普酶等。彈丸式靜脈注射給藥更適合院前使用(表1)。3種纖維蛋白特異性溶栓劑均需要聯(lián)合肝素(48h)，以防止再閉塞。表1不同溶栓藥物特征的比較項目尿激酶鏈激酶阿替普酶瑞替普酶替奈普酶劑量150萬U(30min)150萬U(30-60min)90min內不超過100mg(根據體重)10U2次每次2min30-50mg(根據體重)負荷劑量無需無需需彈丸式靜脈推注彈丸式

24、靜脈推注抗原性及過敏反應無有無無無全身纖維蛋白原消耗明顯明顯輕度中度極小90min血管開通率(%)5350757075TIMI3級血流(%)28325460635.劑量和用法：明確STEMI診斷后應當盡早用藥(就診至溶栓開始時間(30min)，同時規(guī)范用藥方法和劑量以獲得最佳療效。阿替普酶：有2種給藥方案：全量90min加速給藥法：首先靜脈推注15mg，隨后0.75mg/kg在30min內持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過50mg)，繼之0.5mg/kg于60min持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過35mg)。半量給藥法，50mg溶于50ml專用溶劑，首先靜脈推注8mg，之后42mg于90min內滴完。近

25、來研究表明，半量給藥法血管開通率偏低，因此，建議使用按體重計算的加速給藥法(特別注意肝素的使用不要過量，見抗凝藥部分)。鏈激酶：150萬U，60min內靜脈滴注。尿激酶：150萬U溶于100m1生理鹽水，30min內靜脈滴人。溶栓結束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5d。瑞替普酶：10U溶于5-10m1注射用水，2min以上靜脈推注，30min后重復上述劑量。替奈普酶：一般為30-50mg溶于10m1生理鹽水靜脈推注。根據體重調整劑量：如體重60kg，劑量為30mg；體重每增加10kg，劑量增加5mg，最大劑量為50mg(尚缺乏國人的研究資料)。靜脈溶栓時輔助抗凝治療參見

26、“抗栓和抗心肌缺血治療.。6.出血并發(fā)癥及其處理：溶栓治療的主要風險是出血尤其是顱內出血(0.9%-1.0%)。65%-77%顱內出血發(fā)生在溶栓治療24h內。表現(xiàn)為意識狀態(tài)突然改變、單或多部位神經系統(tǒng)定位體征、昏迷、頭痛、惡心、嘔吐和抽搐發(fā)作，高血壓急癥，部分病例可迅速死亡。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、人院時收縮壓和舒張壓升高是顱內出血的明顯預測因子。一旦發(fā)生，應當采取積極措施：(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療。(2)影像學檢查(急診CT或磁共振)排除顱內出血。(3)測定紅細胞比積、血紅蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶時間(aPTT)、血小板計數和纖維蛋白原、D-二聚體并化驗血

27、型及交叉配血。(4)降低顱內壓，包括適當控制血壓、抬高床頭30，靜脈滴注甘露醇，氣管插管和輔助通氣必要時外科腦室造口術、顱骨切除術以及抽吸血腫等。(5)必要時使用逆轉溶栓、抗血小板和抗凝的藥物：24h內每6小時給予新鮮冰凍血漿2U；4h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1mg魚精蛋白中和100U普通肝素)；如果出血時間異常，可輸人6-8U血小板。(6)適當控制血壓。7.療效評估：溶栓開始后60-180min內應監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標包括：(1)60-90min內抬高的ST段至少回落50%。(2)TnT(I)峰值提前至發(fā)病12h內，CK-MB酶

28、峰提前到14h內。(3)2h內胸痛癥狀明顯緩解。(4)治療后的2-3h內出現(xiàn)再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(AVB)或束支傳導阻滯突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯伴或不伴低血壓。上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標志物峰值前移最重要。冠狀動脈造影判斷標準：TIMI2或3級血流表示再通，TIMI3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續(xù)閉塞(TIMI0-l級)。(三)PCI治療1.直接PCI：I類推薦：(1)如果即刻可行，且能及時進行(就診-球囊擴張時間90min)，對癥狀發(fā)病12h內的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現(xiàn)或可能

29、新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。急診PCI應當由有經驗的醫(yī)生(每年至少獨立完成50例PCI)，并在具備條件的導管室(每年至少完成100例PCI)進行(證據水平A)。(2)年齡75歲，在發(fā)病36h內出現(xiàn)休克，病變適合血管重建并能在休克發(fā)生18h內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創(chuàng)治療(證據水平A)。(3)癥狀發(fā)作12h無癥狀、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療(證據水平C)。2.轉運PCI：高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發(fā)病3h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治療同時，盡快轉運患者

30、至可行PCI的醫(yī)院(IIa，B)。根據我國國情，也可盡快請有資質的醫(yī)生到有PCI硬件條件的醫(yī)院行直接PCI(IIb，C)。3溶栓后緊急PCI：I類推薦：接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI治療：(1)年齡75歲、發(fā)病36h內的心原性休克、適合接受再血管化治療(證據水平B)。(2)發(fā)病12h內嚴重心力衰竭和（或)肺水腫(Killip III級)(證據水平B)。(3)有血液動力學障礙的嚴重心律失常(證據水平C)。IIa類推薦：(1)年齡75歲、發(fā)病36h內已接受溶栓治療的心原性休克、適合進行血運重建的患者，進行冠狀動脈造影及PCI(證據水平B)。(2)溶栓治療后血液動

31、力學或心電不穩(wěn)定和(或)有持續(xù)缺血表現(xiàn)者(證據水平C)。(3)溶栓45-60min后仍有待續(xù)心肌缺血表現(xiàn)的高?；颊撸ㄓ兄械然虼竺娣e心肌處于危險狀態(tài)(前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前導聯(lián)ST段下移)的患者急診PCI是合理的(證據水平B)。IIb類推薦：對于不具備上述I類和IIa類適應證的中、高危患者，溶栓后進行冠狀動脈造影和PCI治療的策略也許是合理的，但其益處和風險尚待進一步確定(證據水平C)。III類推薦：對于已經接受溶栓治療的患者，如果不適宜PCI或不同意接受進一步有創(chuàng)治療，不推薦進行冠狀動脈造影和PCI治療(證據水平C)。4.早期溶栓成功或未溶栓患者(24h)PCI：在對

32、此類患者詳細臨床評估后，擇期PCI的推薦指征為：病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死表現(xiàn)（I，C)；病變適宜PCI且有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)(I，B)；病變適宜PCI且有心原性休克或血液動力學不穩(wěn)定(I，B)；左心室射血分數(LVEF)0.40)，也應考慮行PCI治療(IIa，C)；對無自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血的梗死相關動脈的嚴重狹窄于發(fā)病24h后行PCI(IIb，C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1-2支血管病變，無心肌缺血表現(xiàn)，血液動力學和心電穩(wěn)定患者不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCI(III，B)。5.與STEMI患者PCI相關的問題。1)藥物洗脫支架(DES)在直接PCI中的應用：雖然在大多數情況

33、下，單純球囊擴張可以使梗死相關動脈恢復TIMI 3級血流，但冠狀動脈夾層和殘余狹窄常導致血管再閉塞，術后再狹窄也較高，而冠狀動脈內支架置入可明顯降低血管急性閉塞和靶血管重建率，因此常規(guī)支架置人已列為I類適應證。隨機對照研究和薈萃分析顯示，DES可較裸金屬支架(BMS)進一步降低靶血管再次血運重建率，但死亡、再梗死和支架內血栓的發(fā)生與BMS無顯著差別。急性STEMI直接PCI時，DES作為BMS的替代治療是合理的(IIa，B)；但必須評價患者是否能耐受長時間雙重抗血小板治療以及近期非心血管手術的可能性。在療效/安全比合理的臨床和解剖情況下考慮DES。其長期療效和安全性還需要更多的臨床試驗來證實。

34、推薦DES有選擇地在再狹窄危險性高、血栓負荷低的患者中應用。2)無復流(no-reflow)防治：無復流是指急診PCI術后機械性阻塞已經消除，冠狀動脈造影顯示血管腔達到再通，無顯著殘余狹窄或夾層，仍然存在前向血流障礙(TIMI血流2級)。約有10%-30%的STEMI患者在急診PCI術中發(fā)生慢復流(slow-reflow)或無復流現(xiàn)象。其機制可能與血栓或斑塊碎片造成的微循環(huán)栓塞、微血管痙攣、再灌注損傷、微血管破損、內皮功能障礙、炎癥及心肌水腫等有關。無復流可延長缺血時間，導致嚴重心律失常和嚴重血液動力學障礙，從而明顯增加臨床并發(fā)癥。對于急診PCI中無復流現(xiàn)象，預防比治療更為重要。血小板糖蛋白(

35、GP)IIb/IIIa受體拮抗劑：可通過抑制血小板聚集，預防血栓形成，從而改善血流(IIa，B)。血栓抽吸裝置在血栓負荷重的病變可減少無復流發(fā)生(IIa，B)。對慢復流或無復流現(xiàn)象的治療主要有：血管擴張劑：如鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾、硝普鈉冠狀動脈內注射，可部分逆轉無復流。鈣拮抗劑常用維拉帕米0.5-1.0mg冠狀動脈內注射(IIb，C)。硝酸酯類作為一氧化氮的供體，主要擴張內徑大于300um的微血管，在無復流時冠狀動脈內注入硝酸酯類藥物對微血管作用很小，但可預防、治療無復流伴隨的冠狀動脈痙攣。腺苷：是一種嘌呤核苷，具有廣泛心血管效應。通過導管內彈丸注射腺苷(30-60ug)可使部分患者血

36、流恢復至TIMI3級(IIb，C)。主動脈內球囊反搏(IABP)：在嚴重無復流患者可穩(wěn)定血液動力學。3)遠端保護及血栓抽吸裝置：血栓可栓塞遠端血管或直接導致慢復流或無復流現(xiàn)象。遠端保護裝置應用于靜脈橋血管病變急診PCI(I，B)，但在STEMI患者隨機對照研究未能證明其可改善預后。TAPAS試驗和EXPIRA研究以及薈萃分析表明，STEMI患者PCI中應用血栓抽吸裝置可以有效減少死亡和再梗死風險，且這種獲益可持續(xù)至少達1年。因此，急診PCI時，實施血栓抽吸術是合理的(IIa，B)。4)靜脈橋血管閉塞的治療：靜脈橋血管閉塞的STEMI患者比自身血管閉塞者死亡危險性更高，而靜脈橋血管PCI術后即刻

37、和長期療效均較自身血管差。急性閉塞的橋血管往往伴有大量血栓，從而使PCI術的難度加大，遠端栓塞和無復流發(fā)生率高，需應用遠端保護裝置。此外有研究發(fā)現(xiàn)，大隱靜脈橋血管病變PCI時，支架的過度擴張增加住院期非Q波心肌梗死與l年全部心肌梗死，而且不降低1年靶血管再次血運重建率。六、抗栓和抗心肌缺血治療(一)抗栓治療1.抗血小板治療：冠狀動脈內斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成，是導致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為急性STEMI常規(guī)治療，溶栓前即應使用(I，A)。1)阿司匹林：通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性

38、期，所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg(I，B)。繼以100mg/d長期維持(I，A)。2)噻吩并吡啶類：氯吡格雷主要抑制ADP誘導的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg(擬直接PCI者最好600mg)(I，C)。不論患者是否溶栓治療，若未服用過噻吩并吡啶類藥物，應給予抓毗格雷負荷量300mg(I，B)。住院期間，所有患者繼續(xù)服用氯吡格雷75mg/d(I，A)。新型杭血小板藥如普拉格雷和替格瑞洛等也有應用前景。出院后，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28d，條件允許者也可用至1年(I

39、I，C)。因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入(BMS或DES)的患者，術后使用氯吡格雷75mg/d(I，B)至少12個月。置人DES患者可考慮氯吡格雷75mg/d(I，B)15個月以上(IIb，C)。若服用噻吩并吡啶類藥物治療時，出血風險大于預期療效導致病死率增高時，則應提前停藥(I，C)。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷(I，B)。正在服用氯吡格雷而準備擇期行CABG的患者，應至少在術前5-7d停藥(I，B)。3)GPIIb/IIIa受體拮抗劑：靜脈溶栓聯(lián)合GPIIb/IIIa受體拮抗劑可提高療效，但出血并發(fā)癥增加。在前壁心肌梗死、年齡75歲而無出血危險因家的患者，阿昔單抗(abcixim

40、ab)和半量瑞替普酶或替奈普酶聯(lián)合使用，可能預防再梗死以及STEMI的其他并發(fā)癥。對75歲的患者，因為顱內出血風險明顯增加不建議使用。在經選擇的STEMI患者于直接PCI時(行或不行支架術)，靜脈應用阿昔單抗(IIa，A)、依替非巴肽(IIa，B)和替羅非班(IIa，B)是合理的。阿昔單抗用法：靜脈推注0.25mg/kg，再以0.125ug/kg/min，(最大10ug/min)維持靜脈滴注12h。依替非巴肽(epiifibatide)用法：先靜脈推注180ug，10min后再推注180ug，再以2.0ug/kg/min靜脈滴注12-24h。替羅非班(tirofiban)用法：靜脈推注負荷量2

41、5ug/kg，再以0.15ug/kg/min維持靜脈滴注24h。在當前雙重抗血小板治療及有效抗凝治療的情況下，GPIIb/IIIa受體拮抗劑不推薦常規(guī)應用，可選擇性用于血栓負荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當負荷量的患者，可能獲益更多。2.抗凝治療：凝血酶是使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至關重要。主張所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療(I，A)。1)普通肝素：已成為STEMI溶栓治療的最常用的輔助用藥，隨溶栓制劑不同肝素用法亦不同。rt-PA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈注射肝素60U/kg(最大量4000U)，繼以12U/k

42、g/h最大1000U/h)，使aPTT值維持在對照值1.5-2.0倍(約50-70s)，至少應用48h。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統(tǒng)影響很大，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6h開始測定aPTT或活化凝血時間(ACT)，待其恢復到對照時間2倍以內時開始給予皮下肝素治療。對于因就診晚、已失去溶栓治療機會、臨床未顯示有自發(fā)再通情況或雖經溶栓治療但臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，靜脈滴注肝素治療是否有利并無充分證據。使用肝素期間應監(jiān)測血小板計數，及時發(fā)現(xiàn)肝素誘導的血小板減少癥。對靜脈滴注肝素過程中行PCI的患者，需給以一定附加劑量，以使aPTT值達到要求，注意：若需用G

43、PIIb/IIIa受體拮抗劑，肝素劑量需酌情減量(I，C)。2)低分子量肝素：由于其應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、肝素誘導的血小板減少癥發(fā)生率低等優(yōu)點，建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調按各自說明書使用，并避免交叉應用。EXTRACT-TIMI25為依諾肝素與多種溶栓藥物（鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的聯(lián)合應用提供了證據。依諾肝素用法：年齡75歲，血肌酐221umol/L(2.5mg/dl)(男)或177umol/L(2.0mg/dl)(女)者.先靜脈推注30mg，15min后開始1mg/kg皮下注射，1次/12h，直至出院，

44、最長使用8d；75歲者，不用靜脈負荷量，直接0.75mg/kg皮下注射，1次/12h，最長使用8d。肌酐清除率30ml/min者，給予1mg/kg皮下注射，1次/24h。對已用適當劑量依諾肝素治療而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之內，PCI前可不追加劑量，若最后一次注射在8-12h之間，應靜脈注射依諾肝素0.5mg/kg(I，B)。3)磺達肝癸鈉：是間接Xa因子抑制劑。接受溶栓或不行再灌注治療的患者，磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發(fā)癥(I，B)。無嚴重腎功能不全的患者血肌酐30%、嚴重心動過緩(心率100次/min）、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類藥物(III，

45、C)。雖然硝酸酯類藥物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通過擴張周圍血管降低心臟前、后負荷，擴張冠狀動脈改善血流，增加側支血管開放，提高心內膜下與心外膜的血流比率，從而實現(xiàn)控制血壓、減輕肺水腫和緩解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酪和5-單硝山梨醇酯。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量(5-10ug/min)開始，酌情逐漸增加劑量(每5-10min增加5-10ug)，直至癥狀控制、收縮壓降低10mmHg(血壓正常者)或30mmHg(高血壓患者)的有效治療劑量。在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監(jiān)測血壓(尤其大劑量應用時)，如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓90mmHg，應減慢滴

46、速或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100ug/min為宜，過高劑量可增加低血壓的危險。最初24h靜脈滴注硝酸甘油一般不會產生耐藥性，若24h后療效減弱或消失，可酌情增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍為2-7mg/h，開始劑量30ug/min，觀察30min以上，如無不良反應，可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑（例如硝酸異山梨酯或5-單硝山梨醇酯等)維持洽療。硝酸異山梨酯常用劑量為10-20mg，3-4次/d；5-單硝山梨醇酯為20-50mg，l-2次/d。硝酸酯類藥物的不良反應有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為急性心肌梗死合并低血壓(收縮壓90mmHg

47、)或心動過速(心率100次/min)；下壁伴右心室梗死時，即使無低血壓也應禁用。應用磷酸二酯酶抑制劑(治療勃起功能障礙)24h以內，不能應用硝酸酯類制劑，以免產生低血壓。當該類藥物造成血壓下降而限制受體阻滯劑的應用時，則不應使用硝酸酯類藥物。此外，硝酸酯類藥物會引起青光眼患者眼壓升高。2.受體阻滯劑：通過降低交感神經張力、減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證時，應于發(fā)病后24h內常規(guī)口服應用(I，B)。建議口服美托洛爾25-50mg/

48、次，1次/6-8h，若患者耐受良好，可轉換為相應劑量的長效控釋制劑。以下情況需暫緩使用受體阻滯劑：(1)心力衰竭體征；(2)低心排血量的依據；(3)心原性休克高危因素(年齡70歲、收縮壓120mmHg、心率110次/min及STEMI發(fā)作較久者)；(4)其他受體阻滯劑相對禁忌證(PR間期0.24s、二或三度AVB，活動性哮喘或反應性氣道疾病)。對于最初24h內有受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在重新評價后盡量使用(I，C)；伴有中、重度左心衰竭的患者應該使用受體阻滯劑進行二級預防治療，應該從小劑量開始并謹慎地進行劑量調整(I，B)；STEMI合并持續(xù)性房顫、心房撲動并出現(xiàn)心絞痛，但血液

49、動力學穩(wěn)定時，可使用受體阻滯劑(I，C)；STEMI合并頑固性多形性室性心動過速(室速)，同時伴交感興奮電風暴表現(xiàn)，可選擇靜脈使用受體阻滯劑治療(I，B)。在較緊急的情況下例如前壁心肌梗死伴劇烈胸痛和(或)高血壓者，若無心力衰竭體征、無低心排血量的依據、無心原性休克高危因素(如前述)，亦無其他受體阻滯劑相對禁忌證(如前述)，可靜脈注射受體阻滯劑(IIa，B)，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次，必要時可再給予12次，繼以口服維持。由于受體阻滯劑能給心肌梗死患者帶來生存率改善的益處，因此，應在出院前再次進行二級預防的評估。STEMI時，受體阻滯劑使用應在上述推薦建議的原則指導下，結合患者的臨床情況

50、采取個體化方案。3.ACEI和ARB：ACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生，降低病死率。對于合并LVEF0.40或肺淤血，以及高血壓、糖尿病和慢性腎病的STEMI患者，只要無使用此藥禁忌證，應該盡早應用(I，A)。發(fā)病24h后，如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療(I，A)。如果患者不能耐受ACEI但存在心力衰竭表現(xiàn)，或者LVEF40，可考慮給予ARB(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在高血壓可考慮給予ARB(I，B)。在STEMI最初24h內，對前壁心肌梗死，如無低血壓(收縮壓100mmHg)或明確使用此類藥物的禁忌證，應盡早口服

51、ACEI，對非前壁心肌梗死、低危患者(LVEF正常，心血管危險因還素控制良好，已經接受血運重建治療)、無低血壓(收縮壓100mmHg)和使用此藥禁忌證者，應用ACEI也可能獲益(IIa，B)。幾項大規(guī)模臨床隨機試驗已明確，STEMI早期使用ACEI能降低病死率(尤其是前6周的病死率降低最顯著)，高?；颊邞肁CEI臨床獲益明顯，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI，但劑量和時限應視病情而定。一般說，心肌梗死早期ACEI應從低劑量開始，逐漸加量。若心肌梗死(特別是前壁心肌梗死)合并左心功能不全時，則ACEI治療期應延長。臨床試驗

52、證據表明，ACEI應是STEMI患者抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性的首選用藥。對不能耐受ACEI、同時存在心功能不全患者，用ARB替代。STEMI患者不推薦常規(guī)聯(lián)合應用ACEI和ARB；對能耐受ACEI的患者，不推薦常規(guī)用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌征：STEMI急性期動脈收縮壓265umol/L)、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI制劑過敏或導致嚴重咳嗽者及妊娠、哺乳婦女等。4.醛固酮受體拮抗劑：通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM后LVEF18mmHg、心臟指數(CI)1.8L/min/m2)時表現(xiàn)為左心功能不全。PCWP1820mmHg、CI1.8L

53、/min/m2)、收縮壓90mmHg時為心原性休克。2心力衰竭的處理：一般處理措施包括：吸氧、連續(xù)監(jiān)測氧飽和度及定時血氣測定、心電圖監(jiān)護。X線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外，還可了解心肌損害的范圍和可能存在的并發(fā)癥(例如二尖瓣反流或室間隔穿孔)。輕度心力衰竭(Killip II級)時，利尿劑治療(例如緩慢靜脈注射呋塞米20-40mg，必要時1-4h重復1次)有迅速反應(I，C)。合并腎功能衰竭或長期應用利尿劑者，可能需較大的劑量。如無低血壓，可靜脈應用硝酸酯(I，C)，但需避免低血壓產生。如無低血壓、低血容量或明顯的腎功能衰竭，則應在24h內開始應用ACEI(I，A)，如不能耐

54、受ACEI，則改為ARB(I，B)。嚴重心力衰竭(Killip III級)或急性肺水腫患者，盡早使用機械輔助通氣治療(I.C)。除非合并低血壓均應給予靜脈滴注硝酸酯類，例如硝酸甘油初始劑量為0.25ug/kg/min，每5min增加1次劑量，并根據收縮壓調整劑量(I，C)。肺水腫合并高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證，常從小劑量(10ug/min)開始，并根據血壓逐漸增加至合適劑量。利尿劑需適量(I，C)；當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺(515ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在腎灌注不良時，可使用小劑量多巴胺(3ug/kg/min)?？紤]早期血運重建

55、治療(I，C)。在STEMI發(fā)病的24h內使用洋地黃制劑有增加室性心律失常的危險，不主張使用。在合并快速房顫時，可選用胺碘酮治療(參見心律失常并發(fā)癥及處理)。3.心原性休克的診斷和治療。1)診斷：心原性休克的臨床表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量減少和(或)精神狀態(tài)改變。其血液動力學特征為嚴重持續(xù)低血壓(收縮壓1820mmHg，右心室舒張末期壓10mmmHg)，CI明顯降低(無循環(huán)支持時1.8L/min/m2，輔助循環(huán)支持時2.02.2L/min/m2)。血液動力學異?？稍谂R床上表現(xiàn)為輕度低灌注狀態(tài)至嚴重休克，其嚴重程度與短期預后有直接的關系。STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌)3

56、5%40%)、合并右心室梗死或嚴重機械性并發(fā)癥(例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂致嚴重急性二尖瓣關閉不全等)所致。應在排除其他原因引起低血壓(例如低血容量、血管迷走反應、電介質紊亂、藥物不良反應、心臟壓塞、心律失常等)和升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全后，方可診斷心原性休克。心原性休克可突然發(fā)生，作為STEMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，但也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)性心原性休克時，血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據，例如竇性心動過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時，可診斷心原性休克。雖然肺動脈插管有助于診斷，但用多普勒超聲心動圖也能測定左心室充

57、盈壓增高。近期預后與血液動力學異常的程度直接相關。2)治療：心原性休克的處理原則見表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死時，常出現(xiàn)低血壓，擴容治療是關鍵。若補液10002000ml后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥(例如多巴酚丁胺35ug/kg/min)。并進行血液動力學監(jiān)測，指導治療。對大面積心肌梗死或高齡患者應避免過度擴容誘發(fā)左心衰竭。靜脈滴注正性肌力藥物可穩(wěn)定患者的血液動力學。多巴胺75歲、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病變、持續(xù)低血壓、Killip IIIV級、收縮壓120mmHg且持續(xù)性心動過速等STEMI患者，應用IABP對改善預后有重要的臨床意義。對入院時已處于心原性休克狀態(tài)

58、的STEMI患者，應用IABP越早越好，聯(lián)合快速血運重建治療有望改善其預后。STEMI并發(fā)機械性并發(fā)癥(例如乳頭肌斷裂或室間隔穿孔)時，IABP已成為冠狀動脈造影和修補手術及血管重建術前的一項穩(wěn)定性治療手段。IABP也是頑固性室速伴血液動力學不穩(wěn)定、梗死后難治性心絞痛患者冠狀動脈血運重建前的一種治療措施。但是，IABP對血壓及冠狀動脈血流的影響依賴于左心室功能狀態(tài)，對完全血液動力學“崩潰”的患者，僅能提供很小的循環(huán)支持。經皮左心室輔助裝置通過輔助泵將左心房或左心室的氧合血液引流至泵內，然后再注入主動脈系統(tǒng)，部分或完全替代心臟的泵血功能，從而減輕左心室負擔，保證全身組織、器官的血液供應?？捎糜贗

59、ABP無效的嚴重患者。(二)機械性并發(fā)癥1.左心室游離壁破裂：表現(xiàn)循環(huán)“崩潰”伴電機械分離(即持續(xù)電活動但無心排血量和脈搏)，患者對常規(guī)心肺復蘇無反應，且常在數分鐘內死亡。外科手術治療的機會極少。約25%患者表現(xiàn)為亞急性左心室游離壁破裂(即血栓或粘連封閉破裂口)，臨床表現(xiàn)為心絞痛復發(fā)、ST段再次抬高(與再梗死相似)，但常常發(fā)生突然血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心包積液和心包腔血栓性超聲致密陰影(心包出血)。亞急性左心室游離壁破裂宜立即手術治療。2.室間隔穿孔：表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，并出現(xiàn)胸前區(qū)粗糙的收縮期雜音。多普勒超聲心動圖檢查可定位室

60、間隔缺損和估價左向右分流嚴重性。右心導管血氣測定發(fā)現(xiàn)右心室血氧飽和度增高。如無心原性休克，血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)可產生一定的改善作用，但IABP輔助循環(huán)最有效。緊急外科手術對STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。由于缺損口可能進一步增大，因此即使血液動力學穩(wěn)定，也有早期手術的指征。但因壞死組織脆軟，使早期手術難度增大，因此最佳手術時機尚未達成共識。最近報告用經皮導管技術成功封堵室間隔缺損，其療效尚需更多的研究證實。3.急性二尖瓣反流：通常發(fā)生于急性STEMI后27d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全或斷裂。大多數情況下，急性二尖瓣反流繼發(fā)于乳頭肌功能異